Артериалдық гипертензия > Архив — Аурулардың диагностикасы және емдеу хаттамалары (Приказ №764, 2007, №165, 2012) > MedElement

Емдеу тактикасы

Ем мақсаты:

1. Ем мақсаты болып АҚ мақсатты деңгейге дейін төмендету табылады (жас жəне ортажастағы емделушілерде < 130 / 85 төмен, егде жастағы емделушілерде < 140 / 90 төмен, қантты диабетпен науқастарда < 130 / 85). Терапия кезінде «мақсатты» мəнге қол жеткізу мүмкін болмаса да, АҚ аздап төмендетудің өзі қажет. АГ кезіндегі терапия систолалық, сонымен қатар диастолалық артериалдық қысымды төмендетуге бағытталған.

2. Ағза-нысандарда  құрылымдық-функционалдық өзгерістердің туындауын немесе олардың қайта дамуын болдырмау.

3. Ми қанайналымы бұзылыстарының дамуын, кенет жүрек өлімін, жүректік жəне бүйректік жеткіліксіздіктерді болдырмау жəне нəтижеде алдағы болжамды жақсарту, яғни науқастардың өмірін сақтау.
 

Дəрі-дəрмексіз ем — емделушінің өмір салтын өзгерту:

1. Дəрі дəрмексіз ем  АГ барлық науқастарға ұсынылуы қажет, дəрілік терапияға зəрулерді қоса.

2. Дəрі дəрмексіз терапия дəрі дəрмектік терапияға қажеттілікті төмендетеді жəне гипотензивтік препараттар тиімділігін арттырады.

3. Өмір салтын өзгерту бойынша шараларды АГ барлық емделушілерге, сонымен қатар АҚ «қалып шеңберінде артқан» науқасатрға ұсыну қажет (130-139/85-89 мм.с.б.).

4. Темекі тартатын емделушілерге оны тастауды ұсыныңыз.

5. Алкоголь пайдаланатын емделушілерге, оны ерлер үшін 20-30 г этанол/тəулігіне көп емес, əйелдер үшін 10-20 г этанол/тəулігіне көп емес шектеу ұсынылады.

6. Дене салмағы жоғары емделушілерге (ДСЖ 25,0 кг/м2) салмақты төмендетуді ұсыну қажет.

7. Тұрақты жаттығулар көмегімен физикалық белсенділікті арттыру қажет.

8. Ас тұзын пайдалануды тəулігіне 5-6 г аз мөлшерге дейін немесе натрийді тəулігіне 2,4 г деңгейге дейін азайту қажет.

9. Жеміс пен жидектерді пайдалануды арттыру қажет, ал құрамында қаныққан май қышқылдары бар өнімдерді шектеген жөн.

10.  АҚ төмендету үшін зат ретінде таблеткадағы кальций, магний немесе калий препараттарын пайдалануды нұсқамаңыз.
 

Дəрі дəрмектік ем:

1. «Жоғары» жəне «өте жоғары» жүрек қантамыр асқынуларының даму қаупі бар науқастарға, тез арада дəрі дəрмектік терапияны пайдаланыңыз.

2. Дəрі дəрмектік терапияны тағайындау кезінде, оларды пайдалануға көрсетімдер мен қарсы көрсетімдерді, сонымен қатар дəрілік препараттардың құнын ескеріңіз.

3. Бір немесе екі реттік қабылдауды қамсыздандыру үшін, ұзақ мерзімді əрекеттегі (24 сағаттық) препараттарды пайдалану ұсынылғанатын.

4. Терапияны жанама əсерді бодырмау үшін, минималды дозадан бастаңыз.
 

Негізгі гипотензивті заттар:

Қазіргі уақытта қолданылып жүрген гипотензивті препараттардың алты тобы ішінен тек қана тиазидтік диуретиктер мен β-адреноблокаторлардың тиімділігі дəлелденген. Дəрі дəрмектік терапияны тиазидті диуретиктердің аз мөлшерінен бастау қажет, ал тиімділік болмаған жағдайда немесе нашар көтеру болса β-адреноблокаторлармен бірге диуретиктер:

Тиазидтік диуретиктер гипертонияны емдеу үшін, бірінші қатар препараттары ретінде ұсынылған. Жанама əсерді болдырмау үшін, тиазидті диуретиктердің аз дозасын тағайындау қажет.

Тиазидтік жəне тиазидтəрізді диуретиктердің оптимальді дозасы болып минималды, тиімді тиісті гидрохлоридтің тиісті 12,5-25 мг табылады. Өте төмен дозадағы диуретиктер (6,25 мг гидрохлорид немесе 0,625 мг индапамид) қолайсыз метаболикалық өзгерістерсіз,  басқа гипотензивтік заттардың тиімділігін арттырады.

Гидрохлорбиазид 12,5 -25 мг дозада ішке, таңертең ұзақ.

Индапамид 2,5 мг ішке (ұзақ əсердегі форма 1,5 мг) таңертең бір рет ұзақ.

Диуретиктерді тағайындауға көрсетімдер:

— Жүрек функциясының жеткіліксіздігі;

— Егде жастағы АГ;

— Систолалық АГ;

— Негроидты тұлғалардағы АГ;

— Қантты диабет;

— Жоғары коронарлық қауіп;

— Инсульттің екіншілік профилактикасы.
 

Диуретиктерді тағайындлауға қарсы көрсетімдер — Подагра.
 

Диуретиктерді тағайындауға мүмкін қарсы көрсетімдер — Жүктілік.
 

Рационалды комбинация:

1. Диуретик + β-адреноблокатор (гидрохлортиазид 12,5-25 мг немесе индапамид 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг)..

2. Диуретик + ИАПФ (гидрохлортиазид 12,5-25 мг немесе индапамид 1,5; 2.5 мг + эналаприл 5-20 мг немесе лизиноприл 5-20 мг немесе периндоприл 4-8 мг. Тіркелген комбинациялы препараттарды тағайындау мүмкін – эналаприл 10 мг+гидрохлортиазид 12.5 жəне 25 мг, сонымен қатар төмендозалы тіркелген комбинациялы препарат – периндоприл 2 мг+индапамид 0,625 мг).

3. Диуретик + АТ1-рецепторларын бөгегіштер (гидрохлортиазид 12,5-25 мг немесе индапамид 1,5; 2.5 мг + эпросартан 600 мг). Эпросартанды АҚ деңгейіне байланысты 300- 600 мг/тəулігіне дозада тағайындайды.
 

β-адреноблокаторлар

β-адреноблокаторларды тағайындау үшін көрсетімдер:

1. β-адреноблокаторлар  тиазидті диуретиктерге альтернатива ретінде қолданылуы мүмкін немесе егде емделушілерді емдеу кезінде комбинация құрамына кіреді.

2. Жүктемелік стнокардиямен қосарланған, миокард инфарктынан кейінгі АГ.

3. АГ + Жүрек функциясының жеткіліксіздігі (метопролол).

4. АГ + 2 типтегі қантты диабет.

5. АГ + жоғары коронарлы қауіп.

6. АГ + тахиаритмия.

Метопролол ішке, бастапқы доза 50-100 мг/тəулігіне, негізгі ұстап тұрушы доза 100-200 мг/тəулігіне 1-2 қабылдауға.

Қазіргі уақытта атенолол ұзақ гипотензивтік терапия үшін АГ науқастарға препараттың соңғы нүктеге әсері болмағандықтан тағайындалмайды (жүрек қантамыр асқынулары мен өлім).

 

β-адреноблокаторларды тағайындауға қарсы көрсетімдер:

1. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруы.

2. Бронхылы демікпе.

3. Буындардың облетерлеуші аурулары.

4. II-III дəрежелі АВ-бөгегіштер.
 

β-адреноблокаторларды тағайындауға мүмкін қарсы көрсетімдер:

1. Спортшылар мен физикалық белсенді емделушілер.

2. Перифериялық қантамыр аурулары.

3. Глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы.
 

Рационалды комбинация:

1. БАБ + диуретик (метопролол 50-100 мг + гидрохлортиазид 12,5-25 мг немесе индапамид 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + дигидропиридиндік қатар АК (метопролол 50-100 мг + амлодипин 5-10 мг).

3. БАБ + ИАПФ (метопролол 50-100 мг + эналаприл 5-20 мг немесе лизиноприл 5-20 мг немесе периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + АТ1-рецепторларының бөгегіштері (метопролол 50-100 мг + эпросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг Аг кезінде простата аденомасы фонында).
 

Кальций каналдарын бөгегіштер (кальций антагонистері): 

Дигидропиридин туындылары тобының ұзақəсердегі кальций антогонистері тиазидті диуретиктерге альтернатива ретінде немесе комбинациялық терапия құрамында

пайдаланылуы мүмкін;

АҚ ұзақ бақылау үшін, дигидропиридин туындылары тобының қысқаəсердегі кальций антогонистер тағайындаудан аулақ болу қажет.

Кальций антогонистерін тағайындауға көрсетімдер:

1. Жүктемелі стенокардиямен қосылған АГ.

2. Систолалық АГ (ұзақ əсердегі дигидропиридиндер).

3. Егде жастағы емделушілердегі АГ.

4. АГ + перифериялық васкулопатия.

5. АГ + каротидті атеросклероз.

6. АГ + жүктілік.

7. АГ + Қантты диабет.

8. АГ + жоғары коронарлы қауіп.

 

Антагонист кальция дигидропиридиндік қатардағы кальций антогонисі амлодипин, ішке 5-10 мг дозада бір рет/тəулігіне.

Фенилалкиламиндер тобындағы кальций антогонистері верапамил, ішке 240-480 мг 2-3 қабылдауға, ұзақ əсердегі дəрілік заттар 240-480 мг 1-2 қабылдауға.
 

Кальций антогонистерін тағайындауға қарсы көрсетімдер:

1. II-III дəрежелі АВ-бөгегіштер (верапамил и дилтиазем).

2. СН (верапамил и дилтиазем).
 

Кальций антогонистерін тағайындауға мүмкін қарсы көрсетімдер: Тахиаритмии (дигидропиридиндер).
 

АПФ ингибиторлары

 

АПФ ингибиторларын тағайындауға көрсетімдер:

1. АГ жүрек функциясының жеткіліксіздігімен.

2. АГ + сол қарыншаның жиырылулық дисфункциясы.
3. Бұрын болған миокард инфаркты.

4. Қантты диабет.

5. АГ + Диабеттік нефропатия.

6. АГ + Диабеттік емес нефропатия.
7. Инсульттің екіншілік профилактикасы.

8. АГ + Жоғары коронарлы қауіп.

Эналаприл ішке, монотерапия кезінде бастапқы доза 5 мг тəулігіне 1 рет, диуретиктермен қоса, егде адамдарда немесе бүйрек функциясының бұзылуы кезінде – 2,5 мг тəулігіне 1 рет, қарапайым ұстап тұрушы доза 10-20 мг, жоғарғы тəуліктік доза 40 мг.

Лизиноприл ішке, монотерапия кезінде бастапқы доза 5 мг тəулігіне 1 рет, қарапайым ұстап тұрушы доза 10-20 мг, жоғарғы тəуліктік доза 40 мг.

Монотерапия кезінде периндоприл, бастапқы доза 2-4 мг тəулігіне 1 рет, қарапайым ұстап тұрушы доза 4-8 мг, жоғарғы тəуліктік доза 8 мг.
 

АПФ ингибиторларын тағайындауға қарсы көрсетімдер:

1. Жүктілік.

2. Гиперкалиемия.

3. Бүйрек артерияларының екіжақтық стенозы.

Ангиотензина II рецепторларының антагонистері. Эпросартан 300-600 мг/тəулігіне дозада, АҚ деңгейіне байланысты тағайындалады.

Ангиотензин II рецепторларының антагонистерін тағайындауға көрсетімдер:

1. АГ+ ИАПФ көтере алмау (жөтел).

2. Диабеттік нефропатия.

3. АГ + Қантты диабет.

4. АГ + Жүрек функциясының жеткіліксіздігі.

5. АГ + диабеттік емес нефропатия.

6. Сол қарынша гипертрофиясы.
 

II ангиотензин рецепторларының антагонистерін тағайындауға қарсы көрсетімдер:

1. Жүктілік.

2. Гиперкалиемия.

3. Бүйрек артериясының екіжақтық стенозы.

Имидозолин рецепторларының агонистері

Имидозолин рецепторларының агонистерін тағайындауға көрсетімдер:

1. АГ+ метаболикалық синдром.

2. АГ + Қантты диабет.
Өмірге маңызды препараттар тізіміне осы топтағы дəрілік затты қосу ұсынылады, моксонидин 0,2-0,4 мг/тəулігіне.

Имидозолин рецепторларының агонистерін тағайындауға мүмкін қарсы көрсетімдер:
1.  II-III дəрежелі АВ-бөгегіштер.

2. АГ + ауыр жүрек функциясының жеткіліксіздігі.

Антитромбоцитарлық терапия

Күрделі жүрек қантамыр асқынуларының біріншілік профилактикасы үшін (МИ, инсульт, қантамырлық өлім) науқастарға ацетилсалицил қышқылы 75 мг/тəулігіне дозасында көрсетілген, олардың жылына 3% туындау қаупімен немесе >10% 10 жылда. Бұл кезде негізгі үміткер ретінде 50 жастан үлкен бақылаулы АГ, ағза нысана зақымдалуымен жəне/немесе ҚД жəне /немесе басқа да қолайсық қауіп факторларымен, қан кетулерге бейімділігі жоқ емделушілер болады.
 

Гиполипидемиялық заттар (аторвастатин, симвастатин)

Олардың қолданылуы миокард инфаркты туындау, жүректің ишемиялық ауруынан өлім немесе басқа орналасудағы атеросклероз ықтималдылығы бар, көптеген қауіп қатерлі факторлардың (темекі тарту, АГ, жанұяда ерте ЖИА болуы) болуымен шартталған адамдарға, құрамында аз мөлшерде жануар тектес майлар бар диетаның тиімсіздігі болған жағдайда көрсетілген (ловастатин, правастатин). АГ + ЖИА, басқа орналасудағы атеросклероз, қандағы жалпы холестериннің деңгейі 4,5

ммоль/л немесе ХС ЛПНП 2,5 ммоль/л. қантты диабет.
 

Монотерапия жəне комбинациялы дəрі дəрмектік терапия

1. АҚ «мақсатты» мəніне монотерапияны қолданғанда қол жетпесе, комбинациялы терапияны қолданыңыз.

2. Тиазидті диуретиктерді АПФ ингибиторларымен комбинацияланған, ал қажет болған жағдайда оларға кальций антагонистерін қосыңыз. β-блокаторларды кальций антагонистерімен қосыңыз (дигидропиридиндер), ал қажет болса оларға АПФ ингибиторларын қосыңыз. АПФ ингибиторларын көтере алмаған жағдайда оларды ангиотензин II рецепторларының антагонистерімен ауыстырыңыз.
 

Негізгі жəне қосымша диагностикалық шаралар тізімі
 

Негізгі дəрі дəрмектер тізімі:

1.  *Гидрохлортиазид табл, 12,5-25 мг.

2. **Индапамид табл, 2,5 мг.

3.  *Метопролол табл, 50-200мг\тəулігіне.

4. **Эналаприл табл, 2,5 мг, 10 мг; ампуладағы ерітінді 1,25 мг/1 мл.

5.  *Лизиноприл табл, 5-40 мг.

6.  *Периндоприл 2-8 мг.

7.   Эпросартан табл, 300-600 мг\тəулігіне.

8. **Амлодипин табл, 5 мг, 10 мг.

9.  *Верапамил табл, 240-480 мг.

10. *Доксазозин табл, 1-16 мг.

11. Моксонидин табл, 02-0,4 мг\тəулігіне.
 

Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:

1. *Ацетилсалицил қышқылы табл, 75 мг\тəулігіне.

2.  Аторвастатин табл, 10-80 мг.

3.  Симвастатин табл, 5-80 мг.

4. *Ловастатин табл, 10-40 мг.
 

Ем тиімділігінің индикаторлары:

1. АҚ тұрақтануы.

2. Өзін өзі жақсы сезіну.

3. Клиникалық көрсеткіштердің жақсаруы.

4. Уақытша жұмысқа қабілеттіліктің амбулаторлық жағдайда төмендеуі, диспансерлік бақылаудың Д II тобына ауысу.

5. Топта: алғашқы мүгедектікке шығудың төмендеуі, миокардтың ми инсульті жəне кенет коронарлық өлімнің жаңа жағдайының саны, бақыланудағы АҚ адамдар санының артуы (140/90 мм.с.б. жəне төмен).

* — Негізгі (өмірге маңызды) дəрілік заттар тізіміне кіретін препараттар.
 

** — Амбулаторлық ем кезіндегі рецепт бойынша дəрілік заттар тегін жəне жеңілдікпен берілетін ауру түрлерінің тізіміне кіреді.

себептері, симптомдары, диагнозы және емі

Симптоматикалық артериялық гипертензия – қайталама гипертониялық күй, органдардың патологиясына байланықы дамыту, қан қысымын реттеу. Симптоматикалық артериялық гипертония тұрақты препаратпен және антигипертензивтік терапияға төзімділіктен ерекшеленеді, мақсатты органдардағы айқын өзгеріқерді дамыту (жүрек және бүйрек жеткіліксіздігі, гипертониялық энцефалопатия және басқалар.). Гипертонияның себептерін анықтау ультрадыбықы сканерлеуді қажет етеді, ангиография, CT, МРТ (бүйрек, Бүйрек үсті бездері, жүректер, миы), биохимиялық параметрлер мен қан гормондарын зерттеу, қан қысымын бақылау. Емдеу дәрі-дәрмек немесе түбірдің себептерін хирургиялық емдеу болып табылады.

Гипертония

Өзін-өзі танудан айырмашылығы (бастапқы) Артериялық гипертензия гипертониясы — бұл туындаған аурулардың белгілері. Артериялық гипертензия синдромы 50-ден астам аурулармен бірге жүреді. Гипертониялық жағдайлардың жалпы санының арасында симптоматикалық гипертензияның үлесі шамамен 10 құрайды%. Симптомдық гипертензияның белгілері тән, оларды маңызды гипертензиядан ажыратуға мүмкіндік береді (гипертониясы):

• 20 жасқа дейінгі және 60 жастан асқан науқастардың жасы;
• Артериалды қан қысымы жоғары гипертонияның кенеттен дамуы;
• Қатерлі, жылдам прогрессивті курс;
• Симпатогеранальдық дағдарыстарды дамыту;
• Этиологиялық аурулардың тарихы;
• Стандартты терапияға нашар жауап;
• Бүйрек артериялық гипертензия кезінде диастоликалық қысымның артуы.

Симптомдық артериялық гипертонияны жіктеу

Негізгі этиологиялық сілтеме бойынша симптомдық артериялық гипертензия бөлінеді:

1. Нейрогендік (ЖҚТБ аурулары мен зақымдалуына байланысты):

• орталық (жарақаттар, ми ісіктері, Менингит, энцефалит, инсульт және т.б .;.)
• шеткі (полиневропатия)

2. Неврогендік (бүйрек):

• интерстициальды және паренхималы (созылмалы пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, жүйелі қызыл эритематоз, поликист)
• реноваскулярлық (атеросклероз, бүйрек дисплазиясы, васкулит, тромбоз, бүйрек артериясының аневризмасы, ісіктер, бүйрек кемелерін қысу)
• аралас (нефродитоз, бүйрек және қан тамырларының туа біткен ауытқулары)
• Ренопринные (бүйректі алып тастағаннан кейінгі жағдай)

3. Эндокринді:

• бүйрек үсті безі (феохромоцитома, Конн синдромы, адренальды гиперплазия)
• Қалқанша безі (гипотиреоз, триотроксикоз) және паратироид
• Гипофиз (акромегалия, Иценко-Кушин ауруы)
• климактикалық

4. Гемодинамикалық (үлкен тамырлар мен жүрекке зиян келтірген):

• аортосклероз
• омыртқа және каротид артерияларының стенозы
• аорталық коорктация
• аорталық клапанның жеткіліксіздігі

5. Минералды және глюкокортикоидтарды қабылдау кезінде дәрілік формалар, прогестерон және эстроген құрамында контрацептивтер бар, левотироксин, ауыр металл тұздары, индометацин, мия ұнтағы және докторы.

Қан қысымының көлеміне және табандылығына байланысты, сол жақ қарынша гипертрофиясының көріністері, Fundus сипаты өзгереді симптоматикалық артериялық гипертонияның 4 нысаны бар: уақытша, табандылық, тұрақты және қатерлі.

Уақытша артериялық гипертензия қан қысымының тұрақсыз өсуімен сипатталады, fundus кемелеріндегі өзгерістер жоқ, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы дерлік анықталмаған. Липидті гипертония кезінде қан қысымының орташа және тұрақсыз өсуі байқалады, өздері төмендетілмейді. Жеңіл сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және сетчаток тамырларының тарылуы байқалады.

Тұрақты және жоғары қан қысымы тұрақты артериялық гипертензияға тән, миокард гипертрофиясын және қорықтың тамырлы өзгерістерін анықтайды (Ангиоретинопатия I — II дәрежелі). Қатерлі артериялық гипертензия күрт артуы және тұрақты қан қысымымен ерекшеленеді (әсіресе диастолалық > 120—130 мм Hg. ст.), кенеттен бастау, жылдам дамуы, Жүрек-қан тамырлары асқынуларының ауыр болуы, миы, fundus, қолайсыз болжамды анықтау.

Симптомдық гипертензияның формалары

Неврогенді паренхимальды артериялық гипертензия

Көбінесе симптоматикалық гипертония нефрогенді болып келеді (бүйрек) Жіті және созылмалы гломерулонефрит кезінде шыққан және байқалған, созылмалы пиелонефрит, поликистоз және бүйрек гипоплазиясы, гути және диабеттік нефропатия, жарақат және бүйрек туберкулезі, амилоидоз, Қатты валюта, ісіктер, нефролития.

Бұл аурулардың бастапқы кезеңдері әдетте гипертензиясыз өтеді. Гипертония бүйрек ұлпасының немесе аппаратының белгіленген зақымдалуымен дамиды. Бүйрек артериялық гипертониясының сипаттамасы негізінен жас пациенттер болып табылады, церебральдық және коронарлық асқынулардың болмауы, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы, ағынның қатерлі сипаты (созылмалы пиелонефрит – 12-те,2%, созылмалы гломерулонефрит – 11-ге дейін,5% істер).

Паренхималды бүйрек гипертониясы диагнозында бүйрек ультрадыбыстық пайдаланылады, зәрді сынау (протеинурия анықталды, гематурия, цилиндрия, пирюия, гипстенурия – зәрдің ерекше ауырлығы), қандағы креатин мен несепнәрді анықтау (азотемия анықталды). Бүйректің секреторлы-экскрециялық функциясын зерттеу үшін изотоптық ренограмма орындалады, урография; қосымша — ангиография, Бүйрек кемелерінің USDG, Бүйректің МРТ және КТ, бүйрек биопсиясы.

Неврогендік реноваскулярлық (вазоренальды) артериялық гипертензия

Реноваскулярлық немесе реноваскулярлық артериялық гипертония артериялық бүйрек қанының бір немесе екі жақты бұзылуы нәтижесінде дамиды. 2/3 науқас, реноваскулярлық артериялық гипертензияның себебі атеросклеротикалық бүйрек артериясы ауруы. Гипертония бүйрек артериясының люмені 70-ке дейін тарылса дамиды% және тағы басқалар. Систолалық артериялық қысым әрдайым 160 мм Hg қарағанда жоғары.ст, диастолалық – 100 мм-ден астам Hg.ст.

Курстың кенеттен пайда болуы немесе кенеттен нашарлауы реноваскулярлық артериялық гипертензияға тән, дәрілік терапияға сезімтал емес, қатерлі курстың жоғары үлесі (25-ке дейін% науқастар).

Тамырлы гипертензияның диагностикалық белгілері: бүйрек артериясының проекциясы бойынша систолалық шу, Ультрадыбыспен және урологиямен анықталады – бір бүйректі қысқарту, Контрасты баяу жою. Ультрадыбыспен – бүйректің формасы мен мөлшері ассиметриясының эхоскопиялық белгілері, артық 1,5 см. Ангиографияда қоздыратын бүйрек артериясының концентрациялы бұзылуы байқалады. Бүйрек артерияларының дуплексті ультрадыбыстық сканерлеуі негізгі бүйрек қанының бұзылуын анықтайды.

Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу болмағанда, 5 жастағы науқастың өмір сүруі шамамен 30 құрайды%. Пациенттердің қайтыс болуының ең көп таралған себептері: ми соққылары, миокард инфарктісі, өткір бүйрек жеткіліксіздігі. Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу кезінде дәрілік терапия ретінде қолданылады, және хирургиялық әдістер: ангиопластика, стентинг, дәстүрлі операциялар.

Елеулі стенозбен есірткі терапиясының ұзақ уақыт пайдаланылуы негізсіз. Дәрігерлік терапия қысқа және тұрақты нәтиже береді. Негізгі өңдеу – хирургиялық немесе эндоваскулярлық. Реноваскулярлық артериялық гипертензия жағдайында тамыр ішіндегі стент орнатылады, бүйрек артериясын кеңейту және оның тарылуын болдырмау; кеменің тарылып кеткен бөлігінің шоғырлануы; Бүйрек артериясы бойынша реконструктивті араласу: анастомозбен резекция, протездер, айналмалы тамырлы анастомоздарды енгізу.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормондарды шығаратын ісік, хромафиндік медулла бүйрек үсті безінің жасушаларынан дамиды, 0-ден ауытқиды,2% 0-ге дейін,4% симптомдық гипертензияның барлық жалпы формаларының. Феохромоцитамалар катехоламиндерді босатады: norepinephrine, адреналин, допамин. Олардың бағыты артериялық гипертензиямен бірге жүреді, мезгіл дамитын гипертензиялық дағдарыстармен. Гипертониядан басқа, феохромоцитомалары бар ауыр бастар бар, шамадан тыс терлеу және шабу.

Феохромоцитома жоғары деңгейдегі катехоламин анықталған кезде диагноз қойылады, диагностикалық фармакологиялық сынақтар жүргізу арқылы (гистаминмен үлгілер, тирамин, глюкагон, клонидин және басқалары.). Ісік орнын анықтау үшін ультрадыбыстық мүмкіндік береді, Бүйрек үсті безінің МРТ немесе КТ. Бүйрек үсті бездерінің радиоизотопты сканерлеуі феохромоцитоманың гормоналды белсенділігін анықтай алады, экстрадренальды локализация ісіктері анықталады, метастаздар.

Феохромоцитамалар тек хирургиялық жолмен өңделеді; хирургиядан бұрын α- немесе β артериялық гипертензия түзетіледі –адренергиялық блокаторлар.

Бастапқы альдостеронизм

Conn синдромында немесе алғашқы гипер-альдодоронизмде артериялық гипертензия альдостерон өндіретін адреналді аденомамен байланысты. Aldosterone К мен Na иондарының жасушаларда қайта бөлінуіне ықпал етеді, сұйықтықты сақтау және гипокалемия мен артериялық гипертензияны дамыту.

Гипертензия есірткіні түзету үшін іс жүзінде мүмкін емес, миастении белгілері бар, конвульсиялар, парестезия, шөлдеу, ноктурия. Жедел сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігімен гипертензиялық дағдарыстар болуы мүмкін (жүрек демікпесі, өкпе ісінуі), инсульт, гипокалемиялық жүрек жеткіліксіздігі.

Алдостеронизмнің алғашқы диагнозы плазмадағы альдостерон деңгейін анықтауға негізделген, электролиттер (калий, хлор, натрий). Қандағы альдостеронның жоғары концентрациясы және оның несептегі жоғары экстракциясы бар, метаболикалық алкалоз (қан рН — 7,46-7,60), гипокалемия (

Артериялық гипертензия туралы реферат | MyKaz.kz

Барлық артериальные гипертензия бөлінеді: 1) Гипертоническую ауруы немесе эссенциальную гипертонияның (8О%) . Бұл ретте, артериялық қысым — негізгі, кейде жалғыз симптом ауру.

2) Екіншілік немесе симптоматикалық гипертония (2О%) .

Гипертониялық ауру көбінесе жоғары дамыған елдерде адамдардың жоғары психоэмоционалдық жүктеме, бұл тікелей дәлелі жетекші рөлін ОЖЖ-нің дамуындағы гипертониялық ауру.

1. Ұзақ психикалық эмоционалды кернеу және теріс эмоциялар жетекші предрасполагающий фактор гипертониялық ауру.

2. Факторы тұқым қуалаушылық бар громадное мәні: ауыру жиілігі ГБ у тұқым қуалайтын бейімділігі бар адамдарда дамиды 5-6 есе көп. Соңғы уақытта дәлелденген, бұл жауапты тұқым қуалаушылық кезінде ГБ бұзу болып табылады депозитке катехоламиндер, атап айтқанда, норадреналин, бұл, өз кезегінде, байланысты бұза отырып, тиісті ферменттік жүйесі.

3. Алиментарлық фактор, сондай-ақ маңызды рөл атқарады: жоғары ұстау, ас тұзы, соның ішінде ауыз суға.

4. Ұзақ никотин улану.

5. Аз қимылдау, семіздік.

6. Созылмалы алкогольное отравление да ерекше роль атқаруда этиологиясы гипертониялық ауру.

Жас ұлғайған сайын артуы сырқаттанушылық ГБ, пик туындайды климактерическом кезеңде. Бұл жағдайда жиі кездеседі склеротические өзгеріс ыдыстарда ишемией орталықтарының гипоталамуса және дистрофическими өзгерістер, бұл бұзады, қалыпты қан айналымының реттеу. Сондай-ақ, жиі ГБ кездеседі адамдарда жарақат алып, миы болуы, бұл жағдайда, сондай-ақ айқын бұзушылықтар орын алады функциялары гипоталамуса. ГБ жиі кездеседі бастан өткерген бүйрек аурулары. Жіті аурулар кезінде бүйрек байқалады зақымдануы және қаза табуы бүйрек интерстиция төмендейді әзірлеу кининов және простагландиндер — табиғи депрессорных организм жүйесі.

Негізгі гемодинамическими факторлар болып табылады минуттық көлемі және жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі, тәуелді артериол.

Жүйесі қан айналымы қамтиды жүрек, тамырлар, орталық нейрорегуляторный аппараты, қан айналымы жүйесі.

Минуттық көлемі тәуелді күштер және жүрек жиырылуының жиілігін, жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі байланысты артериол тонусының. Көтеру кезінде тонусының күрт өседі веналық қайтару, қан жүрекке, сондай-ақ әсер етеді оның минутном көлемінде. Ұлғайған кезде жүрек жұмысының (жүгіру, толқу) минуттық көлемі бірнеше рет артады, бірақ сол уақытта шеткергі кедергіні кедергісі айтарлықтай төмендейді, және орта гемодинамическое қысым өзгеріссіз қалады. Қазіргі уақытта сондай-ақ белгілі гемодинамикалық өзгерістер кезінде АҚ ГБ: 1) бастауыш сатысында көбейеді минуттық көлемі немесе жүрек шығару, ал жалпы шеткергі кедергіні кедергісі бұрынғы деңгейде қалады; осыдан артуы АД. Мұндай түрі өзгерген гемодинамика деп аталады гиперкинетического.

2) кейіннен мәнге ие болуда арттыру, жалпы перифериялық қарсылық, жүрек шығару қалыпты қалады — эукинетический түрі.

3) одан әрі, алысқа зашедшей кезеңінде күрт ұлғайту перифериялық кедергі фонында азайтылған жүрек шығару. Бұл түрі деп аталады гипокинетическим.

Осылайша, гемодинамической тараптар ГБ біркелкі емес және болуы мүмкін үш типі.

Сәйкес теориясы Langa, бастапқы мәні функциясының бұзылуы, ми қыртысының орталықтары мен гипоталамуса. Бұл теория дегенмен негізделу клиникалық деректер, көбінесе болды гипотетической. Кейінгі жылдары кезінде эксперимент кезінде раздражении дорсального ядро гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, ал раздражении орталық ядро — диастолическая. Тітіркенуі «эмоциялық орталықтардың қабығы да әкеліп соқты гипертониялық реакциялар. Ланг деп санаған негізінде гипертония жатыр өзіндік тамырлы невроз — бұзу реципрокатных қатынастар қабық және подкорки, уақыт өте келе міндетті түрде әкеледі белсендіру симпатикалық жүйке жүйесі. Науқастар ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. Пайда болуына биохимиялық зерттеу әдістерін катехоламиндер табылған, бұл алмасу және экскреция катехоламиндер қан науқастарда ГБ қалып қалыпты немесе сәл көтерілді, және тек кейінірек дәлелденген, олардың депозитке салу. Симпатические жүйке аяқталған жоқ қалыңдалған бөліктер отырып, депо норадреналин. Егер талшық қозғауға, освобождающийся бұл ретте норадреналин қозғайды альфа-рецепторлар арқылы симпатическую белсенділігі тиісті. Әсіресе бай жабдықталған альфа-рецепторлардың артериолы және венулы. Механизмі инактивация қалыпты жағдайда құралады: а) 10% құлағалы тұр көмегімен ферментінің оксиметилтрансферазы; б) кері көлігі мембрана арқылы.

Патологиялық бөлу медиатордың қалады норма бұзылған жағдайда, оны депозитке катехоламиндер жұмыс істейді деңгейінде рецепторлардың ұзақ уақыт тудырады да ұзақ гипертензивные реакциялар. Белсенділігі артады, симпатикалық нерв жүйесінің, ұзақ әсер етуі катехоламиндер деңгейінде венул күшеюіне әкеледі веноздық қайтару жүрекке (спазмы венул) жұмыс күшейтілуде жүрек, демек, артады және оның минуттық көлемі. Норадреналин жұмыс істейді-сонымен бірге, альфа-рецепторлар артериол арттыра отырып, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі. Альфа-рецепторлардың бай жабдықталған және бүйрек ыдыстар, нәтижесінде олардың спазма кейіннен ишемией бүйрек қозғалады рецепторларға юкстагломерулярного аппаратының жасушалары, оның әзірлейді ренин. Бұл салдары болып табылады арттыру ренина қан. Өзі ренин гормонально аз белсенді, бірақ жүйесі арқылы ангиотензин әкеледі: 1) артериол тонусының төмендеуіне (күшті және длительнее норадреналин) .

2) Ұлғайту, жүрек (саны ангиотензин II төмендейді кезде кардиогенном коллапсе) .

3) Ынталандыру симпатикалық белсенділік.

4) Ангиотензин II-бірі болып табылады ең қуатты стимуляторларды бөлу альдостерон.

Бұдан әрі қосылады механизмі ренин-альдостерон қарай не болады, тағы да үлкен қайта құру: альдостерон күшейтеді кері сіңірілуі натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс жүреді пассивті внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су. Внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су жүреді, сондай-ақ қан тамырларының қабырғаларына, нәтижесінде қан тамыр қабырғасы набухает (отекает) , саңылауы оның суживается артып келеді реактивтілікке арналған вазоактивные заттар, атап айтқанда, норадреналину, нәтижесінде қосылады тамырларының, бұл кешенде әкеледі күрт ұлғайту перифериялық кедергісі. Белсенділігі артады, осетин бөлінеді антидиуретический гормон әсерінен әлі көп артады реабсорбция натрий және судың көлемі артады айналыстағы қан (ОЦК) , күшейіп, минуттық көлемі, жүрек.

Табиғи гипотензивті (депрессорлық қоспалар құрамына кіретін) қорғану жүйесі: а) Жүйе барорецепторов (жауап созылуына көбейту кезінде АД) каротидном синусе және қолқа доғасында. Кезінде ГБ жүреді қайта құру барорецепторов жаңа, неғұрлым жоғары қауіпті деңгейі АД, олар срабатывают, яғни төмендейді, олардың сезімталдығын арттыру және АД. Сондай-ақ, бұл белсенділігін арттыру антидиуретического гормонының.

б) Жүйесі кининов және простагландиндер (әсіресе, простагландиндер «А» және «Е» әзірленеді » интерстициальді тіннің, бүйрек) . Қалыпты көтеру кезінде АД жоғары деңгейге күшеюде әзірлеу кининов және простагландиндер және срабатывают барорецепторы қолқа доғасын және синокаротидной аймағы, нәтижесінде қысымы тез қалпына келеді. Кезінде ГБ бұл қорғаныс механизмі бұзылған. Қолданысқа кининов және простагландиндер: күшейту бүйректік қан ағымын күшейту диурездің күшеюі натрий-кемері. Демек, олар болып табылады идеальными салуретиками. Асқынуымен аурудың бұл қорғаныс жүйесінің истощаются, подпет натрий-урез, натрий кешіктірілсе, ағзадағы, бұл, сайып келгенде, әкеледі арттыру қысым.

Мәселен, қысқаша түрде патогенезі ГБ келесідей: әсерімен ұзақ психо-эмоционалдық қысымды адамдарда отягощенной наследственностью, жоғары белсенділігі гипоталамических орталықтары көбейеді тонусы симпатикалық жүйе едәуір дәрежеде байланысты бұза отырып, депозитке катехоламиндер, гемодинамика бұзылуы жүреді негізінен гиперкинетическому түрі, қан айналымы туындайды лабильная артериялық гипертензия есебінен жоғары минуттық көлем, содан кейін барлық үлкен маңызға ие бұзу су-тұз тепе-теңдік, артады мазмұны натрий қан тамырлары қабырғасына, пайда бұзушылықтар бойынша гипокинетическому түрі, қан айналымы. Зардап шегеді негізінен шеткергі кедергіні кедергісі.

Сонымен, жалпы қабылданған бар тағы екі теория этиопатогенеза гипертониялық аурулар: 1) Мозаичная теориясы Пейдж, оған сәйкес бір этиопатогенетический фактор емес, тудыруы мүмкін ГБ, маңызды ғана факторларының жиынтығы.

2) Теориясы мембраналық патологияның негізінде ГБ жатыр бұзу өткізгіштік жасуша мембранасының үшін натрий. Болжам бар, ол мұраға қалдырылады бұл түрі мембраналық патологияның.

Клиникасы: бастауыш сатыда аурудың клиникасы білдірілді емес айқын, науқас ұзақ уақыт бойы мүмкін емес, туралы білу жоғарылағанда. Алайда, осы кезеңде бар айқын белгілі бір дәрежеде осындай спецификалық емес шағым, тез шаршағыштық, ашушаңдық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіздік, ұйқысыздық, бас айналу және т. б. дәл осындай шағымдарымен көбінесе науқас алғаш рет дәрігерге жүгінеді.

а) Бас аурулары: жиі затылочной және височной оқшаулау; таңертең «ауыр басы» немесе жұмыс күнінің соңында. Әдетте ауырсыну күшейеді көлденеңінен және әлсіресе кейін жүру. Әдетте, мұндай ауырсыну байланысты өзгеруіне артериол тонусының және көктамырлардың. Жиі ауырсыну қоса жүреді головокружением және шу құлақтағы шу.

Объективті: 1) Көтерілуі.

2) Белгілері сол қарыншаның күшейту верхушечного серпін, екпін II тон қолқада орналасуында кездеседі.

3) Кернеулі пульс, науқастарда гиперкинетическим түрі — тахикардия, егде жастағы науқастарда жиі брадикардия.

Анықтау қажет, пульс, қысым, төрт аяқ-қолдарының. Қалыпты қысым аяқта қарағанда қолында, бірақ айырмашылық 15-2О мм. сын. бағ. құжат Осындай заңдылық байқалады және гипертониялық ауру кезінде, өйткені негізгі техникалық көрсеткіштер калибр тамырларының аяқта жоғары.

Қосымша зерттеу әдістері 1) Белгілері сол қарыншаның: а) деректері бойынша ЭКГ; б) рентгенологиялық: дөңгелек верхушка сердца ұлғаюы доғаның сол жақ қарыншаның.

2) Офтальмологиялық зерттеу: жай-күйі, артериол және венул көз түбін жалғыз мүмкіндігі көре ыдыстар, «визит карточкасы» гипертоника. Бөлінеді 3 (бізде) немесе 4-сатылы өзгерістер көз түбін: 1) Гипертониялық ангиопатия: тонус артериол күрт көтерілді, саңылау сужен (симптом «сым» ) , тонус венул төмендеген, саңылау ұлғаяды. Бойынша Кейсу бөледі қосымша тағы 2 подстадии: а) өзгертулер көрсетілген емес, күрт; б) сол, бірақ күрт көрсетілген.

2) Гипертониялық ангиоретинопатия: дегенеративті өзгерістер көздің тор қабығындағы + қан құйылулар сетчатку.

3) Гипертониялық нейроретинопатия: патологиялық процесс вовлекается емшекұшы көру нервісінің (ісіну + дегенеративті өзгерістер) .

Қабылданды бөлуге екі нысаны ағымының ГБ: 1. Баяу, біртіндеп дамуы патологиялық процестер, ауру ағады салыстырмалы доброкачественно, белгілері бірте-бірте өсуде, және 20-30 жыл бойы. Көбінесе тура келеді дәл осындай ауру.

2. Жекелеген жағдайларда байқалады қатерлі ағымы ГБ; мұндай түрі байқалды Ұлы Отан соғысы кезінде, әсіресе, қоршауда қалған Ленинград. Әр түрлі мәліметтер бойынша қазір 0,25-0,5% құрайды. Бұл ретте табады жоғары белсенділігін ренин-ангиотензиновой жүйесі + жоғары мазмұны альдостерон қан сарысуындағы. Жоғары белсенділік альдостерон әкеледі жылдам жинақтау натрий және судың қан тамырларының қабырғасына, тез жүреді, гиалиноз. Осыдан келіп туындайды критерийлері қатерлілік осы нысанды ағымының ГБ: АД, проявившись жоғары (160 мм. сын. бағ. — құжат) жоғары деңгейде қалып отыр, науқаспен; гипотензивті терапия тиімсіздігі; нейроретинопатия; ауыр қан тамырлары асқынулар: ерте инсульт, миокард инфарктісі, бүйрек жетіспеушілігі; жылдам өршімелі ішінде, өлім бүйрек немесе инсульт арқылы 1,5-2 жыл.

Жіктеу ГБ Бірінші жіктеу ұсынылды Лангом: 1) Нейрогенная сатысы (лабильное АД) .

2) Өтпелі кезең (тұрақтандыру АД тарту, ішкі істер органдарының) .

3) Нефрогенная сатысы (нефрологиялық патологиясы, нефросклероз) .

Қарамастан, бұл ГБ зақымданады ыдыстар барлық облыстардың, клиникалық симптоматике басым әдетте белгілері басым бас миының, жүрек немесе бүйрек, осының негізінде Е. И., Тареев бөлді үш нысаны ГБ: 1) церебралдық, 2) кардиалды, 3) бүйрек.

Бойынша жіктеу сатылары мен фазалар А. Л. Мясникова, қабылданған Бүкілодақтық конференциясында терапевт 1951 ж.: I кезең. АД лабильное артады және белгілі бір жағдайларда. «А» — АД артып, тек төтенше стрессорных жағдайларда. Бұл гиперреакторы, іс жүзінде сау, бірақ артады қаупі аурулар. «Б» — АД артады және әдеттегі жағдайларда: жұмыс күнінің соңында, кезінде қалыпты дене жүктемесі; бірақ демалыс кезінде өз бетінше қалпына келеді.

II сатысы. Артериялық гипертензия қабылдайды тұрақты сипаты, демалыс қалыпқа келтіру үшін АД жеткіліксіз. «А» — АД іс жүзінде әрқашан көтерілген, бірақ әлі де орын алуы мүмкін спонтанная қалыпқа келтіру кезінде қысымның ұзақ демалыс. Осы сатысында мүмкін криздер пайда болады субъективті сезім пайда болады органикалық өзгерістер: сол жақ қарынша гипертрофиясы, ангиоретинопатия. «Б» — тұрақты көтерілуі, тұрақтандыру болды. Спонтанная қалыпқа келтіру АД мүмкін емес, азайту үшін АД қажет гипотензивті терапия. Орын айтарлықтай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және гипертониялық ангиоретинопатия, өзгерту ішкі органдардың, жиі типі бойынша дистрофиясы, бірақ олардың функцияларының бұзылуы.

III сатысы. Басқа арттыру АД бар симптомдар қан айналымының бұзылуы ішкі ағзалардың, миокард инфарктісі, ми қан айналымының ауыр бұзылыстары, көру, нефросклероз. «А» — қарамастан органикалық өзгерістері, ішкі ағзалардың жоқ, ауыр функционалдық бұзылыстар, науқас сақтай алады трудоспособность. «Б» — күрт бұзылады функциясы зардап шегетін органның жүреді науқастың мүгедектенуі.

Кемшіліктері осы жіктеу: ІА сатысы енгізілген гиперреактивные адамдар әрекеттесетін көтерілуі қауіпті аймақ шегінде. Көптеген зерттеулер көрсеткендей 7О% осындай адамдар ауырады ГБ. Сонымен қатар, III сатысы бар параллелизм арасындағы ГБ атеросклерозом, сондықтан науқастар үшін жас бала мұндай бөлініс-жауап, бірақ егер ГБ туындайды егде жаста, т. е. кезде, атеросклероз, онда өте тез, жылға пайда болады миокард инфарктісі немесе басқа да ауыр бұзушылықтар, осылайша, науқас бірден түседі III сатысына соқпай, алдыңғы. Мұндай жағдайда, жіктелуі дәрежеде дамуын көрсетеді атеросклероз қарағанда ГБ.

1972 жылы табылған параллелизм арасындағы клиникалық көріністерімен ГБ деңгейі ренина плазмадағы; осының негізінде ұсынылды бөлуге ГБ: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую.

Бірақ іс жүзінде бұл әрдайым емес бар параллелизм арасындағы белсенділігі ренина плазма деңгейіне және АД.

Ерекшеліктері бойынша гемодинамика ГБ бөледі мынадай нысандарын: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую.

Сондай-ақ, таралған жіктеу деңгейі бойынша АД: I кезең. Шекаралық гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм. сын. бағ. құжат

II сатысы. Лабильная гипертензия, АД ауытқиды әртүрлі шегінде, мерзімді түрде өз бетінше қалпына келеді.

III сатысы. Тұрақты артериялық гипертензия, АД тұрақты сақталатын жоғары деңгейде.

Асқынулар ГБ: 1. Гипертониялық криз кезінде туындайды кенеттен күрт жоғарылағанда міндетті түрде қатысуымен ауыр субъективті бұзылыстар. Екі түрге бөлінеді криздердің: а) Адреналиновый — байланысты шығарылуымен қанға адреналин, тән күрт артуы АД, ұзақтығы бірнеше сағатқа, кейде минут. Неғұрлым тән ерте кезеңдерін ГБ. Клиникалық көрініс әдетте дрожью, сердцебиением, бас ауруы. Көтерілуі, әдетте, көп емес.

б) Норадреналиновый кездеседі, көбінесе соңғы сатыларындағы ГБ жалғасуда, бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке; АД өсуде баяу, бірақ жетеді жоғары мәндері. Тән жарқын клиникасы: вегетативті бұзылыстар, көрудің бұзылуы, мықты командалардың бірі бас ауруы. Кейде криздер осы типті деп атайды гипертониялық энцефалопатией.

Гипертониялық криздер жиі провоцируются: 1) метеорологиялық жағдайлардың Өзгеруін.

2) Өзгерту ішкі секреция бездерінің.

3) Алайда, жиі криз кейде байланысты психоэмоционалдық жарақаттары. Тән мықты командалардың бірі бастың ауруы, бастың айналуы, жүректің айнуы, құсу, кейде естен тану, көрудің бұзылуы, тіпті қысқа мерзімді өтпелі соқырлық: психикалық бұзылуы, адинамия. Көріністері ОЖЖ жағынан негізделген мидың ісінуімен, патогенезі оның келесідей: спазм ми қан тамырларының —> бұзу пронгицаемости —> просачивание плазма қан ми зат —> ми ісігі. Мүмкін ошақты ми кровообразования жетекші гемипарезам. Аурудың бастапқы сатысындағы криздер, әдетте, кратковременны, ағады оңай. Криз кезінде мүмкін дамуы мүмкін ми қан айналымының динамикалық сипаттағы өтпелі ошақтық симптоматикой, қан құйылу в сетчатку және оның жарылуы, ми инсульты, жедел өкпе ісінуі, жүрек демікпесі және жіті сол жақ қарынша жеткіліксіздігі, стенокардия, миокард инфарктісі, жүректің ишемиялық барлық клиникалық көріністері. ГБ — бірі дамуының негізгі факторлары ЖИА.

Көрудің дамуымен байланысты ангио — және ретинопатия, кровоизлиянием » сетчатку, оның отслойкой с тромбозом орталық артериясы.

Бұзған жағдайда ми қан айналымының механизмдері әртүрлі, көбінесе білім микроаневризмы кейіннен үзілуіне, яғни түрі бойынша геморрагиялық инсульт болған тромбозы ми тамырларының немесе ишемиялық инсульт; нәтижесі — сал мен парездер. Нефросклероз бүйрек жетіспеушілігі дамуымен. Салыстырмалы түрде сирек кездесетін асқынуы ГБ, жиі — қатерлі нысан ағым.

Расслаивающая қолқа аневризмасы. Мидың торлы қабығы астына қан құйылу.

Дифференциалды диагноз: Диагноз ГБ қойылуы тиіс тек шығарылған кезде екінші симптоматикалық гипертензия, бірақ, ол жиі өте күрделі міндет. Беруші екінші гипертензиясы құрайды 1O% — ға, ал топта 35 жасқа дейін — 25%. Екіншілік гипертензия бөлінеді: 1) Гипертония бүйректік генезді; жиі кездеседі.

2) Артериальные гипертензия эндокринді генезді.

3) Гемодинамикалық артериальные гипертония.

4) Гипертензия кезінде зақымдануы, бас миының (деп аталатын центрогенные гипертония) .

5) Өзге де: медикаментозды, полиневрите және т. б.

I. Гипертония бүйректік генезді а) созылмалы диффузном гломерулонефрите; анамнезінде жиі нұсқау бүйрек патологияны, басынан бастап, бар болса-ең төменгі тарапынан өзгерістер несеп — шағын гемаурия, протеинурия, нефрологиялық стационарда анықталуы шарт. Кезінде ГБ мұндай өзгерістер жиі тек алыс зашедших сатыларында. Тұрақты АҚ, мүмкін әсіресе жоғары, криздер сирек кездеседі. Көмектеседі бүйрек биопсиясы.

в) Поликистозная бүйрек, сондай-ақ себеп болуы мүмкін арттыру АД. Бұл туа біткен ауру, сондықтан жиі сілтеме отбасылық сипаты патология. Поликистозы жиі өтеді мөлшерін ұлғайта отырып, бүйрек, бұл кезде анық пальпируются, ерте бұзылады концентрациялық функциясы бүйрек, ерте шөлдеу және полиурия. Көмектеседі әдісі экскреторлы урографии.

Вазоренальная гипертония. Байланысты зақымданған бүйрек артерияларының, сужением олардың саңылауын. Себептері: ерлерде жиі жас атеросклеротический процесі, әйелдерде көбінесе типі бойынша фиброзды-бұлшық ет дисплазиясы — өзіндік оқшауланған зақымдануы бүйрек артерияларының этиологиясы белгісіз. Көбінесе жас әйелдерде жүктілік кезінде және кейін. Кейде себебі болып табылады: тромбоз, тромбоэмболия немесе бүйрек артерияларының (операциялық араласулардан кейінгі, атеросклероз) .

Патогенезі: нәтижесінде тарылу процесін тамырларының өзгерістер болып жатыр, бүйрек, төмендеп, микроциркуляция, жүреді белсендіру ренин-ангиотензиновой жүйесінің екінші рет қосылады альдостероновый механизмі.

Белгілері: тез таралатын жоғары тұрақты гипертония, жиі-бабына қатерлі ағыммен (жоғары белсенділік ренина) : тамырлы шу үстінен проекцией бүйрек артериялары: алдыңғы құрсақ қабырғасына сәл жоғары кіндік, поясничной облысы. Шу жақсы естіледі аш қарынға.

Қосымша зерттеу әдістері: Функция ишемизированной бүйрек зардап шегеді, басқа бүйрек компенсаторно көлемде көбейтіледі. Сондықтан ақпараттық әдіспен бөлек-бөлек зерттеу бүйрек болып табылады радиоизотоптық ренография, тамыр бөлігі сегментінің төмендеуі, қисық растянута + асимметрия.

Экскреторлы урография — контрасты зат ишемизированную почку түседі баяу (баяулауы, алғашқы минуттарда зерттеу) және баяу шығарылады (соңғы минут кідіріс контрасты заттар) . Ретінде сипатталады запаздывание түскен және гиперконцентрация кеш мерзімде, яғни орын асинхронизм контрастирования — белгісі асимметрия.

Сканерлеу кезінде науқас бүйрек салдарынан сморщивания азайтылуы мөлшерде және нашар алдымыздан шығады, дені сау бүйрек компенсаторно ұлғайтылды.

Аортография — ең ақпараттық әдісі, бірақ сожалени., небезопасный, сондықтан пайдаланылады соңғы.

Пластик ыдыс әкеледі толық емделуіне. Бірақ маңызды ерте операция басталғанға дейін қайтымсыз өзгерістер почке. Қажет, сондай-ақ есте, бұл кейде функционалдық тарылуы.

Нефроптоз туындайды салдарынан патологиялық қозғалғыштығы мен бүйрек.

Патогенезі гипертензия құралады 3 сәттердің: керілуі және бүйрек артериясының тарылуы —> ишемиясы, бүйрек —> тамырларының —> гипертония бұзу; кету бойынша несепті натчнутому, кейде перекрученному, изгибами мочеточнику, қосылу инфекция —> пиелонефрит, тітіркенуі симпатического жүйкесінің » тамыр қойылмалы —> спазмы.

Белгілері: жиі жас аралығындағы гипертензия бастап кризами, күшті бастың ауруы, айқын көрінген вегетативті бұзылулармен сипатталатын, бірақ тұтастай алғанда гипертензия лабильная; ережеде жатып, АД азаяды. Балау үшін негізінен пайдаланылады аортографию және экскреторную урографию. Емдеу хирургиялық: фиксациялау бүйрек. Басқа гипертензий бүйректік генезді: амилоидозда, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артериальные гипертония эндокринді генезді: а) Иценко-кушинга синдромы зақымдануымен байланысты бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының күрт өсуде әзірлеу глюкокортикоидтардың. Тән типтік бейнесі науқастар: лунообразное тұлға қайта бөлу тері асты май.

б) Феохромоцитома: бұл ісік бірі-жетілген жасушалар хромофинной мата ми қабатының, кейде ісік параганглиев қолқаның, симпатических жүйке түйіндері мен өрімдерінің. Хромофинная мата продуцирует адреналин және норадреналин. Әдетте феохромоцитоме катехоламиндер выбрасываются » қан арнасына мезгіл-мезгіл, немен байланысты туындауы катехоламиновых криздердің. Феохромоцитома клиникалық өтуі мүмкін екі нұсқада: 1. Кризовая артериялық гипертензия.

2. Тұрақты артериялық гипертензия. АД артып, кенеттен, бірнеше минут астам 3ОО мм. сын. бағ. құжат Жүреді айқын вегетативными көріністеріне «құрайды» : жүрек соғуы, дірілдеу, тершеңдік, қорқыныш сезімі, мазасыздық, тері көріністері. Катехоламиндер белсенді вмешиваются » көмірсу алмасуының кезегін алмасу — артады мазмұны қан қант, сондықтан криз кезінде байқалады шөлдеу, ал кейін полиурия. Байқалады, сондай-ақ бейімділік ортостатическому құлдырауына АД, бұл көрінеді ес-әрекеті кезінде ауыстыру көлденең тік (гипотония в ортостазе) . Кезінде феохромоцитоме сондай-ақ азаюы байқалады дене салмағының көбеюіне байланысты негізгі зат алмасу.

Диагностика: Гипергликемия және лейкоцитоз бойынша уақыты криз; ерте дамиды гипертрофиясы және дилятация сол желудочкаж мүмкін тахикардия, өзгерту көз түбін; диагностиканың негізгі әдісі: анықтау, катехоламиндер және өнімдерді олардың метаболизм; ванилминдальной қышқылы, феохромоцитоме оның мазмұны асатын 3,5 мг/тәу, мазмұны адреналин және норадреналин асады 1ОО мг/тәу несептегі; — сынама альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин), 5% — 1 мл к/т немесе б/е немесе тропафен 1% — 1 мл к/т немесе б/е. Бұл препараттар ие антиадренергическим әрекетімен, бұғаттайды беруді адренергиялық сосудосуживающих импульс. Төмендеуі систолалық қысым көп 8О мм. сын. бағ. құжат, ал диастолалық арналған 6О мм. сын. бағ. құжат арқылы 1-1,5 мин кейін препаратты көрсетеді симпатико-адреналовый сипаты гипертензия, және сынама феохромоцитому оң болып саналады. Бұл препараттар (фентоламин және тропафен) пайдаланады шеттету үшін катехоламиновых криздердің.

— провокационный тест: к/т енгізеді гистаминнің дигидрохлорид Туралы, 1%, 25-н, 5 мл (шығарылады гистамин бойынша, 1% — 1 мл) . Үшін феохромоцитомы тән көтерілуі арналған 4О/25 мм. сын. бағ. құжат және одан да көп арқылы 1-5 минуттан кейін инъекция. Сынама көрсетілген жағдайда ғана, егер АД без демікпесінің аспайды 17О/11О мм. сын. бағ. құжат Кезінде жоғары қысымда жүргізеді сынаманы тек фентоламином немесе тропафеном. Шамамен 1O% жағдайда сынама бастап гистамином болуы мүмкін оң және болмаған кезде феохромоцитомы. Әсер ету механизмі гистаминнің негізделген рефлекторном қозғау бүйрекүсті безінің милы қабаты.

— ресакральная оксисупраренография (околопочечное кеңістік алғаш оттегі жасалады сериясы томограмм) .

— надавливание пальпация кезінде саласында бүйрек әкелуі мүмкін тасталуына катехоламиндер ісіктің қан және арттырумен қан қысымы.

— көмектеседі, сондай-ақ, зерттеу, көз түбінің тамырларының және ЭКГ.

в) Синдром Ақстан немесе алғашқы гиперальдостеронизм. Бұл ауру болуына байланысты аденомасын немесе қатерсіз ісік, сирек карциномы, сондай-ақ 2-ші бөгде гиперплазией шумақтық аймағының бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының, онда өндіріледі альдостерон. Бұл ретте, жоғары түсуіне ағзаға альдостерон, ол күшейтеді өзекшелік реабсорбцию натрий, нәтижесінде орын ауыстыру внутриклеточного калий натрий, бөлу кезінде калий мен натрийдің жинақталуына апарады натрий, сондай-ақ оларға және су внутриклеточно, соның ішінде қан тамырлары қабырғасына, суживает саңылау тамырларының әкеледі арттыру қан қысымы. Арттыру мазмұны натрий және судың қан тамырларының қабырғасына ұлғаюына сезімталдығының гуморальным прессорным заттарға, нәтижесінде болып табылады артериялық гипертония диастолалық типті. Ерекшелігі гипертония — тұрақтылық пен үздіксіз арта түсуі, тұрақтылық болмауы, реакция жай гипотензивті дәрілер (бұдан верошпирона — антагониста альдостерон) .

Екінші топ белгілері байланысты артық бөлетін ағзадан калий, демек, клиникалық көрінісінде болады белгілері айқын гипокалиемии, проявляющейся, ең алдымен, бұлшық ет бұзылыстары: бұлшық әлсіздік, адинамия, парастезии мүмкін парездер және тіпті функционалдық бұлшық парездер, сондай-ақ тарапынан өзгерістер жүрек-қан тамыр жүйесі: тахикардия, экстрасистолия және басқа да жүрек ырғағының. ЭКГ-да ұзарту жүрекшелердің қозу, ұлғайту аралығы ST, кейде пайда патологиялық толқын U. Синдромы Ақстан деп атайды, сондай-ақ, «құрғақ гиперальдостеронизмом» , т. б. онда бірде-көрінетін ісік.

Диагностика: — қанды зерттеу мазмұны калий және натрий: калий концентрациясы төмендейді төмен 3,5 ммоль/л, натрий концентрациясы артады астам 13О ммоль/л, калий мазмұны несептегі көтерілген, ал натрий — төмендетілуі; -ұлғайтылды катехоламиндер, несептің жалпы талдауы (жоғарыдан қараңыз) ; несептің реакциясы, әдетте, бейтарап немесе сілтілі; белгілі бір мәні бар проба с гипотиазидом: алдымен мазмұнын айқындайды қан сарысуындағы калий, содан кейін науқас гипотиазид бойынша 1ОО мг/тәулігіне, 3-5 күн ішінде. Бұдан әрі жаңадан зерттейді калий қан науқастарда синдромы Ақстан күрт құлдырауы калий концентрациясы қарағанда дені сау; — проба с верошпироном — антагонистом альдостерон, ол тағайындайды 4ОО мг/тәу. Бұл төмендеуіне әкеледі АЖ) арқылы, ал калий қан артады; — анықтау зәрде альдостерон (әдістеме нақты жолға қойылмаған) ; — анықтау ренина кезінде бастапқы гиперальдостеронизме белсенділігі юкстагломерулярного аппаратының бүйрек күрт угнетена, ренина өндіріледі аз; — рентгенологиялық: томография бүйрек үсті безінің, бірақ анықталады, тек қана ісік массасы 2 г; егер ісік кішкентай: диагностикалық лапаротомия бірге ревизия жүргізу арқылы бүйрек үсті безінің.

Егер ауру дер диагностикаланады қосылады бүйрек аурулары — нефросклероз, пиелонефрит. Пайда болып шөлдеу және полиурия.

г) Акромегалия. АД есебінен артады функциясын бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының.

д) Синдромы Киммелстил-Уилсона: диабеттік гломерулосклероз, қант диабеті кезінде.

е) Тиреотоксикоз: жүреді күшейтілген шығару кальций бүйрек арқылы, ықпал білім тастар және, сайып келгенде, әкеледі арттыру АД.

ж) Гиперренинома — ісік юкстагломерулярного аппарат — бұл тезірек казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертония, қолдану кезінде гормондық контрацептивных препараттар.

3. Гемодинамикалық артериальные гипертензия байланысты бастапқы зақымданған ірі магистралдық тамырлардың.

а) Коарктация қолқа — туа біткен ауру, байланысты утолщением бұлшықет қабатының саласындағы перешейка қолқаның. Жүреді қайта қан күрт переполняются қан тамырлар дейін немесе одан жоғары тарылту, яғни ыдыстар дененің жоғарғы жартысы; ыдыстар төменгі аяқ-қол, қарама-қарсы, алады, қан аз және баяу. Негізгі аурудың белгілері байқалады жыныстық жетілу кезеңіне, әдетте 18 жыл. Субъективті байқалады бас ауруы, сезімі ыстық немесе шарықтау басына қарай, мұрыннан қан кету.

Объективті: Диспропорция; қуатты жоғарғы жартысы денесінің әлсіз дамыған төменгі; гиперемированное тұлға; пульс сәулелік артериясы толық, қатты; суық табан ослабленный пульс аяқта; сол жағында төстің дөрекі систолалық шу; жүрек ұшы түрткісі күрт күшейтілді; АД иық артериясының жоғары, аяқта — төмен; рентгенограммада өрнектер қабырға; диагностиканың негізгі әдісі — аортография.

Дер кезінде диагностикалау емдеу әкеледі толық выздоровлени. Егер емдеуге, шамамен 3О жыл пайда болады нефросклероз.

б) Ауру болмаған пульс, немесе синдромы Такаяси. Синонимдер: панаортит, панартериит, аорта және оның тармақтарының, бас ауруы, қолқа доғасының. Ауру инфекциялық-аллергиялық табиғат, көбінесе жас әйелдерде кездеседі. Байқалады пролиферативное қабырғаларының қабынуы қолқаның, көбінесе интимы, нәтижесінде некрозов құрылады бляшки, фибриноидное ісінуі. Анамнезінде ұзақ субфибрилитет, еске түсіретін лихорадочное состояние, және аллергиялық реакциялар.

Пайда ишемиялық синдромы қан тамырларында қол-аяқ және бас миының, бұл көрінеді обмороками, головокружением, жұмыс көру, қысқа мерзімді естен тану, әлсіздік қолында. Анықталса, артериялық гипертензия нәтижесінде қан қайта бөлу. Бұл ауру деп те атайды «коарктацией керісінше» . Қолында қысым төмендетілуі, әрі несимметрично, ал аяқта қысым көп. Бұдан әрі қосылатын вазоренальная немесе ишемиялық гипертония, ол сипатқа қатерлі сипаты. Пайда бүйрек шунт.

Диагностика: міндетті түрде қолдану әдісін аортографии, жиі көтерілген ЭТЖ жоғары мазмұны гамма-глобулин, ұсынылды сынама бастап қолқа антигенмен (УАНЬЕ) .

IV. Центрогенные артериальные гипертония байланысты зақымданған ми — энцефалит, ісік, қан құйылу, ишемия, жарақат бас сүйек және т. б. Кезінде ишемия мидың гипертония айқын сипатқа компенсаторный сипаты мен жақсартуға бағытталған васкуляризациясы ми. Дамуында гипертония кезінде органикалық зақымданған ми несомненное маңызы бар бүлдіру және функционалдық өзгерту гипоталамических құрылымдар, бұл жүреді бұзылуымен орталық жүйке реттеу, артериялық қысым.

V. Дәрілік артериялық гипертония: а) қолдану Кезінде адренергиялық: эфедрин, адреналин.

б) ұзақ уақыт емдегенде гормондық құралдарымен (глюкокортикоидтармен) .

в) құралдарын қолдану Кезінде, ие поражающим әрекетімен бүйрек (фенацетин) .

Емдеу гипертониялық ауру: Диета: ас тұзын шектеу, пайдалы салмағын азайту кезінде артық толықтығы. Науқастарға тағайындалады үстел N 1O.

Режимі: Перевод на односменную жұмыс регламенті; — жол алынып тасталсын түнгі кезекшілік және т. б. жақсарту ; ұтымды ету және еңбек режимі; демалыс (толық ұйқы, демалыс, жұмыстан кейін) ; гиподинамиямен күресу — көбірек қозғалу.

Жалпы емдеу принциптері ГБ а) Дәл орнатуға табиғатты артериялық гипертензия.

б) бірқатар жағдайларда гипертониялық ауру симптомсыз өтуі мүмкін.

в) Барлық науқастарға гипертензиясы бар-жоғына қарамастан, белгілері көрсетілген терапия гипотензивными құралдарымен. Төмендеген кезде АД емдеу кезінде көңіл-күйі кейде нашарлауы мүмкін, сондықтан маңызды дұрыс таңдау төмендеу қарқыны-қысым науқастың жасын ескере отырып, ұзақтығы, артериялық гипертония, бар-жоғына қан тамырлы бұзылулар. Кезде қан тамырлары асқынулардың жас аралығындағы АД төмендетеді, қалыпты деңгейге дейін жылдам. Егде жастағы төмендеуі дейін жүргізеді субнормального деңгейін, бар болса-қауіпті аймақ.

г) қолдану Кезінде гипотензивті терапия туындауы мүмкін, алып тастау синдромы, кейде тіпті түрі бойынша гипертониялық криз, сондықтан қажет ұзақ үздіксіз терапия гипотензивными құралдарымен. Тек ұзақ емдеу сауығып кетуі мүмкін. Алайда, күмән қажеттілігі үздіксіз терапия ұсынылады курстық емдеу. Ленинград терапиялық мектеп және көптеген шетелдік ғалымдар деп санайды үздіксіз емдеу.

д) Терапия жүргізілуі тиіс тұрғысынан патогенезінің аурулар. Қажеттілігін ескере отырып, патогенетикалық емдеу, терапия болуы тиіс кешенді немесе аралас, яғни әсер етуі әр түрлі буындары патогенезінің.

Гипотензивті терапия 1. Антиадренергические құралдары негізінен орталық принципі: Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа) , таб. бойынша, 25 * 4 рет. Белсенділігін арттырады альфа-адренорецепторлардың оқпан ми, және соның салдары ретінде, төмендетеді симпатическую белсенділігі шеткі. Қолданылады, көбінесе, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі, аз дәрежеде азайтады және жүрек шығару. Рибосомға синтезінің бұзылуына байланысты, симпатических медиаторлар түзіледі күрделі метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Ұзақ қолданғанда болуы мүмкін жанама әсерлері: кешіктіру натрий мен судың организмде көбеюі ОЦК, көлемдік, қайта тиеу жүрек, бұл мүмкін немесе усугубить жүрек жеткіліксіздігі. Сондықтан үйлестіре отырып салуретиками: аллергиялық реакциялар, жүйелік ЕАВ, дерматиттер. Емдеу орынды бастауға шағын доза (3 таб. тәулігіне) , бірте-бірте доводя дейін дозаны 6 таб. Ұзақ емдеу кезінде жүргізеді Кумбс реакциясын арқылы әрбір 6 ай сайын немесе ауыстырады препарат.

Гемитон (клофелин, катапресан) таб. Туралы, О75 мг туынды имидазолина. Әрекет альфа-адренорецепторы бас миының көрсетеді және тежегіштік әсері сосудодвигательный орталығы продолговатого ми, ие сондай-ақ, седативным әсері бар. Негізінен төмендетеді, жалпы шеткергі кедергіні сопротивдение, возхможно қолданылады және жұлынды зақымдайтын, жоқ дерлік жанама әсерлерін, сонымен ауызда құрғақтық, баяулауы қозғалыс реакциялары. Гипотензивный әсер тұтастай алғанда әлсіз. Қолдануы Туралы, О75 мг * 3. р.

2. Постганглионарные адреноблокаторлар а) Топ гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфаты), О25. Әсер ету механизмі октадина негізделген вымывании бірі түйіршіктер жүйке ұштары катехоламиндер және күшейту, олардың кәдеге жарату. Бірі-күшті әсер ететін препараттар. Айырмашылығы резерпина, қабілетті еніп, ГЭБ арқылы. Төмендетеді тонус артериол (шеткергі кедергіні азайтады кедергісі және диастолалық қысым) және тонус көктамырлардың (санын арттырады қан венозном резервуарда азайтады және веналық қайтару, жүрекке осылайша азайту жүрек шығару) . Гипотензивное препараттың әсері күшеюде кезде тік, осылайша пайда болуы мүмкін гипотония в ортостазе және физикалық жүктеме кезінде. Ортостатический коллапс өте қауіпті болған кезде атеросклероз. Алғашқы күндері емдеу мақсатты тағайындауға шағын доза (25 мг. тәул.) болдырмау үшін ортостатических асқынулар. Бұдан әрі дозаны біртіндеп ұлғайтады. АД бақылау кезінде емдеу октадином өлшеу қажет емес, тек жатып емес, тұрып. -Едәуір мөлшерде асқыну пневмококктардан кезінде ГБ. Көрсеткіші оның қолдану болып табылады тұрақты артериялық гипертензия + әсердің болмауы басқа гипотензивных. Мүлдем болмайды кезінде феохромоцитоме.

б) Топ раувольфии (нейролептиктер орталық іс-қимылдың) Резерпин (рауседил) , ампулада 1 және 2,5 мг, таб, 1, 25 мг. Енеді ГЭБ арқылы көрсетеді қолданысқа деңгейінде оқпан ми және перифериялық жүйке ұштары. Гипотензиялық әсерін әлсіретеді орта, әсер ету механизмі негізделген истощении депо катехоламиндер (тудырады дегрануляцию катехоламиндер және олардың кейіннен бұзылуы » аксоплазме нейрондық) . Салдарынан тежелуі симпатикалық жүйке жүйесінің бастайды басым парасимпатическая, симптомдармен көрінеді ваготонии: брадикардия, арттыру қышқылдығы асқазан сөлінің + ұлғайту асқазан моторикасын, бұл ықпал етуі мүмкін білім беру пептической жарасы. Резерпин, сондай-ақ әкеліп соғуы бронх демікпесін, миоз. Осыдан қарама-қарсы көрсеткіштері: ойық жара ауруы, бронх демікпесі, жүктілік. Бастайды ем Туралы, 1-25 мг/тәу, бірте-бірте доводя дейін дозаны Туралы, 3 -, 5 мг/тәу. Қысымның төмендеуі жүреді, бірте-бірте, бірнеше апта ішінде, бірақ парентальном енгізу рауседила (әдетте кризах) әсері туындайды өте тез.

Раунатин (раувазан) таб. Туралы, ОО2, әлсіз резерпина білінеді әсері, ОЖЖ + ие антиаритмической белсенділігі, өйткені құрамында алколоид аймалин.

Гипертензиялық криздер > Архив — Аурулардың диагностикасы және емдеу хаттамалары (Приказ №764, 2007, №165, 2012) > MedElement

Медициналық жəрдем көрсету тактикасы

Мақсаты: Тіршілік үшін маңызды ағзаның функцияларын тұрақтандыру.

Асқынбаған гипертензиялық криз:

1. Науқастың қалпы – басын жоғарылау етіп жатқызу.

2. Əр 15 минут сайын ЖЖЖ,АҚҚ бақылау.

3. Соңынан біртіндеп АҚҚ 15-25% немесе 12-24 сағат ішінде ≤160\110 мм с.б.б. төмендеуі.

4. Ішкізу арқылы берілетін гипотензивті дəрілерді заттар қолданады (бір препараттан бастайды): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол).

5. Мидың шеткі қантамырлар өрімінің кедергісін азайту жəне тұрақтандыру үшін-винкамин 30 мг.
 

Жоғары систолалық артериялық қысым мен тахикардия қосарланған кезде:

— Пропранолол (селективті емес ß адреноблокатор ) — ішкізуге10-40 мг;

— Клонидин (препарат орталыққа əсер етеді) – тіл астына 0,075-0,150 мг.
 

Диастолалық артериялық қысым басым жоғарылағанда немесе систолалық артериялық қысым мен диастолалық артериялық қысым бірдей жоғарылаған кезде:

— Каптоприл ( АПФ ингибиторы) – тіл астына 25 мг;

— Нифедипин (кальций каналының II типінің блокаторы, дигидропиридиндер) – тіл астына 10-20 мг.
 

Асқынған гипертензиялық криз:

1. Тыныс жолдарын санациялау.

2. Оксигенотерапия.

3. Венаға ену.

4. Дамыған асқынуды емдеу жəне гипотензивті препараттарға салыстырмалы таңдау жасау.

5. Антигипертензиялық терапияны парентеральдық препараттармен жүргізеді.

6. Тездетіп АҚҚ төмендету (соңынан 1 сағат ішінде 15-20%, содан соң 2-6 сағатта 160 жəне 100 мм с.б.б. (дəрілерді ішкізу арқылы беруге, ауыстыруға болады).

Миокардтың жіті инфаркты немесе коронарлық синдроммен асқынған гипертензиялық криз
 

Мақсаты: ауру ұстамасын тию, миокардтың қоректенуін жақсарту, АҚҚ төмендету.

1. Нитроглицерин 0,5мг тіл астына, аэрозолде немесе спрейде (0,4 мг, немесе 1 доза), қажет жағдайда əр 5-10 минут сайын қайталайды, немесе көктамырға 10 мл 0,1% ерітіндіні 100 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісімен бірге тамшылатып құяды (2-4 тамшы минутына) АҚҚ мен ЖЖЖ бақылай отырып;

2.  Пропранолол (селективті емес β-адреноблокатор ) – көктамырға баяу шүмектете құяды 1 мл 0,1% ерітінді (1мг), осы дозаны ЖЖЖ минутына 60 жеткенде АҚҚ мен ЭКГ бақылай отырып əр 3-5 минут сайын қайталауға болады; жалпы ең жоғарғы доза 10 мг;

3. АҚҚ жоғары деңгейден түспеген жағдайда: эналаприлат (АПФ ингибиторы) 5 минут ішінде 0,625-1,250 мг баяу көктамырға жібереді, шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне ерітеді;

4. Морфин (есіріткі анальгетик) 1 мл 1% ерітіндіні 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне араластырып жəне 4-10 мл бөліп (немесе 2-5мг) əр 5-15 минут сайын, ауырсыну сезімі мен ентігу басылғанша, немесе жанама əсерлері пайда бүлінгенге дейін (гипотензия, тыныстың тежелуі, құсу) көктамырға құяды;

5. Варфарин 2,5 мг, немесе ацетилсалицил қышқылы –160-325 мг шайнайды.
 

Жедел солқарыншалық жеткіліксіздікпен асқынған гипертензиялық криз
 

Мақсаты: өкпе ісінуін жою,АҚҚ төмендету.

— Эналаприлат (АПФ ингибиторы) 0,625-1,250 мг 5 минут ішінде көктамырға баяу құяды, шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ерітіндісіне ерітеді;

— Фуросемид көктамырға 20-100 мг.

Қолқаның жіті қатпарлануы немесе қолқаның аневризмасының жыртылуымен асқынған гипертензиялық криз:

Мақсаты: тез арада АҚҚ 100-120 немесе 80 мм с.б.дейін төмендету (немесе соңғысынан 25% 5-10 минутта, ал кейінгісін көрсетілген санға дейін), миокардтың жиырылғыштығын азайту.
 

1. Пропранолол (селективті емес β-адреноблокатор) – бастапқы дозада 1 мл 0,1% ерітіндіні (1мг)көктамырға баяу жібереді, осы дозаны 3-5тан соң ЖЖЖ минутына 60 жеткенше АҚҚ мен ЭКГ бақылай отырып қайталап енгізуге болады; жалпы ең жоғарғы дозасы 10 мг;

2. Нитроглицерин 10 мл 0,1% ертіндіні 100 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне қосыпкөк тамырға тамшылатып (минутына 2-4 тамшы) жəне бастапқы жылдамдықпен 1 мл/мин (1-2 тамшы минутына) құяды. Құю жылдамдығын əр 5 мин сайын 2-3 тамшыдан, науқастың реакциясына байланысты, көбейтуге болады.

3. Егер β-адерноблокаторларға қарсы көрсетімдер болса онда верапамилді көк тамырға 2- 4 мин ішінде 2,5 – 5 мг (0,25% — 1-2 мл) 15-30 мин кейін 5-10 мг қайталап бірден құяға енгізуге болады.
 

4. Ауыру синдромын жою үшін- морфин (есірткі анальгетик) 1 мл 1% ертіндіні 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырып, көк тамырға бөліп 4-10 мл (немесе 2- 5 мг) əр 5-15 минут сайын ауыру синдромымен ентігу басылғанша, немесе жанама əсерлері пайда болғанға дейін (гипотензия, тыныс тежелуі, құсу) құяды.

Гипертензиялық энцефалопатиямен асқынған гипертензиялық криз:
 АҚҚ тез жəне абайлап төмендету.

1. Эналаприлат (АПФ ингибиторы) 0,625-1,250 мг 5 минут ішінде шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне ерітіп көк тамырға баяу ертіндісіне.

2. Құрысу синдромы кезінде – диазепам бастапқы дозасы 10-20 мг көк тамырға, келесісін қажеттілік кезінде — 20 мг бұлшықетке немесе көк тамырға тамшылатып құяды.

3. Ми қанайналымы жедел бұзылуы немесе субарахноидальдық қан құйылумен асқынған гипертензиялық криз.
 

АҚҚ төмендету баяу жүргізіледі.

1. Эналаприлат (АПФ ингибиторі) 0,625-1,250 мг шамамен 20 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырап, 5 минут ішінде көк тамырға баяу құяды.

2. Преэклампсиямен немесе эклампсиямен асқынған гипертензиялық криз.

3. Магний сульфаты 400-1000 мг бірден көк тамырға құяды, осы кезде алғашқы 3 мл 3 минутта немесе 200 мл 0,9% натрий хлориді ертіндісіне араластырып тамшылатып құяды.

4. Нифедипин (II типті кальций каналының блокаторы, дигидропиридиндер) — 10-20 мг тіл астына.

Жіті гломерулонефритпен асқынған гипертензиялық криз:

1. Нифедипин 10-40 мг ішкізуге.

2. Фуросемид 80-100 мг.

Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:

1. *Нифедипин 10 мг, табл.

2. *Эналаприл 1,25 мг 1 мл, амп.

3. *Варфарин 2,5 мг, табл.

4. *Натрий хлориді 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

6. Каптоприл 12,5 мг, табл.

7. *Пропранол 0,1% — 10 мл, амп.

8. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

9. *Нитроглицерин 0,1% 10 мл, амп.

10. *Фуросемид 40 мг, амп.

11. *Верапамил гидрохлориді 80 мг – 2,0 мл, амп.

12. *Диазепам 10 мг 2,0 мл, амп.

13. *Магний сульфаты 25% 5,0 мл, амп.

14. *Винкамин 30 мг, капс.
 

Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:

1. *Эналаприл 10 мг, табл.

2.  Ацетилсалицил қышқылы 500 мг, табл.

3. *Натрий хлориді 0,9% — 5,0 мл, амп.

4.  Бисопролол фуморат 5 мг, табл.

5.  Клонидин 75 мкг, табл.

Ем тиімділігінің индикаторлары: ағазаның өмірге маңызды қызметтерін тұрақтандыру.

* – Негізгі (өмірге маңызды) дəрілік заттар тізіміне кіретін препараттар

Симптоматикалық артериялық гипертензия | KazMedic

Екіншілік артериялық гипертензия

Симптоматикалық немесе екіншілік артериялық гипертензия  жеке ауру болып табылмайды, ол басқа ауруға қосалқы жүріп, оның симптоматикасына қосылады.

Симптоматикалық артериялық гипертензия  барлық артериялық гипертезниялардың тек 5-7% ғана құрайды. Бұл АГ бірнеше түрлері бар. Оларға кейінірек тоқтала кетеміз.

Біріншілік этиологиялық себебіне байланысты симтоматикалық артериялық гипертензия келесідей жіктеледі:

1. Нейрогенді (ОЖЖ зақымдалуымен байланысты):

• Орталық (травмалар, ми ісігу, менингит, энцефалит, инсульт және т.б.)
• Перифериялық (полиневропатиялар)

2. Нефрогенді (бүйректік ):

• Интерстициалды және паренхиматозды (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, жүйелі қызыл жегі, поликистоз)
• реноваскулярлы (атеросклероз, бүйрек тамырларыың дисплазиясы, васкулиттер, тромбоз, бүйрек артериясының аневризмасы, бүйрек артериясын жаншыған ісіктер)
• Аралас (нефроптоз, туа пайда болған аномалиялар)

3. Эндокринді:

• Бүйрекүстілік (феохромоцитома, Конн синдромы, бүйрекүсті без гиперплазиясы)
• Тиреоидты (гипотиреоз, тиреотоксикоз) және паратиреоидты
• гипофизарлы (акромегалия, Иценко-Кушинг ауруы)

4. Гемодинамикалық:

• аортосклероз
• Ұйқы және аорта стенозы
• Аорта коарктациясы
• Аорта клапандарының жетіспеушілігі

Реноваскулярлы  (бүйректік) гипертензия. Бүйрек тамырларының тарылу нәтижесінде бүйрекке қанның шамалы келуіне байланысты, бұған жауап ретінде бүйректе қан қысымын жоғарылаутшы заттар бөлінеді.

Негізінен бүйрек артерияларының тарылуына негізгі себеп құрсақ бөлігіндегі аорта атеросклерозы болып табылады. Сонымен қатар келесідей себептер бар:

• атеросклероз табақшалары (бляшка),
• тромбпен бітелу,
• артерияны әртүрлі генездегі ісіктермен (обыр) және травмалар арқасында пайда болған гематомамен жаншылуы себебінен тарылады.

Сонымен қатар бүйрек артерияларының туа пайда болған дисплазиясы әсерінен де тамыр тарылып, реналды (бүйректік) АГ тудыруы мүмкін. Бүйректік артериялық гипертезнияның пайда болуына басқа да аурулар себеп болады. Олар – пиелонефрит, гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы. Мұндай артериялық гипертензия ағымы негізгі бүйректегі ауруға тікелей байланысты. Қаншалықты бүйрек артериясы тарылған болса аурудың даму жылдамдығы, ауырлығы және ерекшелітері соған байланысты болмақ.

Мұндай реноваскулярлы артериялық гипертензиясы бар науқастар көп жағдайда АҚ өте жоғары деңгейге дейін көтерілсе де өздерін қанағаттарлық жағдайда сезінеді.

Реноваскулярлы артериялық гипертензия негізінен антигипертензивті препараттармен емдеуге нашар көнеді.

• Сұрастыру кезінде науқастар белдегі аурудың пайда болуына, содан кейін қан қысымының жоғарылауына шағымданады.
• Кей жағдайда құрсақты тыңдағанда, бүйрек артериясының маңында шу тыңдалады.
• Рентгенограммада бүйрек өлшемдері әртүрлі болуы мүмкін.
• Экскреторлы және изотопты ренография кезінде бір бүйректің зәр түзу қызметі азайғанын байқаймыз.
• Науқаста реноваскулярлы артерияылқ гипертезия барын нақты аортография және реналды ангиография арқылы анықтауға болады.

Мұндай реноваскулярлы АГ емдеу, негізгі ауруды емдеумен сипатталады. Яғни алымен бүйрек артериясының тарылуын шақырып тұрған себепті жою қажет.

Эндокринді артериалық гипертензия. Эндокринді жүйедегі аурулар пайда болғанда дамитын АГ. Көп жағдайда феохромоцитома, біріншілік гиперальдестеронизм, Иценко-Кушинг ауруы, гиперпаратиреоз (қалқанша маңы без гормондарының көп бөлінуі), гипертиреоз болып табылады.

Біріншілік альдестеронизм (Конн синдромы) бүйрекүсті без аденомасы нәтижесінде пайда болады. Мұндай жағдайда бүйрекүсті безі көп мөлшерде  бүйрек қызметін реттейтін гормон альдестерон бөле бастайды.

Бұл ауру қан қысымының жоғарылауымен, бас ауруымен, әлсіздік ұстамаларымен, қанда калий мөшерінің азаюына байланысты дененің әртүрлі бөліктерінің сыздауымен (онемение) көрінеді. Жүре келе бүйрек қызметі бұзылады.

Біріншілік альдестеронизм  ультрадыбыстық зерттеу және компьютерлік томография арқылы диагностикаланады.

Феохромоцитома – бүйрек үсті безінің милы затының (ішкі) ісігі. Сирек кездеседі, бірақ ауры артериялық гипертензияны тудырады. Феохромоцитомаға тән белгі қан қысымының жоғары деңгейге дейін жоғарылауы және тұрақты түрде өсуі.

Науқас бас ауруына, жүрек қағуына, терлегіштікке, көрудің нашарлауына шағымнадады. Резерпин қабылдағанда мұндай науқастарда бірден қан қысымының көтерілуі байқалады.

Лабараторлы зерттеу кезінде науқас қанында жоғары дәрежеде адреналин және норадреналин деңгейі анықталады. Феохромоцитоманы бүйрек артериясының артериографиясы немесе компьютерлік томографиясы арқылы анықтайды. Емі оперативті.

Иценко-Кушинг синдромы бүйрекүсті безінің қыртысы затының глюкокортикоидты гормондар синтезінің жоғарылауы кезінде байқалады. Ауру симтомдары: дене салмағының жоғарылауы, ай тәрізді бет, жалпы әлсіздік, дененің бүйір жақтарындағы стриялар. Қандағы бүйрекүсті безінің гормондарының деңгейін анықтау, ангиография және компьютерлік томография арқылы диагностикалайды. Егер Иценко-Кушинг ауруы бүйрекүсті безінің қыртысындағы ісіктер нәтижесінде пайда болса, емі оперативті.

Гемодинамикалық (механикалық) артериалды гипертензия  аорта коарктациясы, аорталды клапан жетіспеушілігі, ашық артерияалдық өзек және жүрек жеткіліксіздігінің соңғы сатыларында дамиды. Ең жиі гемодинамикалық артериялық гипертензия аорта коарктациясы кезінде  кездеседі. Аорта коарктациясы – туа пайда болған аорта белгілі аймағының тарылуы. Мұндай жағдайда аорта тарылған аумағынан жоғары орналасқан тамырларда, қан қысымы айқын көтерілген болса, ал тарылған аортадан төменірек орналасқан тамырларда қысым төмен болып келеді. Диагностика үшін маңызды критерий жоғары жақтағы (қолдағы) және төменгі аяқтағы қан қысымның әртүрлі болуы маңызды. Нақты диагнозды аортаны контрасты зерттеумен қояды.

Аорта стенозының жоғары деңгейлерінің емі -хирургиялық.

Нейрогенді типтегі артериялық гипертензия бас миының немесе жұлынның энцефалит, ісіктер, ишемия, бас ми жарақаты кезіндегі зақымдалуымен байланысты. Мұндай жағдайда Артериялық қан қысымының жоғарылауынан басқа, айқын бас ауруы, бас айналу, тахикардия, терлегіштік, сілкей бөлінудің күшеюі, терінің вазомоторлы реакциясы, іштегі ауырсыну, нистагм, дірілді талмалар байқалады.

Диагностикада бас ми тамырларының ангиографисы, КТ, бас ми МРТ, ЭЭГ қолданылады. Нейрогенді типтегі артериялық гипертензия емі бас миындағы патологияны жоюға бағытталған.

Артериялық гипертензияның дәрілік түрлері

Артерияылық гипертензияның дәрілік түрлерінің дамуына тамырлар спазмы, қанның тұтқырлық қасиетінің жоғарылауы, натрий мен судың ағзада ұсталып қалуы, дәрілік препараттың ренин ангиотензин жүйесіне әсер етуіне байланысты.

Мұрынға арналған интраназалды тамшылар құрамында көп жағдайда адреномиметиктер және симпатомиметиктер  (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин) болғандықтан артериялық гипертензия шақыруы мүмкін.

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар ағзада сұйықтықтың ұсталып қалуына және вазодилятаторлық қасиеті бар простогландиндер бөліуінің тежеуіне байланысты артериялық гипертензия тудыруы мүмкін.

Жүктіліктен қорғануға арналған пероральды контрацептивтер кұрамында эстроген болады. Олар негізінен ренин ангиотензин жүйесіне стимуляциялық әсер көрсетіп, ағзада сұйықтықтың жиналуына да себепкер болады. Нәтижесінде қан қысымының жоғарылауы байқалады. Симптомиткалық (екіншілік) артерияылық гипертензия оральды контрацептивтер қолданатын әйелдердің 5% дамиды

Сонымен қатар симпатикалық жүйке жүйесіне стимулдеуші әсерді трициклды антидепресанттар да көрсету нәтижесінде артерияылқ гипертензия туындайды.

Байқап отырсақ, симптоматикалық артериялық гипертензия этиологиясы және патогенезі жағынан күрделі болып келеді. Дәрігер үшін мұндай ауруларды емдеу оңай шаруа емес. Генезі әртүрлі болғандықтан, тек бір емес бірнеше сферадағы дәрігерлердің (нефролог, эндокринолог, хирург, терапевт және т.б) араласымен ғана емдеу сәтті аяқталатынына көзіміз жетті. Яғни емдеу үшін басқа әріптестерімізбен тығыз байланыста болып, бірігіп еңбек ету ғана науқас өмірін сақтап, оны осы дерттен айыратын фактор болмақ.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

1. Артериялық гипертензия
2. Артериялдық қысымды тәуліктік мониторлау
3. Бүйректік гипертониялық синдром
4. Магистральді артерия тромбозы және эмболиясы

 

Портальды гипертензия қазақша | KazMedic

Балалардағы портальды гипертензия

Портальдық гипертензия деп қақпалы көктамырда қан айналымы қысымының жоғарлауыын айтады. Қақпалы көктамыр, барлық асқазан-ішек жолдарынан қанды жинап, оны бауырға жеткізеді. Бауыр ағзадағы тазалаушы орталық ретінде қанда күрделі биохимиялық зат алмасу үрдісінде түзелген токсикалық заттардан және экзогенді улардан тазартады. Қақпалы көктамыр, бауыр қақпасы маңында көк бауыр, жоғарғы және төменгі шажырқай тамырлардың түйілісуінен түзіледі, оның ұзындығы 2 см-дей.

Портальды гипертензия – қақпалы көктамыр жүйесіндегі қан айналымының бұзылуымен, қысымының жоғарылауымен сипатталатын симптомдар кешені. Оның балаларда пайда болу себептері:

• туа біткен және жүре пайда болған, бауырдың диффуздық аурулары
• портальдық жүйедегі магистралдық тамырлардың тромбозы
• бауыр көктамырындағы даму ақаулықтары

Портальдық қан айналымының тосқауыл (блокада) түріне байланысты ең толық жіктелуді М.Д.Пациора (1974) ұсынды:

• портальдық қанайналымының бауырүстілік блокадасы, Бадда-Киари синдромы, тыртықпен және ісікпен қысылуы
• бауырішілік блокада
• бауырдан тыс блокада
• аралас блокада.

Бауырасты түрінде, қан айналымына кедергі, қақпа көктамырында немесе көкбауыр көктамырында болады және соның нәтижесінде ақау немесе тромбоз пайда болады. Балаларда, портальдық гипертензияның осы түрі 90%-қ жиілікте кездеседі. Себептерідің ішінде ең жиі кездесетін іріңді омфалиттің асқынуы болып табылатын кіндік көктамыр флебиті жатады. Кіндік көктамыр флебитінің себептеріне, нәрестелерге инфузиялық терапия жүргізу кезінде кіндік көк тамырында катетердің ұзақ уақыт тұруы жатады. Кіндік венасына тек қана дәрілік заттарды 1 рет енгізуге немесе алмастырушы қан құюларын өткізуе болады, содан кейін міндетті түрде катетер алыну керек. Кіндік көктамыр флебиті өте қауіпті. Кіндік көктамырында түзілген тромб қақпа көктамырына немесе оның сол тармағына өтіп, портальдық қан айналымының бұзылуына және портальдық гипертензияның бұзылысының себепші болады. Бір аудандық аурухананың перзентханалық бөлімінде кіндік сепсисының таралуы болған. Осы кезде 11 бала ауырып 6-уы қайтыс болды. Қалған 5 бала сауығып шықты, бірақ 1 жаста бірінен бірі соң портальдық гипертензиямен жұтқыншақтан қан кетіп ауруханаға түсе бастады.

Портальдық гипертензияның келесі түрі — бауырүсті түрі (Бадда-Киари синдромы). Ересектерде оның себебі, бауыр көктамыр флебиті, ал балаларда олардың саңылауларының атрезиясы болып табылады. Балаларда ол каузистикалық түрде, өте сирек кездеседі.

Қақпа көктамыр жүйесінде қысым жоғарылағанда, ағза қан айналымының басқа жолдарын іздейді. Олардың түзілуі үшін анатомиялық бейімділік ықпал болады – ол табиғи портокавалдық анастомоздар деп аталады. Олар қалыпты жағдайда қызмет атқармайды, ал портальдық гипертензия кезінде ашылып, портальдық қанның бір бөлігін үстіңгі немесе төменгі қуыстық көктамырлар жүйесіне өткізеді.

Ең бейімді анастомоз топтары асқазан көктамыр арасында және өңеш пен асқазанның кардиальдық бөлігінде орналасқан. Портальдық жүйеден қанның таралуының көлемді болуынан өңеш көктамыры бірден кеңейіп, варикозды түйіндерге айналып, олардың қабырғалары жұқарады. Көктамырлық қанның тоқырауынан өңештің шырышты қабығында дистрофиялық өзгерістер болады. Толық шайналмаған тамақ көктамыр қабырғасы және шырышты қабығын зақымдап, профузды қан кетуге әкеледі.

Табиғи портокавалдық анастомоздардың басқа топтары, тоқ ішектің ректосигмоидтық бөлімінде, сигма тәрізді және тік ішектің кіші жамбас және шат көктамырында. Ал олар төменгі қуысты көктамыр арасында орналасқан.

Көктамырлардың осы бөлігінің кеңеюін ректороманоскопия немесе колоноскопияда анықтауға болады. Балаларда қан кету болмайды, соған байланысты оның тек қана диагностикалық мәні бар.

Табиғи портокавалдық анастомоздардың үшінші тобы кіндік көктамырының толық облитерацияланбаған саңылауымен және төменгі қуыс көктамыр жүйесіне жататын құрсақ қуысының алдыңғы қабырғасының көктамырлары арасында орналасады. Портальдық гипертензия кезінде олар арқылы қосымша қан таралымы артқандықтан, олар кеңейіп, тері арқылы көрінеді. Ол портальдық гипертензия симптомы «медуза басы» ретінде сипатталады.

Анастомоздардың төртінші тобы шажырай көктамыр ағындарында жататын шажырқай түбір көктамыр және төменгі қуысы көктамыр жүйесіне жататын бел аймағының көктамыр арасында орналасады. Олардың кеңейуін диагностикалау мүмкін емес.

Портокавалдық анастомоздардың соңғы үш тобының жеткілікті ашылуы, өңеш пен асқазанның кардиальдық бөлімінің көктамыр арқылы портальдық қанның қысымынан сақтайды. Сонымен қатар, науқастардың бір бөлігін, портальдық гипертензияда жұтқыншақтан қан кетуден сақтайды.

Көкбауыр көктамырынан өтетін қан ағымының қиындауы салдарынан ол қанға толық толады да, көкбауыр көлемінің ұлғайып, қандағы гиперспленизм көріністеріне әкеледі. Соңғы фактор, өңештің варикоздық көктамырларынан басталған қан кетуді тоқтатуға әсер етпейді. Бауыр портальдық гипертензияда бауырасты түрінде ұлғаймаған, ал бауырішілік түрінде ұлғайған және тығыз келеді.

Бауырдың қанайналым жағдайына және клиникалық көріністері байланысты қақпа көктамыр жүйесінде М.Д.Пациор портальдық гипертензияның үш кезеңін ажыратады:

1. компенсацияланған (бастапқы кезең – шамалы портальдық қысым, компенсацияланған бауырішілік қан айналым, спленомегалия гиперспленизммен)
2. субкомпенсацияланған (жоғары портальдық қысым, спленомегалия, өңеш және асқазан көктамырының варикозды кеңейуі, қан кетумен, қан кетусіз, қақпа көктамыр жүйесіндегі бауыр қан айналымы)
3. декомпенсацияланған (спленомегалия, өңеш және асқазан көктамырының варикозды кеңейуі, қан кету, қан кетусіз, асцит, қақпа көктамыр жүйесіндегі бауыр қан айналымы мен орталық қанайналымының айқын бұзылуы).

Бауырішілік түрінде портальдық қан айналымының кедергісіне, паренхимасы патологиялық өзгерген қақпа көктамырларының бауырішілік тармақтарының басылуы және созылмалы гепатиттар мен цирроздардағы бауыр стромасы жатады. Балаларда осы түрі сирек кездеседі (10%).

Осы түрінде портальдықгипертензияның симптомдары портальдық қан қысымның көтерілуі, бауыр циррозы көріністеріне қосылады. Осы балалардың анамнезінде инфекциялық гепатит ауруы жиі кездеседі. Портальдық қысымның жоғарылау белгілері, 4-6 айдан 7 жасқа дейінгі және инфекциялық гепатит ауруының басталу кезеңдерінде анықтауға болады. Бұл, әсіресе 5-6 жастан асқан балаларда жиі кездеседі. Портальдық гипертензияның бауырішілік түрінде, науқастанудың клиникалық көрінісінде, бірінші болып бауырдың зақымдалу симптомы байқалады. Науқастар әлсіздікке, шаршағыштыққа, арықтауға, іш ауырсынуына, эпигастрийдегі ауырлық сезіміне, диспепсиялық көріністерге, бас ауруына, жоғары қанағыштыққа шағымданады. Бауырдың ауыр зақымдалуына, теріде тамырлы «өрмекші» мен «жұлдызшалар» пайда болуы тән. Бауыр көлемі мен консистенциясы аурудың кезеңіне байланысты. Сырқаттанудың бастапқы кезеңінде бауыр біраз ұлғайған, жұмсақ, беті тегіс, ал ауырудың кеш кездерінде ұлғайған, тығыз, бұдырлы беткеймен сипатталады.

Көкбауыр үлкейген, қатайған, ауырсынусыз.

Зертханалық тексерулерде бауыр функциясының бұзылуы анықталады. Қан құрамында билирубин концентрациясының (тура фракциясы бойынша) жоғарылауы, қан сарысуында альбуминді-глобулинді коэффициент пен жалпы белоктың төмендеуі, қанттың азаюы, бауырдың антитоксикалық функциясының төмендеуі, аздаған анемия мен лейко-тромбоцитопения, ЭТЖ-ның жоғарлауы байқалады. Аурудың соңғы сатысында өңеш-асқазаннан қан кетуі және бауыр функциясының декомпенсациясында –асцит (шемен) пайда болады. Олигоурия жиі кездеседі.

Бауырдан тыс түрі – бауырішілік түріне қарағанда портальдық қысымның жоғарлауының алғашқы симптомдары ерте жаста пайда болады. Ауырудың алғашқы көріністері көбінесе спленомегалия немесе өңеш-асқазан жолдарынан аяқ астынан қан кетуі түрінде болады. Қан кетуі болмаса баланың жалпы жағдайы өзгермейді немесе аздап бұзылады. Кейде науқас жалпы әлсіздікке, сол жақ қабырға астында ауырсынуға және ауырлық сезіміне шағымданады.

Жалпы қарау кезінде баланың бозғылттығы және гепатомегалия әсерінен ішінің ұлғайғаны көрінеді. Көкбауыр, портальдық гипертензияның бауырдан тыс түрінде ұлғаяды, тығыздалады, үсті тегіс емес, периспленит себебінен қозғалуы шектеледі. Бауыр қанайналымы онша бұзылмаған, бауыр ұлғаймаған, беті тегістелген.

Қан құрамында осы ауруға тән өзгерістер болады, олар сүйек кемігіндегі қан түзілуіне көк бауырдың тежелуі әсерінен дамиды. Асцит, портальдық гипертензияның бауырдан тыс түрінде, аурудың терминальдық сатысында сирек кездеседі. Бауырдың функциясы аздап өзгереді немесе өзгеріс болмайды.

Аралас түрінде портальдық гипертензияның бауырішілік түрінің симптомдары гипертензияның бауырсыртылық түрінің симптомдарынан басым болады.

Диагностикасы:

• анамнез, аурудың клиникалық көріністері, перифериялық қан зерттеулері, бауыр сынамалары
• эзофагоскопия, эзофагография
• ректороманоскопия
• спленомонометрия (60-150 мм су бағанасы бойынша)
• спленопортография
• умбликопортография
• мезентерикопортография
• гепатомонометрия
• бауыр биопсиясы

Портальдық гипертензия диагнозын қою өңешті контрастық рентгенологиялық зерттеумен анықталады. Рентгенсуретте өңештің типті толу ақауы (дефектісі) және оның шырышты қабатының суретінің өзгеруі анықталады, лл көктамырдың варикозды кеңеюнен болады. Олар фиброэзофагоскопияда да жақсы көрінеді.

Диагноз қою үшін, инструменталдық тексерулерден спленоманометрия және спленопортография қолданады. Бұл тексеруді жүргізу үшін баланы арқасына жатқызып, сол қолын жоғары көтереді. Жансыздандыру арқылы, көк бауырды апноэ кезінде ортаңғы аксиллярлық сызық бойынша ІХ-Х қабырғааралығында пункциялап, оның қысымын өлшеу үшін, ине арқылы аппаратқа қосады. Содан кейін, суда езілетін контрастты затты көк бауырға жібереді, содан 1 немесе бірнеше рентгенограммалар (сериография) жасайды. Суретте кеңейтілген және доға сияқты көкбауыр көктамыры көрінеді. Бауырішілік түрінде бауырдың тамыр суреті азайтылған. Көкбауыр көктамыры, бүйрек және бүйрек үстінгі бездердің көктамырлары туралы нақты ақпаратты УДЗ арқылы білуге болатындықтан соңғы жылдары бұл зерттеу әдісі қолданылмайды,

Өңештің варикозды көктамырларынан қан кету кенеттен басталады. әдетте жедел респираторлық ауру болғанда баланың дене қызуын төмендету үшін аспирин еңгізіледі. Ол өңеш шырышына жағымсыз әсер етеді: қан кетуді жоғарлатады және шырышын босаңсытады, ал антикоагулянт ретінде басталған қан кетуін тоқтатпайды. Педиатрлар, портальдық гипертензиямен сырқат балаларға аспирин тағайындалмайтындығын білуі керек, себебі қан кету тез арада және көп мөлшерде болуы мүмкін. Балада, қан ұйындыларымен құсу басталады. Қанның біраз бөлігі асқазанға түсіп, асқазан сөлінің әсерімен қоңыр түсті болады. Қан құсуы кофе тәріздес құсумен кезектеседі. Анемияның барлық клиникасы және зертханалық көріністері тез дамиды. Нәжіс тез арада қара түске айналады. Нәжісте Грегорсон реакциясы оң болады. Анамнезіндегі кіндіктің қабыну аурулары немесе сәби кезінде кіндік венасы арқылы инфузиялануы және портальдық гипертензия синдромына тәнтипті клиникасы диагноз қоюда көмектеседі.

Қан кетудің емдеу консервативтік емнен басталады. Ол қанның ұюының тездетілуіне, портальдық қысымын төмендетуге және қан кетудің компенсациясына бағытталады. Тромбоцитарлық фактордың ұйығыштық белсенділігін арттыру мақсатында балаға көктамыр арқылы дицинон құяды. Гуморалдық фактордың ұйығыштық белсенділігін арттыру үшін кальций ионын хлорид немесе глюконат түрінде құяды. Олар тромбин қатысатын реакцияны жылдамдатады. Тағы да викасол және аскорбин қышқылын енгізеді. Олар, фибрин мономерінің ерімейтін полимерлі фиборин полимеризациялау реакциясына әсер етеді. Эпсилонаминокапрон қышқылы түзілген ұйындысының фибринолизіне жол бермейді. Оның ауыз арқылы берілуі тиімді. Біз оны гемостатикалық коктейль құрамында 1 ас қасықтан 2 сағат ішінде әрбір 15 минут сайын, соңынан әрбір 2 сағат сайын беруді ұсынамыз:

ЭАКҚ – 5% -200,0

+ тромбин қышқылы – 200 мг

Жоғалтқан қан көлемін және ұю факторларын қалпына келтіру цитратты қан және тура гемотрансфузия гемостатикалық мөлшерде құю арқылы толықтырылады. Портальдық гипертензияны төмендету үшін питуитрин тағайындалады.

Жергілікті эпигастрий аймағына суық басады және баланың ауызына мұздың бөлшегін жұтқызады. Бұрын Блекмор зонды қолданылған, бірақ ол әдетте тиімсіз. Сонымен қоса, ол өңештің шырышты және варикозды көктамырлардың қабырғасын дистрофиялық өзгертеді.

Консервативтік емнің ұзақтығы 72 сағатпен шектеледі. Ереже бойынша осы уақытта қан кетуді тоқтатуға болады. Қан құсу тоқталады да, қанның қызыл көрсеткіштері қалпына келеді, бірақ нәжістің қараюы біраз уақытқа сақталады. 72 сағат жүргізілген консерватитві терапиядан кейін қан кету тоқтамаса немесе осы уақытқа дейін кеткен қан орны толтырылмаса оперативтік емдеуді бастау керек.

Хирургиялық емнің жіктелуі (Д.М.Дроздов пен М.Д.Пациора бойынша):

1. құрсақ қуысынан асцитті сұйықтықты алуға бағытталған операциялар (пункция, дренаждау)
2. портальдық жүйеден қанның таралуынжақсарту мақсатында жүргізілетін операция (оментопексия, органопексия, тамырлық анастомоздар)
3. портальдық жүйеге қан келуді азайтатын операциялар (спленэктомия, артерияларды байлау)
4. асқазан және өңеш веналары мен портальдық жүйенің веналарының байланысын үзетін операциялар (асқазанды резекциялау, Таннер операциясы, асқазан мен өңеш венасын байлау)
5. бауыр мен бауырішілік қан айналымының регенерациясының күшеюіне бағытталған операциялар (бауыр резекциясы, бауыр артериясының нефротомиясы).

Соңғы жылдары өңештің варикозды кеңіген веналарын эндоскопиялық аппараттар арқылы склероздау қолданылып жүр.

Операция, асқазанның кардиальдық бөлімінде портокавалдық анастомозадарды бөлуге бағытталған. Бұл операция күрделі: өңешті трансторакалдық жолмен ашып, веналарды байлаудан және асқазанды кардиальдық бөлімінде кесіп тігуге дейін. Соңғы уақытта, гастротомия және асқазанның ішкі жағынан асқазанның шырыш асты веналарын тігу ең ұтымды (оптималды) деп есептелінеді. Анастомозды бөлу операциялары уақытша нәтиже береді, 1,5 жылдан кейін анастомоз қайтадан дамиды, өңеш веналарының варикоз қайталанып (рецидив беріп), қан кету қаупі туындайды.

Қазіргі уақытта портальдық қысымды төмендету мәселесі жасанды портокавалдық тамырлар анастомоздарын салу арқылы шешіледі. Мұнда тура портокавалдық анастомозды бауыр қақпасы маңына салудан көптеген спленореналдық және мезентерикокавалдық жалғаулар салынады. Ең тиімді әдіс профессор Разумовскийдің академик Исаковтің клиникасында жасаған операциясы болып саналады. Оның мақсаты – кесілген көкбауыр венасының дистальдық бөлігін сол жақ бүйрек венасының бүйіріне немесе бүйрек үсті венасына тігеді. Бұл дистальдық спленореналдық анастомоз деп аталады. Проксимальдық түрімен салыстырғанда көк бауырды сақтайды, көк бауырдың тез арада көлемі кішірейеді.

Емдеу әдісі портальдық гипертензияның түріне, баланың жағдайы мен жасына, өңеш пен асқазандық веналардың варикозды кеңеюіне, гиперспленизм дәрежесі мен бауырдағы цирроздық үрдіске, қан кетудің болуына байланысты болады.

Портальдық гипертензияның бауырішілік түрінде бауыр қызметін жақсарту, бауыр паренхимасының регенерациясы және гиперспленизмді жою үшін бауыр мен бүйрек оментизациясы мен спленэктомия жүргізіледі.

Спленопортальдық және мезентерикокавалдық анастомозды салу 8 жастан асқан балаларда таңдаулы операция болып табылады, себебі тамырлар диаметрі анастомоз салуға мүмкіншілік береді (диаметрі 1 см-ден көп). Портальдық гипертензияның бауырдан тыс түрімен балаларды емдегенде тамырлы анастомоздар тиімді болып келеді. Қан ағудың алдын алу мақсатында анастомоз құру мүмкіншілігі болмағанда, өңеш пен асқазанның веналарын байлау немесе склероздау қолданылады.

Асқазанның варикозды кеңейген веналарынан қан аққанда, қанды тоқтату, жоғалтқан қан көлемін қалпына келтіру және бауыр жағынан асқынулардың алдын алу әрекеттері жүргізіледі. Айналымдағы қан көлемін қалпына келтіру үшін қан және плазма алмастырушы сұйықтықтар құйылып , гемостатикалық терапия (кальций хлорид, викасол, дицинон, фибриноген, гемафобин және қанның фибринолиздің белсенділігін төмендету үшін амнокапрон қышщылы, нативті плазма, қан құю) іске асырылады. Бауыр циррозы бар балаларға бауыр жетіспеушілігінің алдын алу үшін витаминдер, глюкоза, оттегі, эссенциале-форте, карсил, глюкокортикоидты гормондар, глутамин қышқылын береді. Ауыз арқылы тамақ бермейді. Ішекті қаннан тазарту және ыдырау өнімдерінің токсикалық әсерін азайту үшін клизмалар тағайындалады. Егер осы шаралар нәтиже бермесе өңештен қан кетуді Блекмор зондымен және эндоскопиялық жолмен веналарды склероздау қолданылады. Нәтиже болмаса операциялық ем қолданылады (гастротомия, өңеш пен асқазанның варикозды кеңіген веналарын байлау).

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

1. Балаларағы бауырдың ерекшелігі
2. Балалардағы асқазан ішек жолынан қан кету
3. Балалар хирургиясының ерекшелігі
4. Гипертониялық криз

 

дамудың себептері, белгілері және емі

Артериалды қан қысымы – бұл көптеген адамдар үшін. Медициналық топтарда осы жағдайға арнайы артериялық гипертензия бар. Іс жүзінде барлық осы патология туралы естіген. Бұл тұрақты бұзылыс қан тамырлары мен олардың орталықтарының реттелуіне нұқсан салдарынан жүрек-қан тамырлары жүйесіне жатады.

Аурудың патогенезі нейрогуморальды тетіктердің бұзылуына, сондай-ақ бүйрек функциясының бұзылуына әкеледі. Бұл жағдай әрқашан гипертензияның себебі болып табылады.

Жоғары қысым әсерінен орталық жүйке жүйесі, бүйрек және жүрек бұлшықеттері зақымдалған. Пациент құлағының шуылын, жүрек соғуын, жүректегі ауырсынуды, тыныс алудың қысқаруын, көру қабілетінің бұзылуын және көптеген басқа белгілерді сезінеді.

Бұл аурудың негізгі көрінісі – тұрақты артериялық қысым. Оның қалпына келуі жағдайға немесе уақытша нашар денсаулыққа байланысты емес және артериялық қысымды төмендететін арнайы препараттарды қабылдағаннан кейін төмендейді. Сау адамның қалыпты жағдайында систолалық құн 140-дан аспауы керек, диастолалық құн 90-нан аспауы керек.

Егер адамның жоғары қысымы жоғары болса, түзету үшін маманға хабарласыңыз. Әйелдер мен еркектер бұл ауруға бірдей әсер етеді, негізінен 40+ адам.

Жиі бұзушылық жастарға жиі әсер етеді, бірақ көбінесе егде жастағы адамдарда кездеседі. оның әсері атеросклероз астында әлдеқайда тез дамиды, және бірнеше есе бастапқы арттыру туындау ықтималдығы. Балалар мен ересектердегі АД нормалары мүлдем басқаша екенін еске түсіру керек. Гипертонияның салдарынан жастар әдеттегіден артық өледі. Негізінен, бұл дәрігерге уақытылы емделудің, сондай-ақ әл-ауқатқа деген ұмтылыспен байланысты. Патанатомия гипертонияның екі түрін ажыратады:

• Негізгі (бастапқы) гипертониялық ауру. Бұл түр барлық аурудың 90% -ын құрайды. Бұл созылмалы болып табылады және дене жүйелерінің тепе қысым өсуі арандата.
• Аурудың қалған жағдайлары туралы симптоматикалық (қосалқы) есептер. Оның әсерінен ауру анықталады, ол негізгі болып саналады. Оларға мыналар жатады: бүйрек ауруы (туберкулез, hydronephrosis, қатерлі ісік, бүйрек артериясының стенозы), қалқанша бұзылуы, бүйрек үсті аурулары, атеросклероз.

Бұл сатылар әр түрлі көріністерге ие, бірақ олардың салдары бірдей ауыр.Уақыт өте келе маманға шағымдану ертерек өлімнің алдын-алуға көмектеседі. Гипертонияның қандай белгілері бар екендігін түсіну үшін және қандай ауруға шалдығудың механизмін түсіну керек.

Гипертония қалай жұмыс істейді?

Гипертониялық жүрек ауруы минутына жүрек соғысының шабуылдар санының артуымен, сондай-ақ төсектің қарсыласуынан туындайды. Стресс факторы медицина орталығының жағынан тамырлы тонды реттеуге кедергі келтіреді. Периферияда артериолдар дискозиялық және диссинетикалық синдромдарды қалыптастыратын спазмқа қарайды.

Бұл процестің әсерінен нейрогормондардың секрециясы өседі. Қан тамырларындағы айналым көлемі минералдармен алмасуға қатысып, суды сақтайтын альдостерон есебінен артады. Бұл үдерістің әсерінен артериялық қысым индексі артады.

Гипертониялық синдром қанның қалыңдығын арттырады, бұл қоректік заттардың тасымалдануын қиындатады және оларды тасымалдау, маталардағы метаболикалық процестер баяу болады. Кемелердің люмендерін толық тарылту және олардың қабырғаларының қалыңдығы жағдайында қайтымсыз болады.Н