2) Поясничная симпатэктомия

Тесты по теме: Хронические заболевания брюшной аорты и артерий

нижних конечностей

1. При облитерирующем атеросклерозе в первую очередь поражаются:

1) больше берцовые артерии

2) подколенная артерия

3) бедренная артерия

+4) подвздошные артерии

5) артерии стопы

41.Современной теорией объясняющей этиологию облитерирующего

тромбангита является:

1) никотиновая

2) эндокринная

+3) инфекционно-аллергическая

4) кортико-висцеральная

5) тромбогенная

9. Симптомы окклюзии бедренной артерии все, кроме:

1) отсутствие пульсации

2) похолоданий конечности

+3) гиперемия конечности

4) потеря чувствительности в конечности

5) боли в конечности

13.Для синдрома Такаясу нехарактерно:

1) исчезновение пульса на верхних конечностях

+2) исчезновение пульса на нижних конечностях

3) писчий спазм

4) головокружение и головные боли

5) ухудшение зрения вплоть до полной слепоты

32.При быстро прогрессирующей влажной гангрена стопы необходимо:

1) произвести множественные разрезы кожи стопы

+2) срочно произвести ампутацию бедра

3) произвести шунтирование артерий

4) продолжить мероприятия, направленные на перевод влажной

гангрены в сухую;

5) проводить массивную актибиотикотерапию

15.Симптомом плантарной ишемии характерен для:

1) постфлебитического синдрома

2) болезни Рейно

3) варикозного расширения поверхностных вен

4) хронической венозной недостаточности

+5) облитерирующего атеросклероза

7. При облитерирующем тромбангите отмечаются следующие

патологические изменения в артериях, кроме:

1) нарушение местной нейрорефлекторной реакции

2) спазм артерии

3) ишемия артериальной стенки

4) пролиферация соединительнотканных элементов стенки сосуда

+5) атероматоз в просвете сосуда

17.Что из перечисленного характерно для облитерирующего

эндартериита, кроме:

1) перемежающаяся хромота

2) ослабление периферической артериальной пульсации

3) трофические расстройства на пораженной конечности

+4) варикозное расширение вен на пораженной конечности

5) молодой возраст больного

20.В отличие от синдрома Лериша для атеросклеротической окклюзии

подколенной артерии нехарактерно все, кроме:

+1) «высокая перемежающая» хромота

2) снижение ложной температуры конечностей

3) атрофия кожи дистальных отделов конечностей

4) атрофия мышц

5) положительная проба Панченкова

3. Хроническая артериальная ишемия нижних конечностей проявляется

всем, кроме:

1) облысением конечности

2) деформацией ногтей

3) атрофией кожи

4) атрофией мышц

+5) пигментацией кожи

22.Основной признак, характеризующий истинную аневризму:

1) осумкованная гематома

2) сообщение между артерией и веной

+3) участие в процессе всех слоев сосудистой стенки

4) симптом «кошачьего мурлыканья» в области аневризматического

мешка;

5) наличие пульсации в дистальном отрезке сосуда

40. Оптимальным материалом для бедренно — подколенного шунта при

атеросклеротической окклюзии бедренной артерии является:

1) синтетический протез

+2) аутовена

3) алловена

4) вена пупочного канатика .

5) аллоартерия

2. При облитерирующем тромбангите наиболее часто поражаются:

1) дуга аорты и брахиоцефальный ствол

2) грудной отдел аорты

3) бифуркация аорты

4) бедренная артерия

+5) артерии голени

14.Синдром Рейно не наблюдается:

1) при болезни Бюргера

2) при склеродермии

3) при стенозе подключичной артерии

4) при шейном ребре

+5) при артерио-венозном свище

44. У больного 48 лет с синдромом Лериша и стенозом почечной

артерии с вазоренальной гипертензией правильным методом лечения

будет:

1) консервативная терапия

2) операция — бифуркационное аорто-бедренное протезирование

+3) операция — бифуркационное аорто-бедренное шунтирование,

пластика почечной артерии

4) нефрэктомия

5) периартериальная симпатэктомия

37.В консервативном лечении облитерирующего тромбангита 2 стадии

применяются все препараты, кроме:

1) реологически активные вещества

2) кортикостероиды

3) витамины группы В

4) антиагреганты

+5) сердечные гликозиды

33.При облитерирующем тромбангите с окклюзией всех магистральных

артерий голени, но при хороших компенсаторных возможностях

коллатералей методом выбора будет:

+1) консервативная терапия

2) первичная ампутация голени

3) операция бедренно-подколенного шунтирования

4) операция бедренно-тибиального шунтирования

5) операция артериоэктомия

34.При хирургическом лечении синдрома Лериша лучшим методом

будет:

1) поясничная симпатэктомия

2) периартериальная симпатэктомия

+3) бифуркационное аорто-бедренное шунтирование

4) одностороннее аорто-бедренное шунтирование

5) тромбэктомия катетером Фогарти

11.Атеросклероз сосудов конечностей приводит к:

+1) гангрене

2) роже

3) варикозным венам

4) деформирующему артрозу

5) постфлебитическому синдрому

39. Больным, перенёсший реконструктивную операцию на аорте и

артериях конечностей в случае развития через год реокклюзии, для

решения вопроса о возможности повторной операции в первую очередь

необходимо произвести:

1) осциллографию

2) реовазографию

+3) артериографию

4) термографию

5) капилляроскопию

23.Для выбора оптимального метода лечения хронической окклюзии

аорты и артерий нижних конечностей абсолютно необходима

информация, полученная при:

1) сфигмографии

2) осциллографии

3) кожной термометрии

4) реовазографии

+5) ультразвуковой доплерографии

46. У больного 42 лет артериальная гипертензия с цифрами 220/120

мм.рт.ст. Заболевание возникло внезапно, выявлено год назад при

диспансерном осмотре. Родители больного не страдали артериальной

гипертензией. Лечение у терапевта гипотензивными средствами не

эффективно. При выслушивании живота в эпигастрии справа

определяется систолический шум. Заподозрена вазоренальная

артериальная гипертензия. Какой метод исследования позволит уточнить

диагноз, выявить характер поражения почечной артерии?

1) радиоизотопная ренография

2) УЗИ почек

3) исследование глазного дна.

+4) почечная ангиография

5) секреторная урография.

42. При сегментарной атеросклеротической окклюзии бедренной

артерии, хронической ишемии конечности 2В стадии методом выбора

является:

1) консервативное лечение

+3) реконструктивная сосудистая операция

4) Тромбэктомия катетером Фогарти

5) первичная ампутация конечности

6. Заболеванию облитерирующим тромбангитом подвержены

преимущественно:

1) женщины в возрасте 18-35 лет

+2) мужчины в возрасте 18-35 лет

3) в равной степени мужчины и женщины до 40 лет

4) в равной степени мужчины и женщины старше 40 лет

5) мужчины старше 40 лет

24.Атеросклеротические аневризмы чаще всего располагаются:

1) в подколенной артерии

2) лучевой артерии

3) бедренной артерии

4) плечевой артерии

+5) дистальной части брюшной аорты

28.В 1 стадии облитерирующего тромбангита показана:

+1) консервативная терапия

2) поясничная симпатэктомия

3) восстановительная сосудистая операция

4) первичная ампутация

5) периартериальная симпатэктомия

31.У больного 48 лет с синдромом Лериша и стенозом почечной артерии

с вазоренальной гипертензией методом лечения будет:

1) консервативная терапия

2) операция — бифуркационное аорто-бедренное шунтирование

+3) операция — бифуркационное аорто-бедренное шунтирование,

пластика почечной артерии;

4) нефрэктомия

5) периартериальная симпатэктомия

36.При облитерирующем тромбангите 2 Б стадии у больного 38 лет в

случае окклюзии подколенной и передней большеберцовой артерии

операцией выбора является:

1) профундопластика

2) эндартерэктомия из подколенной артерии

+3) бедренно-заднеберцовое шунтирование

4) чрезкожная интраваскулярная дилатация катетером Грюнтцига

5) первичная ампутация

26.Ангиографическими признаками облитерирующего атеросклероза

сосудов нижних конечностей является все перечисленное, кроме:

1) изъеденности контура артерии

2) неравномерного сужения магистральных сосудов

3) кальциноза артерии

+4) равномерного конического сужения магистральной артерии с

ровными контурами и ее обрыва с плохо развитыми коллатералями;

5) крупных прямых, хорошо развитых коллатералей

45. Больной 24 лет, последние 5 лет отмечает боли в левой стопе и голени

при ходьбе, может пройти без остановки лишь 50-60 м. Кожные покровы

левой стопы и голени до средней трети бледные, прохладные на ощупь.

Активные движения в суставах в полном объеме, гипостезия на стопе.

Пульсация бедренной и подколенной артерии — четкая, на артериях стопы

не определяется. О каком заболевании можно думать? Укажите

правильный диагноз:

1) ранний облитерирующий атеросклероз магистральных артерий

нижних конечностей

+2) облетерирующий тромбангит

3) неспецифический аорто-артериит

4) посттромбофлебитический синдром

5) синяя флегмазия левой нижней конечности

30.Виды операций при гангрене конечности на почве окклюзии артерии,

кроме;

1) ампутация

+2) пампасные разрезы

3) тромбинтимэктомия

4) резекция артерии и пластика последней

5) шунтирование артерии

47. У больного уровень АД на руках различается на 50 мм.рт.ст. 2 года

назад лечился по поводу тонзилогенного сепсиса. При исследовании

выявляются шумы на бедренных и правой сонной артерии. С какой

нозологией вероятнее всего связана асимметрия давления?

1) коарктация аорты:

2) стеноз правой сонной артерии атеросклеротического генеза

3) узелковый периартериит

+4) неспецифический аортоартериит

5) синдром Марфана

4. Современная теория этиологии облитерирующего тромбангита:

Атеросклеротические аневризмы чаще всего располагаются

Диагностика и лечение аневризмы брюшной аорты

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

В результате растяжения или истончения кровеносного сосуда образовывается выпячивание стенки, которое называется аневризмой. Возникает в результате приобретенных или наследственных патологий. Опасность этой патологии зависит от места образования и калибра пораженной артерии или вены.

 

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аневризма аорты – опасное состояние, приводящее больных к моментальной смерти. Протекать патология может бессимптомно, поэтому человек даже не подозревает о ее существовании. Чаще всего аневризма аорты локализуется в брюшном отделе, что увеличивает шансы неблагоприятного прогноза.

Иногда аневризма брюшной аорты определяется врачами случайно во время проведения профилактических осмотров или обследований (пальпации живота, УЗИ, рентген и др.) по поводу других заболеваний. Часто пациенты обращаются к врачу с симптомами сдавления тканей и органов, находящихся рядом с аневризмой.

Самой крупной и длинной артерией в организме человека является аорта, она признана основным сосудом большого круга кровообращения. Она разделена на три части: восходящую, дугу аорты и нисходящую. Непосредственно нисходящая часть делится на грудной и брюшной отделы. Учитывая размеры и протяженность аорты, в ней создается максимально высокое давление, поэтому на ней часто образовываются аневризмы.

Этиология

Причинами аневризмы аорты могут быть:

• инфекционные заболевания;
• атеросклероз;
• травмы живота.

Истончение стенок или их растяжение обусловлено возрастными изменениями, травмами или заболеваниями. Еще один фактор, в результате которого развивается аневризма брюшного отдела аорты – атеросклеротические бляшки. Определенную роль играет вирус герпеса, но эти данные еще не п

сосуды вариант 3

Тесты по теме: Хронические и острые заболевания брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Заболевание вен. Варрант 3.

1.Чего нельзя ожидать при артериальной аневризме?

1) разрыва

2) сдавления соседних органов

3) болей при остром разрыве

4) артериальной тромбоэмболии

+5) спонтанного излечения

2.Основной признак, характеризующий истинную аневризму:

1) осумкованная гематома

2) сообщение между артерией и веной

+3) участие в процессе всех слоев сосудистой стенки

4) симптом «кошачьего мурлыканья» в области аневризматического мешка;

5) наличие пульсации в дистальном отрезке сосуда

3.Для выбора оптимального метода лечения хронической окклюзии аорты и артерий нижних конечностей абсолютно необходима информация, полученная при:

1) сфигмографии

2) осциллографии

3) кожной термометрии

4) реовазографии

+5) ультразвуковой доплерографии

4.Атеросклеротические аневризмы чаще всего располагаются:

1) в подколенной артерии

2) лучевой артерии

3) бедренной артерии

4) плечевой артерии

+5) дистальной части брюшной аорты

5.Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангита являются все перечисленные, кроме:

1) равномерного сужения артерии

2) диффузного характера окклюзии

3) конической формы обрыва контрастирования сосуда

+4) изъеденности контура магистральных артерий

5) множественности мелких, извитых сужений коллатеральных ветвей;

6.Ангиографическими признаками облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей является все перечисленное, кроме:

1) изъеденности контура артерии

2) неравномерного сужения магистральных сосудов

3) кальциноза артерии

+4) равномерного конического сужения магистральной артерии с ровными контурами и ее обрыва с плохо развитыми коллатералями;

5) крупных прямых, хорошо развитых коллатералей

7.Лучшим методом лечения аневризмы аорты является:

1) гомотрансплантация (аллотрансплантация)

2) гетеротрансплантация (ксенотрансплантация)

3) аутовенозный трансплантат

4) иссечение с анастомозом конец в конец

+5) замещение пораженного участка аорты синтетическим протезом

8.В 1 стадии облитерирующего тромбангита показана:

+1) консервативная терапия

2) поясничная симпатэктомия

3) восстановительная сосудистая операция

4) первичная ампутация

5) периартериальная симпатэктомия

9.Антикоагулянты применяют при заболеваниях сосудов, кроме;

1) начинающейся гангрене

2) тромбофлебите

+3) лимфангите

4) эндартериите

5) облитерирующем атеросклерозе

10.Виды операций при гангрене конечности на почве окклюзии артерии, кроме;

1) ампутация

+2) пампасные разрезы

3) тромбинтимэктомия

4) резекция артерии и пластика последней

5) шунтирование артерии

11.При тромбозах вен чаще всего развивается:

1) остеомиелит

2) лимфаденит

3) ползучая флегмона

4) анаэробная гангрена

+5) отек мягких тканей

12.Укажите наиболее опасное осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей:

1) трофическая язва голени

+2) эмболия легочной артерии

3) флебит варикозных узлов

4) облитерация глубоких вен

5) слоновость

13.Посттромботическая болезнь нижних конечностей является следствием:

1) тромбоза поверхностных вен

2) варикозного расширения поверхностных вен

+3) тромбоза глубоких вен голени и бедра

4) перевязки большой подкожной вены

5) тромбоза магистральных артерий

14.При каком виде кровотечения существует опасность воздушной эмболии:

1) артериальное кровотечение (ранение бедренной артерии)

2) артериальное кровотечение (ранение лучевой артерии)

3) капиллярное кровотечение

4) венозное кровотечение (ранение вен голени)

+5) венозное кровотечение (ранение вен шеи)

15.К осложнениям варикозного расширения вен нижних конечностей относят все, кроме:

+1) гангрены

2) тромбофлебита

3) хронической венозной недостаточности

4) экземы и дерматита

5) трофических язв

16.Осложнения варикозной болезни нижних конечностей все у кроме:

1) острый тромбофлебит

2) кровотечение из варикозного узла

3) трофическая язва голени

+4) эмболия легочной артерии

5) экзема и дерматит

17.Метод, применяемый с целью выявления недостаточности перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей:

1) проба Пертеса

2) антеградная илиокавография

3) ретроградная илиокавография

+4) дистальная восходящая флебография

5) определение насыщения венозной крови кислородом

18. Функциональные пробы, которые используемые для выявления недостаточности клапанов поверхностных и перфорантных вен нижних конечностей все, кроме:

1) пробы Троянова-Тренделенбурга

2) симптом кашлевого толчка Гаккенбруха-Сикара

+3) маршевая проба Дельбе-Пертеса

4) трехжгутовая проба

5) проба Пратта с двумя эластическими бинтами

19. Для посттромбофлебитического синдрома не характерно:

1) гиперпигментация кожи

2) застойный дерматоз и склероз

3) образование трофических язв

+4) бледная «мраморная» кожа

5) вторичный варикоз поверхностных вен

20. Для флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента не характерно

+1) гиперемия кожи бедра в области прохождения вен

2) отёк стопы и голени

3) распирающие боли в сердце

4) увеличение объема бедра и голени

5) цианотичность кожи бедра

21. При эмболии бедренной артерии ишемии конечности 2Б степени методом выбора является:

1) тромболитическая терапия стрептазой

2) антикоагулянтная терапия

+3) экстренная восстоновительная операция

4) первичная ампутация конечности

5) черезкожная интраваскуляная диляаация артерии

22. Синдром Лериша может быть причиной тромбоза:

1) бедренной артерии

2) подколенной артерии

+3) бифуркации аорты и подвздошной артерии

4) почечных артерий

5) тромбоэмболии лёгочной артерии

23. Характерным эффектом действия ангиотензина-2 является:

1) увеличение продукции альдестерона

2) увеличение продукции ренина

+3) резкое изменение тонуса сосудов

4) всё верно

5) всё не верно

24.Тромбоз развивается в результате всех случаев, кроме:

1) нарушения свёртывания крови

2) изменения внутренней оболочки сосуда +3) массивного кровотечения

4) замедления кровотока и застоя

5) эмболии

25. Эмболия может быть вызвана всеми причинами, кроме:

1) сгустком крови

2) воздухом

3) жиром

4) костным отломком

+5) колонией микробов

26. Условия, способствующие развитию тромбоза сосудов все, кроме:

1)замедление тока крови 2) ускорение времени свертываемости крови

3) повреждение интимы сосуда

4) наличие инфекции

+5) гемофилия

27. Причиной эмболии плечевой артерии может явиться любое заболевание, кроме:

1) митрального стеноза

2) острого инфаркта миокарда

3) аневризмы сердца

+4) аневризмы брюшного отдела аорты

5) компрессионного здавления подключичной артерии добавочным шейным ребром

28. Наиболее частой причиной острого тромбоза артерий нижних конечностей является:

1) облитерирующий тромбангит

+2) облитерирующий атеросклероз

3) пункция и катетеризация артерии

4) экстравазальная компрессия артерии

5) полицитемия

29. Что из нижеперечисленных методов не оказывает влияния на возникновение тромбоза сосуда?

1) замедление тока крови

2) повышение свертываемости крови

+3) понижение свертываемости крови

4) спазм сосуда

5) поражение интимы сосуда

30. Для острой закупорки магистральных артерий конечности типично все, кроме:

1) бледность

2) боли

+3) отеки

4) парестезии

5) исчезновение пульса

Заболевания артерий

001. ЛУЧШИМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) гомотрансплантация (аллотрансплантация)

б) гетеротрансплантация (ксенотрансплантация)

в) аутовенозный трансплантант

г) иссечение с анастомозом конец в конец

д) замещение пораженного участка аорты синтетическим протезом

002. АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ АНЕВРИЗМЫ ЧАЩЕ ВСЕГО РАСПОЛАГАЮТСЯ:

а) в подколенной артерии

б) лучевой артерии

в) бедренной артерии

г) плечевой артерии

д) дистальной части брюшной аорты

003. АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЙ СВИЩ ОБРАЗУЕТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО В РЕЗУЛЬТАТЕ:

а) ранения

б) инфекции

в) новообразования

г) все верно

д) все неверно

004. СИНДРОМ РЕЙНО НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а) при болезни Бюргера

б) при склеродермии

в) при стенозе подключичной артерии

г) при шейном ребре

д) при артерио-венозном свище

005. ХАРАКТЕРНЫМ ЭФФЕКТОМ ДЕЙСТВИЯ АНГИОТЕНЗИНА-2 ЯВЛЯЕТСЯ:

а) увеличение продукции альдостерона

б) увеличение продукции ренина

в) резкое изменение тонуса сосудов

г) все верно

д) все неверно

006. НА МЫСЛЬ О МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОМ ТРОМБОЗЕ МОЖЕТ НАВЕСТИ:

а) коликообразные боли в животе

б) схваткообразные боли в животе

в) периодически пропадающая боль в животе

г) боль в животе, не соответствующая клиническим находкам,

позволявшим бы объяснить ее большую интенсивность

д) все перечисленное верно

007. СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ ЭТИОЛОГИИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ТРОМБАНГИТА:

а) никотиновая

б) эндокринная

в) инфекционно-аллергическая

г) кортикостероидная

д) тромбогенная

008. В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ МЕЖДУ ОСТРЫМ ВЕНОЗНЫМ И АРТЕРИАЛЬНЫМ ТРОМБОЗОМ УЧИТЫВАЕТСЯ ВСЕ КРОМЕ:

а) характера отека

б) окраски кожи

в) состояния поверхностных вен

г) пульсации артерий

д) пола больного

009. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМОМИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ КРОМЕ:

а) боли за грудиной

б) коллапса

в) удушья

г) цианоза лица и верхней половины туловища

д) ослабления дыхания

010. СУЩНОСТЬ ПРОБЫ ОППЕЛЯ СОСТОИТ В:

а) утомлении ног

б) реактивной гиперемии

в) побледнении подошвенной поверхности стопы

г) побледнении пальцев

д) боли в икроножных мышцах

011. СИНДРОМ ЛЕРИША МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ ТРОМБОЗА:

а) бедренной артерии

б) подколенной артерии

в) бифуркации аорты и подвздошной артерии

г) почечных артерий

д) тромбоэмболии легочной артерии

012. В 1-Й СТАДИИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ТРОМБАНГИТА ПОКАЗАНА:

а) консервативная терапия

б) поясничная симпатэктомия

в) восстановительная сосудистая операция

г) первичная ампутация

д) периартериальная симпатэктомия

013. ПРИ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЙСЯ ПЛЕГИЕЙ И ТОТАЛЬНОЙ МЫШЕЧНОЙ КОНТРАКТУРОЙ, УСТАНАВЛИВАЕТСЯ:

а) И1б

б) И2б

в) И3а

г) И3б

д) И3в

014. ДЛЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ 1б СТЕПЕНИ НЕ ХАРАКТЕРНЫ:

а) чувство онемения и похолодания в конечности

б) парастезии

в) боли в покое

г) бледность кожи

д) субфасциальный отек

015. ПРИ ЭМБОЛИИ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ ЧАЩЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ:

а) нижнесрединная лапаротомия

б) забрюшинный доступ по Робу

в) односторонний бедренный

г) двусторонний бедренный

д) торакофренолапаротомия

016. СОВРЕМЕННЫМ ИНСТРУМЕНТОМ, ИСПОЛЬЗУЕМЫМ ДЛЯ ЭМБОЛЭКТОМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) сосудистое кольцо Вольмера

б) вакуум-отсос

в) баллонный катетер Фогарти

г) катетер Дормиа

д) окончатые щипцы

017. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ОСТРОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

а) облитерирующий тромбангит

б) облитерирующий атеросклероз

в) пункция и катетеризация артерий

г) экстравазальная компрессия артерий

д) полицитемия

018. ДЛЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ 2б СТЕПЕНИ НЕ ХАРАК-ТЕРНО:

а) боль в конечности

б) «мраморный» рисунок кожных покровов

в) похолодание конечности

г) отсутствие активных движений в суставах конечности

д) мышечная контрактура

019. СИНДРОМ ЛЕРИША — ЭТО:

а) брахиоцефальный неспецифический артериит

б) атеросклеротическая окклюзия бифуркации брюшной аорты

в) капилляропатия дистальных отделов конечности

г) мигрирующий тромбангиит

д) окклюзия нижней полой вены

020. НАИБОЛЕЕ ТОЧНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) обзорная рентгенография грудной клетки

б) ЭКГ

в) радиокардиография

г) фонокардиография

д) перфузионное сканирование легких

021. НАЛИЧИЕ У БОЛЬНОГО С ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОНЕЧНОСТИ ОНЕМЕНИЯ, ПОХОЛОДАНИЯ И БОЛИ СООТВЕТСТВУЕТ:

а) ИН

б) И1А

в) И1Б

г) И2А

д) И2Б

022. ОСНОВНЫМ ФАКТОРОМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ ЛЕЧЕБНУЮ ТАКТИКУ ПРИ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ЯВЛЯЕТСЯ:

а) возраст больного

б) тяжесть общего состояния

в) степень ишемии конечности

г) наличие сопутстсвующего атеросклеротического стеноза

или окклюзии пораженной артерии

д) локализация тромбоза или эмболии

023. ДЛЯ ПОЛНОЙ ЭМБОЛИИ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а) отсутствие пульсации под пупартовой связкой

б) отсутствие пульсации бедренной артерии в гунтеровом канале

в) отсутствие пульсации подколенной артерии

г) усиление пульсации (по сравнению с другой конечностью)

бедренной артерии тотчас под пупартовой связкой

д) бледность конечности

024. ДЛЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОНЕЧНОСТЕЙ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а) отсутствие пульса

б) парастезии

в) трофические язвы голени

г) паралич конечностей

д) бледность кожи и боли

025. ДЛЯ ОСТРОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а) бледность

б) боли

в) парастезии

г) исчезновение пульса

д) эпиросунальный отек

026. ПРИ БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ГАНГРЕНЕ СТОПЫ НЕОБХОДИМО:

а) сделать множественные разрезы кожи стопы

б) срочно выполнить ампутацию

в) произвести шунтирование артерий

г) пытаться перевести влажную гангрену в сухую

д) проводить массивную антибиотикотерапию

Атеросклеротические аневризмы чаще всего располагаются

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга, его симптомы и лечение

Описание заболевания и его распространенность

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Атеросклероз сосудов мозга – это заболевание, которое характеризуется сужением стенок артерий в результате нарастания на них атеросклеротических бляшек. Чаще всего болезнь появляется из-за того, что в организме человека нарушается липидный обмен. При этом соединительная ткань начинает разрастаться, а в просвете сосудистых стенок активно откладываются соли кальция.

Это и приводит к тому, что сосуды сужаются, а иногда и полностью закупориваются. В головном мозгу могут возникать множественные закупорки сосудов отложениями, состоящими их холестериновых бляшек.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Опасность данного заболевания состоит в его крайне медленном развитии. На начальных этапах болезни человек может вообще не ощущать каких-либо подозрительных симптомов, а между тем в организме продолжается опасный процесс, при котором внутренние органы недополучают питательные вещества и жизненно важный кислород.

Атеросклеротические бляшки, которыми заполняются кровеносные сосуды, состоят из кальция и жиров. Основную группу риска данной болезни составляют взрослые мужчины и женщины от 50 лет и выше. Среди них атеросклероз сосудов мозга встречается очень часто – у каждого шестого человека.

Причины и факторы риска

Главная причина возникновения атеросклероза магистральных сосудов головного мозга заключается в том, что в организме нарушается нормальный жировой обмен, что приводит к скоплению в сосудах холестерина. Возрастной фактор болезни объясняется тем, что у молодых людей избыток холестерина успешно выводится из организма. У пожилых дела с этим обстоят гораздо хуже – холестерин накапливается и формирует атеросклеротические бляшки.

Ученые еще не пришли к единому мнению о конкретных причинах развития данной патологии. Выделяют лишь ряд факторов, которые способствуют возникновению атеросклероза:

• нарушение обмена веществ;
• сбои в работе желез внутренней секреции – в частности, щитовидной железы;
• генетическая предрасположенность;
• системные заболевания – например, сахарный диабет;
• лишний вес;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• частые стрессовые состояния;
• повышенное артериальное давление;
• отсутствие двигательной активности, сидячий образ жизни;
• неправильное питание – употребление большого количества жирной пищи, постоянное переедание, недостаток в рационе зелени, фруктов и овощей;
• повышенная свертываемость и вязкость крови.

Формы болезни

Существуют две основные формы атеросклероза мозга – прогрессирующий и церебральный.

Прогрессирующая

Эта разновидность болезни характеризуется:

• ухудшением памяти,
• быстрой утомляемостью,
• плохой концентрацией внимания,
• головными болями,
• эмоциональными перепадами, вплоть до затяжных депрессивных состояний,
• нарушениями сна,
• обмороками,
• головокружениями, которые могут возникать при резком подъеме из сидячего или лежачего положения.

Если атеросклероз прогрессирующий, он очень быстро развивается, и затягивать с лечением ни в коем случае нельзя. Эта форма болезни может повлиять на психическое состояние больного.

Церебральная

Данная форма болезни воздействует на центральную нервную систему, нарушая ее функциональность. Степень влияния на ЦНС зависит от того, насколько сильно поражены сосуды мозга. Поступление крови в мозг снижается, возникает кислородное голодание, в результате чего нейроны перестают функционировать нормально.

Признаки церебрального атеросклероза напрямую зависят от того, какая часть мозга поражена. Среди них выделяют: нарушение памяти, тремор в ногах или руках, головные боли, подавленное состояние, бессонница, повышенное потоотделение, ухудшение интеллектуальных способностей, нарушения слуха и зрения, светобоязнь.

Стадии

Эта сосудистая болезнь развивается в несколько стадий, каждая из которых сопровождается своими симптомами:

• Первая стадия. Ярко выраженных признаков еще не наблюдается. Можно заметить лишь повышенную утомляемость даже при небольших физических нагрузках, иногда возникает головокружение, редкие боли в голове. Человеку становится трудно вспомнить о каких-то простых вещах. Симптомы почти всегда проявляются ближе к вечеру, но после сна они полностью проходят.
• Вторая стадия. Симптомы возникают намного чаще, к ним добавляются такие явления как: тремор конечностей, резкие перепады настроения, подавленное эмоциональное состояние, проблемы с речью.
• Третья стадия. На этом этапе имеются уже тяжелые поражения сосудов мозга, что проявляется частыми случаями потери памяти, невозможностью совершить простые ежедневные действия, дрожанием рук, сбоями сердечного ритма.

Прогрессируя, атеросклероз приводит к тому, что больной не в состоянии запомнить какую-то свежую информацию, но события прошлого вспоминает достаточно легко. Человек утрачивает контроль за своими действиями. Нередки случаи, когда он может включить воду или газ, после чего выйти на улицу.

Люди с тяжелыми стадиями атеросклероза могут легко заблудиться даже в знакомой местности, поскольку теряют ориентир в пространстве. Больные часто не могут вспомнить, какой сейчас день и даже год. Такие больные должны обязательно находиться под наблюдением близких людей, либо в специальных медицинских учреждениях.

Чем опасен и могут ли быть осложнения?

В результате развития атеросклероза сужается просвет сосудов головного мозга, что приводит к недостаточному насыщению клеток кислородом. Если это состояние хроническое, ткани мозга начинают частично атрофироваться, возникают психические и эмоциональные нарушения.

Но наибольшую опасность при атеросклерозе представляет возможность развития инсульта. Он происходит, когда давление внутри сосудов мозга достигает пикового значения, стенки сосуда не выдерживают и лопаются, что приводит к кровоизлиянию в мозг.

Первые признаки

У любой формы атеросклероза имеются общие клинические проявления:

• шум в ушах;
• головная боль;
• бессонница;
• тревожность, возбудимость, нервозность;
• быстрая утомляемость;
• слабость и сонливость в дневные часы;
• плохая концентрация внимания;
• проблемы с памятью;
• нарушение речи, трудности с проглатыванием пищи.

Какой врач лечит и когда к нему обращаться?

При первых признаках атеросклероза необходимо срочно обратиться к кардиологу. Чем раньше будут предприняты меры к излечению, тем выше вероятность благополучного исхода.

Если человек начинает ощущать необъяснимую усталость даже при минимальных нагрузках, шум или зон в ушах, частые приступы головокружения и головных болей, которые не проходят под воздействием анальгетиков – нужно не затягивать и проконсультироваться с врачом.

Диагностика

С использованием современных диагностических методов можно быстро выявить у человека атеросклероз мозга. Обычно назначают следующие обследования:

• ультразвуковое сканирование сосудов;
• анализ крови на уровень холестерина;
• томография артерий мозга;
• ангиография;
• МРТ;
• УЗИ сердца и внутренних органов.

Больше о заболевании смотрите на видео:

Лечебные методики

Атеросклероз – сложная болезнь и лечение ее должно быть комплексным. Кроме приема медикаментов, назначают специальную диету и ежедневные физические упражнения, которые улучшают кровообращение и укрепляют организм.

Медикаментозное

Препараты, которые назначают при атеросклерозе:

• Сосудорасширяющие средства: Циннаризин, Нимодипин, Коринфар, Кавинтон, Эуфиллин, Папаверин, Изоптин, Винпоцетин, Никотиновая кислота, Адалат.
• Препараты, укрепляющие стенки артерий: Селен, Дигидроквертицин, Калий.
• Средства для снижения уровня холестерина: Симвастатин, Ципрофибрат, Ловастатин, Аторвастатин, Ценофибрат.

Кроме них, могут быть назначены транквилизаторы и андидепрессанты. При выраженных головных болях прописывают курс анальгетиков. В другой статье рассказано больше о препаратах для лечения атеросклероза сосудов головного мозга.

Диета

Рацион питания при лечении этой болезни также должен быть скорректирован. Необходимо исключить ряд продуктов и блюд, содержащих большое количество холестерина, а именно:

• жирные сорта мяса;
• молочные продукты, в которых содержание жира превышает 1%;
• сахар, мед, сладкая выпечка.

Предпочтение следует отдавать следующим продуктам:

• каши (овсяные), кисели;
• пюре из боярышника;
• малосладкие фрукты, овощи;
• нежирный творог – употреблять его можно не более 150 г в день;
• морская капуста и морские водоросли – они богаты витаминами и микроэлементами, которые улучшают кровоснабжение сосудов мозга.

Выясните больше о диете при атеросклерозе сосудов головного мозга из другого материала.

Прогнозы и меры профилактики

Профилактика атеросклероза артерий головного мозга – это важнейшая часть лечения, с помощью которой можно предотвратить осложнения болезни и улучшить свое самочувствие. В первую очередь, необходимо точно соблюдать все предписания врача, отказаться от сигарет и сократить до минимума употребление спиртных напитков.

При своевременном лечении прогноз у данного заболевания весьма благоприятный. Адекватная терапия, соблюдение всех врачебных рекомендаций и здоровый образ жизни помогут успешно справиться с болезнью и предотвратить возможные осложнения.

2. Аневризмы аорты и артерий.

Аневризма – это ограниченное или диффузное расширение сосуда с увеличением его диаметра не менее, чем в 2 раза. Истинные и ложные (посттравматическая периваскулярная пульсирующая гематома).

Аневризма грудного отдела аорты чаще обусловлена дегенератив­ными изменениями средней оболочки аорталь­ной стенки (кистозная дегенерация, синдром Марфана, сифилис, атеросклероз). Чаще разви­вается в проксимальном отделе восходящей аорты, сопровождается расширением створок аортального клапана.

Симптомы, течение. Возраст больных 40—60 лет. Первым симптомом часто является недостаточность аортального клапана . Реже мешковидная аневризма может обусловить сдавление верхней полой ве­ны, трахеи. При исследовании обнаруживают характерные признаки недостаточности аор­тального клапана с типичным диастолическим шумом. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение восходя­щей аорты. Оперативное лечение по­казано при нарастающих гемодинамических на­рушениях, обусловленных недостаточностью аортального клапана и/или прогрессирующим расширением восходящей аорты. Операция зак­лючается в протезировании восходящей аорты и аортальных клапанов.

Аневризма дуги аорты чаще является след­ствием ее атеросклеротического поражения, ре­же она возникает в результате закрытой травмы грудной клетки. При этом от момента трав­мы до развития аневризмы может пройти зна­чительный срок (от 3 мес до 20 лет).

Симптомы, течение. Атеросклероти-ческое поражение отмечается у больных в воз­расте около 60 лет. Клиническая картина обус­ловлена атеросклеротическим поражением сосу­дов сердца, головного мозга, местно могут быть явления сдавления ветвей дуги аорты. При травматическом происхождении аневризмы характерны боль в грудной клетке, парез воз­вратного нерва, одышка. Важное значение имеет рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение и кальциноз дуги аорты. Аортография позволяет точно уста­новить характер изменений стенки аорты.

Лечение оперативное — протезирование дуги аорты и ее ветвей.

Аневризма нисходящего отдела грудной аор­ты обусловлена атеросклерозом, сифилитиче­ским поражением, травмой.

Симптомы. Чаще болеют мужчины в возрасте 50—70 лет. Атеросклеротическая анев­ризма обычно локализуется в проксимальном отделе нисходящей аорты. При рентгенологи­ческом исследовании отмечается расширение аорты — мешковидное (чаще сифилитическая аневризма) или веретенообразное (атеросклеротическая аневризма).

Диагноз подверждают с помощью ком­пьютерной рентгеновской томографии грудной полости, а также аортографии.

Лечение оперативное — иссечение анев­ризмы с аллопротезированием.

Расслаивающая аневризма обусловлена раз­рывом интимы, который возникает преимущест­венно в области восходящей части аорты. Спо­собствуют расслоению аорты синдром Марфана, высокое АД, беременность, идиопатический кифосколиоз. Кровь через дефект внутренней оболочки устремляется в стенку аорты, разру­шает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной.

Осложнения: разрыв аневризмы, суже­ние просвета аорты и отходящих от нее сосу­дов. Разрыв аневризмы.

Симптомы, течение. Основной симп­том — резкая нарастающая боль в грудной клетке. Болевой синдром очень выражен, иног­да сопровождается шоком, причем усиление болевого синдрома совпадает с повышением АД.

Диагноз основывается на данных обзор­ного Р- исследования органов грудной полости, РКТ и аортографии.

Лечение. Экстренные мероприятия заклю­чаются в снижении АД до 100—120 мм рт. ст., уменьшении скорости вентрикулярного выбро­са с помощью бета-блокаторов. Эти мероприятия уменьшают распространение расслоения аневризмы. Оперативное вмешательство, при котором производят протезирование сегмента аорты, показано при выраженной недостаточ­ности аортального клапана, возникшей на поч­ве расслаивающей аневризмы, при увеличении расслаивающей гематомы и угрозе разрыва, при значительном сужении основных ветвей аорты, при доказанном поступлении крови в перикард и плевру, безуспешной консерватив­ной терапии и некорригируемой артериальной гипертензии.

Аневризма брюшной аорты возникает, как правило, в результате атеросклероза. Локали­зуется она преимущественно ниже места отхождения почечных артерий.

Симптомы, течение. Клиническая сим­птоматика скудная. Примерно 40 % аневризм являются случайной находкой при клиническом или рентгенологическом исследовании. В нача­ле заболевания больной может отмечать перио­дически возникающую боль в животе без чет­кой локализации и ощущение пульсации. Затем слева от позвоночника начинают определять пульсирующее образование, при аускультации — стенотические шумы. Затем возникает боль в животе после приема пищи, отмечаются явления перемежающейся хромоты. Боль на­растает, если аневризматический мешок сдав­ливает спинальные корешки.

Диагноз основывается на данных клини­ческого обследования (пульсирующая опухоль слева от позвоночника), обзорной рентгено­скопии брюшной полости (кальциноз аневризматического мешка), ультразвукового исследо­вания, компьютерной рентгеновской томогра­фии. Дифференциальный диагноз проводят с забрюшинной опухолью и опухолью поджелу­дочной железы.

Лечение только оперативное — резекция аневризмы с протезированием.

Аневризма периферических сосудов разви­вается в результате артериосклероза, травм, иногда аррозии сосуда. Возможны врожденные аневризмы. Редко аневризмы периферических артерий локализованы в висцеральных арте­риях, артериях головного мозга.

Симптомы, течение. Характерно на­рушение артериального кровообращения пери­ферических отделов конечности или органа. Одновременно может быть нарушение оттока венозной крови за счет сдавления аневризмой вены. При длительном существовании аневриз­мы могут быть симптомы сдавления и оттес­нения соседних органов с нарушением их функ­ции. Местно определяется пульсирующая опу­холь с типичным стенотическим шумом.

Диагноз подтверждается с помощью уль­тразвуковой доплерографии, компьютерной рентгеновской томографии, ангиографии.

Осложнения: тромбозы и эмболии пери­ферических отделов сосуда, разрыв аневризмы с кровотечением. С увеличением диаметра аневризмы опасность ее разрыва возрастает.

Лечение. При увеличении аневризмы, развитии тромбоэмболических осложнений и угрозе ее разрыва показано оперативное лече­ние. Характер операции зависит от локализа­ции аневризмы.

Артериовенозная аневризма — патологиче­ское сообщение между артерией и веной. В от­личие от физиологических артериовенозных анастомозов при артериовенозной аневризме нет замыкательного механизма и физиологиче­ской регуляции его функции. Артериовенозные аневризмы могут быть врожденными (боталлов проток, болезнь Паркса Вебера с образова­нием между артерией и веной массивных гемангиоматозных зон и др.). Приобретенные анев­ризмы встречаются чаще (80 %), они обуслов­лены травмой (чаще колющего или режуще­го характера) артерии и вены, разрывом арте­риальной аневризмы в сопровождающую вену, реже биопсией стенки сосуда или наложением артериовенозного шунта для проведения гемодиализа. Сброс крови из артерии в вену приводит к перегрузке пра­вого сердца. Организм стремится компенсиро­вать недостаточный кровоток на периферии увеличением сердечного выброса, спазмом пе­риферических сосудов и увеличением циркули­рующей крови («больной кровит в собствен­ную венозную систему»).

Симптомы, течение. Пальпируемая пульсирующая опухоль, «машиноподобный» шум над свищом, расширение проксимальных вен с пульсацией варикозных узлов, расшире­ние проксимального отдела артерии с образо­ванием дополнительных петель на ангиограмме, периферические свищи приводят к развитию симптомов хронической артериальной недоста­точности. При пережатии приводящей артерии или свища иногда исчезает шум, урежается пульс и повышается АД (симптом Николадони — Добровольской).

Осложнения: правожелудочковая не­достаточность, варикозные или ишемические язвы, отеки, застойный дерматит конечности. Лечение только оперативное. Целью его является ликвидация свища с восстановлением кровотока по артерии и вене.

Аневризма сердца. Инфаркт миокарда в 10—15 % случаев осложняется развитием анев­ризмы. Большая часть постинфарктных анев­ризм располагается на передней стенке левого желудочка у верхушки сердца. Реже причиной аневризм являются травмы, ревматизм.

Симптомы, течение. Небольшие анев­ризмы (менее 4 см) могут протекать бессимп­томно. Как правило, имеются нарушения функ­ции миокарда, обусловленные основным забо­леванием. Определяются увеличение границ сердца, прекордиальная пульсация, на ЭКГ — характерная застывшая монофазная кривая, типичная для инфаркта миокарда. При рентге­нологическом исследовании обнаруживают вы­бухание контура сердца. Размер и точную ло­кализацию аневризмы устанавливают с по­мощью рентгенокимографии. Необходимо тща­тельное исследование функции миокарда — ка­тетеризация полостей сердца с исследованием диастолического давления и др. Показанием к операции является опасность разрыва аневриз­мы, нарастающая левожелудочковая недоста­точность, тромбоэмболические осложнения, ре­цидивирующая желудочковая тахикардия.

Осложнения аневризмы аорты при атеросклерозе и синдроме Марфана



Актуальность. В настоящее время среди причин смерти первое место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Большую часть из них составляют заболевания сердца и магистральных сосудов, в частности аневризма аорты. Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что основным этиологическим фактором возникновения аневризм аорты (80–90 %) является атеросклероз [1, 2]. Внутри интимы артерий образуются плотные, выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки, содержащие жиры (липиды). Образование их приводит к сужению просвета артерий, что нарушает местное кровоснабжение.Атеросклероз аорты наиболее выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями и кальцинозом. Кальциноз является завершающей фазой атеросклероза, при котором фиброзные бляшки приобретают каменистую плотность. Прогрессирование этих изменений ведет к деструкции и изъязвлению бляшки с образованием атероматозной язвы, дно которой образовано мышечными волокнами, а иногда адвентицией [3]. При аневризмах в процесс тяжелого атеросклеротического поражения аорты вовлекается более 70 % поверхности аорты у 90 % пациентов [4].

Возможность развития аневризмы аорты может быть и другого происхождения, как приобретенного, так и врожденного. К ним следует отнести травмы, воспалительные заболевания сосудов, сифилис, ревматизм и некоторые наследственные заболевания соединительной ткани, к которым относится синдром Марфана [4]. При синдроме Марфана отмечаются аномалии среднего слоя стенки аорты и крупных артерий, костного скелета, нарушение зрения. По литературным данным причиной этой врожденной патологии является мутация гена фибриллина FBN1, отвечающего за синтез коллагена и наблюдается у 70 % пациентов с синдромом Марфана. Мутация гена приводит к нарушению формирования волокон соединительной ткани, утрачивается их прочность, волокна не способны выдерживать естественные нагрузки.Наибольшимизменениям подвергаются эластические волокна среднего слоя стенки аорты. В результате таких изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и постепенным формированием аневризмы. Распространенность синдрома Марфана составляет 1 случай на 10000 человек. Обычно синдромом Марфана страдают молодые люди, у которых расслоение аорты часто происходит до 40-летнего возраста [5,6].

Аневризма аорты является тяжелым заболеванием, которое может осложняться дилатацией (расширение), диссекцией (расслоение) и разрывом аневризмы. Международный проект The Global Burden Disease 2010 показал увеличение смертности от аневризм и расслоений аорты с 2,49 на 100000 до 2,78 на 100000 человек в период между 1990 и 2010 годами, с более высокими показателями у мужчин [7]. Ведущими факторами риска расслоения аорты являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Наибольший риск расслоения аорты существует у пациентов с синдромом Марфана и другими наследственными заболеваниями соединительной ткани [5,6,8,9].

В Республике Беларусь в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по итогам изучения 1800 судебно-медицинских аутопсий лиц старше 60 лет, скончавшихся скоропостижно, установлено, что причиной летального исхода в 2,2 % случаев был спонтанный разрыв аорты. Среди лиц пожилого возраста спонтанные разрывы аорты в 79 % были связаны с аневризматическими изменениями сосудистой стенки. При этом, как правило, аневризмы аорты прижизненно не были диагностированы Разрывы аорты, не связанные с аневризматическими изменениями сосудистой стенки, отмечены в 21 % наблюдений. Патология стенки аорты наблюдалась на фоне артериальной гипертензии [2].

В норме диаметр восходящей аорты, измеренный в конце диастолы левого желудочка, колеблется от 2,4 см до 3,7 см. Диаметр грудной аорты составляет 2,5 см, а супраренального отдела брюшной аорты не превышает 2 см. В течение всей жизни отмечается увеличение диаметра аорты и смещение бифуркации аорты в каудальном направлении, вплоть до нижнего края V поясничного позвонка [1,10].

Аорта — сосуд крупного калибра, относится к артериямэластического типа, в которых кровь протекает под высоким давлением (120–130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5–1,3 м/с). Аорта выполняет главным образом транспортную функцию [11]. В норме в стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет ей растягиваться во время систолы и возвращаться к исходному размеру во время диастолы[12]. Внутренняя оболочка аорты (интима) включает эндотелий, субэндотелиальный слой и сплетение эластических волокон. Средняя оболочка (медиа) состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами, которые вместе с эластическими элементами других оболочек образуют единый эластический каркас.Между эластическими мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое направление и небольшое количество фибробластов [11,13]. Клетки интимы и 2/3 медии питаются за счет диффузии веществ из крови аорты. Так как толщина медии и интимы не в состоянии обеспечить достаточную диффузию, можно предположить, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорты выше и она более склонна к аневризматической трансформации в отличие от артерий мышечного типа [14].Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллагеновых волокон, имеющих продольное направление. Адвентиция предохраняет сосуд от перерастяжения и разрыва. В средней и наружной оболочках проходят питающие сосуды (vasa vasorum) и нервные волокна (nervi vasorum).

При синдроме Марфана наиболее существенные изменения происходят с эластическими волокнами среднего слоя стенки аорты в виде их дезорганизации, истончении и фрагментации, вплоть до медианекроза. Изменения в интиме с патологией медии являются предрасполагающими факторами формирования аневризмы, расслоения и разрыва аорты [5].

Аневризмы аорты могут возникать в любом отделе аорты, однако наиболее уязвимыми сегментами являются восходящая аорта, нисходящая аорта ближе к ligamentum arteriosum и брюшная аорта в инфраренальном отделе. Аневризмы брюшной аорты встречаются чаще, чем других отделов аорты, причем в более высоком проценте ниже отхождения от аорты почечных артерий (инфраренальная аневризма). По данным патологоанатомических вскрытий аневризмы брюшной аорты определяются от 0,16 % до 1,2 % случаев. В возрастной группе 50–70 лет частота аневризмы брюшной аорты до 6 %, а свыше 70 лет до 12 % [3,13]. По форме различают сферические, веретеновидные, мешковидные, полиморфные аневризмы [15,16].

Этиология аневризматической болезни и расслоений аорты многофакторная [17]. В развитии аневризм основное значение имеет разрушение эластических волокон среднего слоя аорты, который занимает приблизительно 2/3 толщины стенки аорты [18,19]. В результате этих изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и образованием аневризмы. При диспластических и дегенеративных процессах нарушается структура соединительной ткани, плотность соединения оболочек аорты снижается, что располагает к формированию расслоения стенки аорты. По данным литературы диссекция аорты происходит в 2–3 раза чаще, чем разрывы аневризм брюшной аорты. Образование аневризмы, как обычной, так и расслаивающей, чревато её разрывом и кровотечением, которое может оказаться смертельным. При расслаивающей аневризме в 95 % случаев кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведёт к возникновению канала. Типичное расслоение представлено формированием двух каналов (истинного и ложного) для кровотока, объединенных проксимальной и дистальной фенестрациями. Расслоение может заканчиваться в любом месте, но наиболеечасто доходит до подвздошных артерий. Ход ложного канала имеет спиралевидный характер [20,21]. В настоящее время используется оригинальная классификация расслоения аорты по DeBakey (рисунок 1). По этой классификации выделяются три ее типа в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности [9].

I тип — расслоение начинается на восходящей аорте и распространяется дистально на дугу и, чаще, дальше на нисходящую аорту;

II тип — расслоение начинается и ограничивается восходящей аортой;

III тип — расслоение начинается и ограничивается нисходящей аортой, с двумя подтипами: расслоение заканчивается выше диафрагмы (III a) и расслоение распространяется ниже диафрагмы (III b).

Рис. 1. Классификация расслаивающих аневризм аорты по M. DeBakey — Ю. В. Белову [9]

Задачи ицель исследования.

1. Изучить и проанализировать литературные источники, объясняющие механизм развития аневризмы аорты и ее осложнений: расширение (дилатация), расслоение (диссекция) стенки аорты, разрыв аневризмы.
2. Изучить протоколы вскрытий и макропрепараты аневризмы аорты, взятых у пациентов, умерших вследствие разрыва аневризмы аорты.
3. На гистологических препаратах изучить строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе и синдроме Марфана.

Материалы исследования

В работе проанализированы 10 протоколов вскрытий, проведенных в патологоанатомическом отделении Берёзовской больницы Ивацевичского межрайонного отделения ГУ «Брестское ОПАБ» за период 2007–2015 г.г. Причина смерти — разрыв аневризмы аорты. В 9 –ти случаях диагностирован разрыв аневризмы различных отделов аорты (дуга аорты — 1, грудной отдел аорты — 3 и брюшной отдел аорты–5) вследствие атеросклероза и 1 случай разрыва аневризмы аорты при синдроме Марфана. Возраст умерших пациентов составил 55–82 года, с синдромом Марфана — 22 года.

В работе использованы гистологический и морфометрический методы. Величина разрыва аорты, диаметр аневризмы аорты определялись циркулем-измерителем. Гистологическое строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе, расслоении (диссекции) и разрыве аневризмы аорты изучалось на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином в лаборатории кафедры нормальной анатомии УО «БГМУ».

Собственные данные

Гистологическое строение стенки аорты

Гистологическое исследование стенки аорты вне аневризмы показало наличие четно выраженных слоев: внутреннего (интима), среднего (медиа) и наружного (адвентиция) (рисунок 2).

Рис. 2. Слои стенки аорты: 1 — интима, 2 — медия, 3–адвентиция, 4 — эластические волокна. Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

В стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет аорте растягиваться при систоле и возвращаться в исходное положение во время диастолы [12], (рисунок 3)

Рис. 3. Строение стенки аорты: эластические волокна (1), сосуды сосудов (2). Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120

Во внутреннем слое стенки аорты (муж. 74 года) наблюдается много клеток с атерогенным накоплением компонентов плазмы, что свидетельствует о развитии долипидной стадии атеросклероза и характеризует повреждение интимы продуктами метаболизма (рисунок 4).

Рис. 4. Клетки с атерогенным накоплением компонентов плазмы — (долипидная стадия атеросклероза), (м.74 г.). Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 300

В стенке аорты (муж. 78 лет) отмечаются обширные атероматозные отложения, очаги некроза, кровоизлияний и лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, свидетельствующие о глубоком поражении функциональных свойств эластического сосуда — аорты (рисунок 5). В стадии липоидоза формируются жировые пятна или полоски. Липосклероз характеризуется формирование фиброзной атеросклеротической бляшки (АСБ). В стадии атероматоза происходит распад липидных масс, коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон, которые составляют центральную часть АСБ с образованием в последующем полости, содержащей белково-жировой детрит [3].

Рис. 5. Стенка аорты с явлениями атеросклероматоза, (м.78 г.): а — обширные атероматозные отложения, б — кровоизлияния и лимфо–лейкоцитарная инфильтрация, в — очаги некроза. Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200

Разрыв аневризмы грудной аорты

Частота аневризм грудной аорты (АГА) составляет 5,9 случаев на 100000 населения в год. Средний возраст пациентов колеблется от 59 до 69 лет. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, соотношение составляет 2:1–4:1 [2]. Нами исследованы три случая разрыва аневризмы грудной аорты (таблица 1).

Таблица 1

Виды разрыва аневризмы грудной аорты

Диагноз патологоанатомический	Количество и% случаев	Возраст, пол
АГА с прорывом в пищевод	1–10 %	82 г., жен
АГА с внутриперикардиальным разрывом	1–10 %	80 лет, м.
АГА с разрывом в клетчатку средостения	1–10 %	61 г., жен

Аневризма грудной аорты с прорывом в пищевод встречается очень редко. Мы наблюдали такой случай у женщины 82 лет. Объясняется такое осложнение тем, что аневризма, увеличиваясь в размерах, вызывает сдавление соседних тканей и органов, приводя к деструктивным изменениям, пролежням, деформациям. Разрыв аневризмы приводит к кровотечению, как в полости: грудную, брюшную, забрюшинное или экстраплевральное пространство, так и в пищевод, трахею, бронх, перикард [2].

В интиме изученной аорты в большом количестве наблюдаются атеросклеротические бляшки. Часть бляшек выполнена кальценатами каменистой плотности. На передней стенке грудной аорты имеется отверстие неправильной формы с неровными некротизированными краями диаметром 1,5 см. (рисунок 6 а, б, в).

Рис. 6. Аневризма грудной части аорты с прорывом в пищевод и массивным кровотечением в желудочно-кишечный тракт. Макропрепарат: а — атеросклеротические бляшки в стенке аорты, б — разрыв стенки грудной аорты, в — отверстие в передней стенке грудной аорты, ведущее в аневризматическое расширение, г — аневризматическое расширение, д — стенка пищевода

В задней стенке пищевода на уровне аневризмы имеется разрыв длиной 2,5 см, края разрыва неровные. Через этот разрыв просвет пищевода сообщается с полостью аневризмы грудной аорты щелевидным каналом, проходящим через аневризму (рисунок 6 г, д). Стенка аорты в области дефекта имеет признаки атеросклеротического поражения в стадии кальциноза, край разрыва стенки аорты некротизирован. В аневризме отмечен пристеночный тромб.

Надклапанный внутриперикардиальный разрыв атеросклеротической аневризмы (муж. 80 лет) произошел в перикардиальную полость с развитием массивного кровоизлияния (400 мл). Аневризма цилиндрической формы на передней, поверхности которой определяются тромботические наложения. Дефект стенки аорты имеет вид поперечной щели длиной 4,5 см (рисунок 7).

Рис. 7. Атеросклеротическая аневризма грудной аорты с внутриперикардиальным разрывом (м. 80 лет)

Мы наблюдали случай расслаивающей аневризмы дуги аорты с формированием «второго ствола». При исследовании дуги аорты умершего мужчины в возрасте 55 лет, на уровне отхождения от нее левой общей сонной артерии в стенке аорты имеется дефект с ровными краями 1,5 см в диаметре. Это отверстие является входом в канал между адвентицией и средней оболочкой аорты. Канал проходит параллельно аорте и заканчивается на уровне средней трети грудной аорты вторым отверстием. Расслоение стенки аорты продолжало распространяться на брюшную аорту, захватив ее бифуркацию и даже начальные части общих подвздошных артерий (рисунок 8). В области устья аорты отмечается наличие аневризматического мешка шаровидной формы, диаметром 7 см. Аневризматический мешок покрыт изнутри тромботическими массами плотной консистенции толщиной около 1,5 см. Поэтому стенка аневризмы имеет очень плотную консистенцию. «Второй канал» аорты выстлан, как и аорта, эндотелием. Описанное расслоение с образованием «второго канала» можно отнести к 1 типу по M. DeBakey (рисунок 1).

Рис. 8. Расслаивающая аневризма с формированием «второго ствола» аорты и аневризматического мешка: а — расслоение аорты с образованием «второго канала», б — стенка «второго ствола, в — аневризматический мешок в области устья аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА) был отмечен в шести случаях. Он происходил в брюшную полость, забрюшинное пространство, забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки.

Таблица 2

Виды разрыва аневризм брюшной аорты

Диагноз патологоанатомический	Количество и% случаев	Возраст, пол
Синдром Марфана с разрывом АБА	1–10 %	22 г., м.
АБА с разрывом в забрюшинное пространство	2–20 %	69 лет, м. 74 г., м.
Расслаивающая АБА с разрывом в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки	2–20 %	78 лет, м. 71 г., м.
АБА с разрывом в брюшную полость	1 –10 %	57 лет, м.

На макропрепарате (м. 78 лет) дистальнее отхождения почечных артерий, в месте наибольшего поражения аорты атеросклерозом определяется аневризма диаметром 5,5 см. В передней стенке аневризмы отмечается продольный разрыв с неровными краями протяженностью 4 см (рисунок 9 а). В области аневризмы адвентиция отслоена от медии. Между ними имеется щелевидный канал, посредством, которого просвет аневризмы сообщается с забрюшинным пространством (рисунок 9 б, в).

Рис. 9. Инфраренальная атеросклеротическая расслаивающая аневризма брюшной аорты с разрывом и кровоизлиянием в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки: а — продольный разрыв с неровными краями в передней стенке аневризмы, б — кровоизлияние в забрюшинное пространство, в — щелевидный канал между средней оболочкой и адвентицией аорты

Разрыв аневризмы брюшной аорты при синдроме Марфана

Внешние признаки синдрома Марфана у молодого человека 22 лет соответствовали классическому описанию: рост 190 см, длинные пальцы кисти и стопы, вальгусная деформация коленных и варусная деформация голеностопных суставов. На коже плеч и живота видны атрофические растяжки — стрии.

Отверстие аорты расширено до 12 см (при норме — 6–7.5 см). Дистальнее уровня отхождения от аорты почечных артерий выявлена аневризма длиной 13 см и диаметром 4,5 см. В задней стенке аневризмы имеется продольный разрыв с неровными краями длиной 4 см, через который просвет аневризмы сообщается с забрюшинным пространством. Разрыв аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты произошел в забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки.

На передней и боковых стенках аневризмы брюшной аорты отмечаются многочисленные следы, имевших в прошлом надрывов интимы в виде стрий (рисунок 10 а).

Рис. 10. Синдром Марфана. Надрывы интимы, покрытые эндотелием, в виде стрий

На гистологических препаратах стенки аорты при синдроме Марфана, окрашенных гематоксилином и эозином, отмечается аневризматическое расширение и расслоение стенки аорты (рисунки 11 а, б, в)

Рис. 11. Расслоение (диссекция) стенки аорты при синдроме Марфана: а — в расслоении между внутренней и средней оболочками аорты находится кровь, б — расслоение стенки аорты с поперечным «древовидным» разрывом медии и попаданием в него крови. Микропрепарат: окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200, в — расслоение стенки аорты с затеканием крови в образовавшийся карман. Микрофото: ув. х 400, окраска: гематоксилин и эозин

Заключение

Изучение и анализ десяти протоколов вскрытий пациентов, умерших от разрыва аневризмы аорты, показал, что атеросклероз аорты был отмечен в девяти случаях. Возраст умерших составил 55–82 года, преимущественно мужчины (8 из 10-ти). В одном случае с синдромом Марфана (м., 22 года) в стенке аорты не было признаков атеросклероза аорты.

Разрыв грудной аорты наблюдался в 3–х случаях, кровь изливалась в средостение, в пищевод и перикардиальную полость (редкие формы разрыва аневризмы).

Разрыв аневризмы брюшной аорты наблюдался в 6 — ти случаях и происходил в забрюшинное пространство (2), забрюшинное пространство и брыжейку тонкой кишки (3), в брюшную полость (1). Длина аневризмы брюшной аорты составила от 4 см до 13 см, диаметр 4,5–5см, отверстие разрыва от 1см до 7 см.

В одном случае отмечена расслаивающая аорта от дуги аорты до ее бифуркации с образованием «второго канала» и аневризматического расширения шаровидной формы до 7 см в диаметре в области устья аорты.

Выводы. Аневризма аорты является одним из наиболее серьезных заболеваний, которые развиваются на фоне атеросклероза. Аневризма аорты может осложняться такими тяжелыми состояниями, как расслоение или разрыв аневризмы, вероятность летального исхода при которых крайне высока [2].

В связи с широкой распространенностью атеросклероза, являющегося основным этиологическим фактором расслоения (дилатаций) и аневризм аорты, приводящих к летальному исходу, пациентам старшей возрастной группы предлагается выполнять ультразвуковое исследование аорты.

Ультразвуковое исследование аорты является доступным, безопасным, наиболее эффективным, направленным на получение детальной информации об анатомической характеристике стенки и просвета сосуда. Точность ультразвукового исследования в В-режиме в диагностике аневризм составляет от 95 до 100 % [22,23].

Литература:

1. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) / R. Erbel [et al.] // Eur Heart J — 2014. — Vol. 35. — P. 2873–2926.
2. Артюшкевич, В. С. Разрывы аорты у лиц пожилого возраста / В. С. Артюшкевич // Гериатрия в системе практического здравоохранения Республики Беларусь: материалы Респ. науч.– практ. Конф., посвящ. дню пожилых людей, Минск, 26 сент. 2012. — Минск, 2012 — C. 10–11.
3. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. — М.: Медицина, 1993. — 689 с.
4. Белов, Ю. В. Хирургия аневризм грудной и торакоабдоминальной аорты: история и современность / Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров, Д. Д. Савичев // Кардиология и сердечно–сосудистая хирургия. — 2008. — Т. 1, № 1 — С.37–41.
5. Трисветова, Е. Л. Клиническая диагностика синдрома Марфана / Е. Л. Трисветова // Мед. новости. — 2006. — № 3. — С. 70–76.
6. Архангельский, А. В. Синдром Марфана как причина внезапной смерти молодых / А. В. Архангельский, Ю. Д. Алексеев, Г. Н. Масляков // Суд.–мед. экспертиза.– 1990 — № 2. — С.50.
7. Global and regional burden of aortic dissection and aneurysms / U. K. Sampson [et al.] // Global Heart. — 2014. — Vol. 8. — P. 171–180.
8. Nakashima Y. Alterations of elastic architecture in human aortic dissecting aneurism /Y. Nakashima, Y. Shiokawa. K. Sueishi // Lab. Invest. — 1990. — Vol. 62. — P. 751.
9. Дедуль, В. И. Случай хронического течения расслаивающей аневризмы аорты / В. И. Дедуль, М. Г. Удот // Журн. Гродн. Гос. Мед. ун–та. — 2003. — № 2. — с. 78–80.
10. Multimodality Imaging of Diseases of the Thoracic Aorta in Adults: From the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Endorsed by the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance / St.A. Goldstein [et al.] // Am. Soc. of Echocardiogr. — 2015. — Vol. 28. — P. 119–182.
11. Морман, Д. Физиология сердечно–сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер. — С.–Петербург: Питер, 2002. — 256 с.
12. Зайко, Н. Н. Патологическая физиология: Учебник для студентов медицинских институтов / Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць; под общ. ред. Н. Н. Зайко — 3–е изд. — Элиста, АОЗТ «Эссен», 1994. — 576 с.
13. Аничков, М. Н. Клинико–анатомический атлас патологии аорты / М. Н. Аничков, Л. И. Давидович. — Ленинград: Медицина, 1967. — 211 с.
14. Ham, A. W. Hystology / A. W. Ham, D. H. Cormack. — Philadelphia; Toronto: J. B. Lippincott Company, 1979.
15. Белов, Ю. В. Руководство по хирургии торакоабдоминальных аневризм аорты /Ю. В. Белов, Р. Н. Комаров. — Москва: МИА, 2010. — 462 с.: ил., рисунок
16. Surgical management of dissecting aneurysms of aorta / DeBakey [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. — 1965. — Vol. 49. — P. 130–149.
17. Покровский, В. М. Физиология человека / В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько. — Москва: Медицина, 2003. — 656 с.
18. Гистология: учебник / под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — 4–е изд., перераб. и доп. — Москва: Медицина, 1989. — 672 с.: ил.
19. Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. — Москва: АСТ: Астрель, 2006. — 335, (1) с.: ил., табл.
20. Белов, Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. / Ю. В. Белов. — М.: Де Ново, 2000. — 448 с.
21. Surgical management of dissecting aneurysms of aorta / DeBakey [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. — 1965. — Vol. 49. — P. 130–149.
22. Смирнов А. С. //Ультразвуковая и рентгеновская компьютерная диагностика. Перспективы развития, возможности комплексного применения с другими диагностическими методами. — М., 1991. — С. 31–33.
23. Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Прядко С. Т. и соавт. Современные принципы диагностики и хирургического лечения аневризм брюшной аорты // Анналы хирургии. 1999. — N 6. — с. 100–105.

Основные термины (генерируются автоматически): брюшная аорта, грудная аорта, стенка аорты, разрыв, аневризм, аневризм аорты, III, расслоение, аорта, тонкая кишка.