Аортальные пороки сердца

Нарушение строения аортального клапана в медицине имеет название аортального порока (v. cordis aorticum).

Международная классификация МКБ присвоила этому заболеванию код Q23.

Аортальные пороки проявляются таким образом:

• Недостаточность аортальная представляет собой неполное закрытие отверстия аорты клапаном.
• Сужение клапана аорты.
• Аортальный стеноз вкупе с недостаточностью аорты представляет собой сочетанный аортальный порок, характеризующийся стенозом аортального устья и неполным закрытием створок клапана.

Аортальные аномалии могут иметь врожденный характер, их клиническая картина проявляется сразу после рождения ребенка.

Возникающие в процессе жизнедеятельности человека, приобретенные пороки аортальной системы приводят к нарушению гемодинамики в организме, тяжесть изменения зависит от степени заболевания.

Атеросклеротические пороки

Недостаточность аортального клапана

Аномалия считается одной из самых распространенных проблем у мужчин и новорожденных мальчиков.

Клиническая картина характеризуется неполным закрытием створки клапана, через оставшееся отверстие часть потока крови закидывается вновь в левый желудочек и переполняет его.

Сердечная камера быстро изнашивается, при этом кровь начинает застаиваться в легочных артериях, что приводит к гипертензии легких.

Недостаточность аортального клапана может иметь врожденный характер или стремительно развивается сразу после появления ребенка на свет.

Причиной аномалии может стать генетическая предрасположенность или перенесенная во время беременности инфекционная болезнь матери.

Пороки аортального клапана чаще всего имеют комбинированный характер, реже встречаются изолированные аномалии.

Классификация порока:

• атрезия створки клапана;
• истощение тканей створки;
• гипертрофированная створка;
• отверстие в клапане.

Симптомы клапанной аортальной недостаточности

Обычно в течение нескольких лет симптоматика не прослеживается, так как работают компенсаторные механизмы.

Исключение из правил:

• острая сердечная недостаточность;
• аневризма;
• эндокардит инфекционный.

Клиническая картина стремительно осложняется, начиная с появления таких признаков:

• высокое давление;
• пульсации в голове;
• тахикардия;
• головная боль;
• головокружение;
• частые обмороки, особенно при смене положения тела в пространстве.

Далее к этим проблемам добавляется симптом недостаточности правого желудочка: отеки в ногах и затрудненная ходьба.

При отсутствии адекватного лечения вероятен летальный исход.

Диагностические мероприятия

На первичном осмотре кардиолог отмечает бледную, синеватую кожу, на поздних стадиях заболевания переходящую в акроцианоз.

У больных часто отмечаются пульсирующие артерии, при этом голова движется в такт биений.

Может прослеживаться синдром Ландольфи – пульсации в зрачках, а также синдром в Мюллера (пульсации неба и язычка).

При пальпации, аортальный пульс прощупывается в седьмом межреберье, прослушивается шум на аорте, сопровождающийся шумом Дюрозье.

Аппаратная диагностика

Инструментальные способы исследования включают такие процедуры:

• фонокардиография;
• рентгенография;
• МРТ;
• Эхо;
• катетеризация;
• МСКТ.

Основные нюансы инструментального обследования:

• Для обнаружения увеличения левого желудочка и левого предсердия используют электрокардиограмму.
• Фонограф необходим для выявления шумов.
• Недостаточность аорты, изменение структуры клапана и его аномалии обнаруживает Эхо.
• Гипертрофию левого желудочка, неправильную верхушку сердца, застой венозной крови в артериях легких видно на рентгене.
• Качество потока крови, протекающего через клапан аорты, показывает аортография.
• Для оценки степени регургитации применяют зондирование полости сердца.

Лечение аортальной недостаточности

Лечить порок легкой степени не нужно, он не требует введения специальных лечебных мероприятий, больным рекомендуют снижение физических нагрузок и ежегодный осмотр у кардиолога.

Лекарственные препараты при недостаточности аорты средней тяжести:

• АПФ-ингибиторы;
• диуретики;
• блокаторы кальция;
• препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина;
• антибиотики.

В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от консервативной терапии, применяют оперативное вмешательство. Пациентам по показаниям проводят протезирование аорты и аортального клапана.

Плохой послеоперационный прогноз у людей с увеличением диалистического объема левого желудочка до 300мл, с фракцией обратного заброса более пятидесяти процентов и диалистическим давлением около 40 мм рт. ст.

Это крайне сложный случай, больным с такими проблемами операция не рекомендуется.

Сколько живут люди с аортальной недостаточностью? Жить они могут до десяти лет в зависимости от степени регургитации.

Больные с острой коронарной недостаточностью умирают на протяжении двух лет после установки диагноза.

Сужение аортального клапана

Этот порок поражает каждого второго человека, перешедшего через шестидесятилетний рубеж.

Суженое устье аорты и разрушение ее тканей приводит к изменению размеров сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Стеноз может быть как врожденным, так и приобретенным.

Картина врожденного стеноза:

• нарост из мышечной ткани перекрывает клапан аорты;
• двухстворчатый или одностворчатый клапан;
• под клапаном образуется отверстие.

Врожденное сужение устья аорты может не давать симптомов несколько лет, но по мере развития ребенка клинические проявления усиливаются.

Классификация порока по степени тяжести:

• легкая степень до 1,6 кв.см;
• средняя, 1 кв.см;
• тяжелая – просвет уже 1 кв.см.

Клинические проявления:

• боль в груди, в области сердца;
• одышка и чувство тяжести;
• головокружения и обмороки;
• отеки;
• хроническая усталость;
• ночной, сердечный кашель;

На первичном осмотре кардиолог отличает больных со стенозом по таким признакам:

• бледная кожа;
• слабый и редкий пульс;
• обморочное состояние.

Аускультация подтверждает диагноз, если слабо прослушивается звук закрытия клапана аорты, а в период систолы слышен шум кровопотока в клапане аорты.

Для уточнения диагноза кардиологи назначают аппаратные методы обследования:

• рентген грудной клетки;
• ЭКГ;
• Катетеризация;
• Эхокардиография через пищевод и трансторакальная;
• Допплерография.

Порок в незначительной степени лечат консервативно, препаратами, нормализующими артериальное давление и ритм сердца, а также улучшающие кислородный и холестериновый обмен в тканях и крови.

Медикаментозная терапия:

• Средства антиангиальные: сустак; нитронг.
• Мочегонные препараты: фурасемид; торасемид; бритомар.
• Антибактериальные: ванкомецин; бициллин.

Антибиотики назначают перед резекцией зуба или для лечения тонзиллита, который может дать осложнение на сердце и вызвать эндокардит.

Все рекомендации по приему препаратов предоставляет лечащий врач.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии применяют оперативные методы лечения. Хирургический способ восстановления аортальных клапанов используют, если здоровье пациента осложняется одышкой, постоянной слабостью и другими тяжелыми симптомами.

Варианты хирургического вмешательства при стенозе митрально-аортального клапана:

• баллонная аортальная вальвунопластика;
• установка искусственного клапана.

Операция противопоказана пациентам старше семидесяти лет.

Народные методы лечения

Народные методы врачевания атеросклеротического порока аортального клапана включают в свой арсенал фитотерапию и употребление продуктов, положительно воздействующих на сосуды.

В состав трав и продуктов, помогающих восстановить сердечно-сосудистую систему входят полезные вещества – биофлавониды.

Растительные продукты, в которых преобладают биофлавониды:

• вино;
• виноград;
• сосновая кора;
• орехи;
• шиповник;
• боярышник;
• цветы гречихи;
• цветы лугового клевера;
• таволга;
• орехи;
• морская капуста.

В питание больных атеросклерозом включают мед с соком свежего лука, морскую капусту, чеснок, чернику, крыжовник, землянику, смородину, черноплодную рябину. Полезны соки, особенно ананасовый, свекольный и морковный.

Для понижения уровня холестерина в крови рекомендуется использовать плоды боярышника, содержащие никотиновую кислоту.

Отвар из плодов боярышника готовится так: одну столовую ложку сырья заливаем стаканом кипятка и после этого томим на небольшом огне пятнадцать минут. Пить средство нужно на голодный желудок.

Стероидные гликозиды, необходимые для нормализации работы сердца, содержат растение диоскорея ниппонская. Из его корня получают препарат полиспонин, применяемый в терапевтической практике для лечения атеросклероза.

При проблемах с сосудами рекомендуют употреблять льняное масло, обладающее противовоспалительным и обволакивающим действием.

Оригинальные рецепты средств для укрепления сосудов

Чесночная настойка

Для настойки берем три головки чеснока, очищаем и заливаем водкой (пол-литра), настаиваем три недели в сухом, темном месте.

Отфильтрованную настойку принимаем по двадцать капель на воду, перед едой, три раза в день. Курс лечения – два месяца.

Сок сельдерея с чесноком, лимоном и хреном

Для приготовления средства возьмем четыре килограмма сельдерея и корни, и листья, несколько головок очищенного чеснока, семь лимонов, триста грамм корня хрена.

Все ингредиенты измельчаем и оставляем в теплом месте, на сутки, затем на трое суток помещаем в темное, прохладное помещение. Выжатый сок принимаем по одной ложке на голодный желудок, три раза в день.

Такое лечение противопоказано больным я гастритом и язвенной болезнью желудка.

Морковный салат

Салат из моркови и грейпфрута отлично выводит лишний холестерин, в салат можно добавить дробленый грецкий орех, две чайные ложки меда, пару ложек постного кефира.

Лечение тыквой

Для очистки сосудов берем сырую тыкву, начинать нужно с двадцати грамм, один раз в день, постепенно дозу увеличиваем до ста пятидесяти грамм, три раза в день. Мякоть тыквы принимается курсом, два месяца, затем недельный перерыв.

Настойка на золотом усе

Золотой ус содержит антиоксидант кверцетин. Для приготовления настойки берем тридцать суставчиков растения и заливаем семидесяти процентным спиртом (один с половиной литр). Настаиваем две недели.

Для лечения смешиваем одну чайную ложку настойки с одной столовой ложкой нерафинированного растительного масла, пить надо сразу, три приема за день.

Интервал от приема препарата до еды должен составлять не менее двух часов. Курс терапии настойкой на золотом усе – десять дней, затем перерыв пять дней.

Настойка на корне лапчатки белой

Для приготовления настойки необходимо взять пятьдесят грамм сухого корня, измельчить и залить двумя стаканами водки, настаивать три недели.

Принимать средство необходимо не процеживая, по двадцать капель, на воде, за пол часа до еды, три раза в день. Курс лечения – один месяц, затем десятидневный перерыв.

После того, как жидкость кончится, в емкость добавляют стакан водки и принимают по пятьдесят капель на воду. Всего проводится три курса лечения.

Народные целители рекомендуют противоатеросклеротический напиток:

• мелисса и будра плющевая 10 гр каждого виды сухого сырья;
• свежие ягоды земляники, хвощ, зверобой, мать-и-мачеха, каждого вида сырья по 10 гр;
• лепестки розы белой, тимьян, семена укропа, по 20 гр;
• пустырник и сушеница, по 30 гр.

Смесь заваривают как чай и пьют три раза в день перед приемом пищи.

К сожалению, на современном этапе медицины не существует способа предотвратить развитие аортальных пороков, в качестве профилактики рекомендуется чаще посещать кардиолога и делать ЭКГ.

Если он выявлен, то для сохранения здоровья и качества жизни кардиологи советуют:

• Следить за состоянием зубов.
• Принимать антибиотики после их удаления.
• Носить при себе медицинскую карту на случай непредвиденных обстоятельств.
• Принимать необходимые лекарства и следовать всем рекомендациям врача.

Нужные контакты и телефон лечащего доктора всегда должны храниться в доступном месте.

Аортальные пороки сердца. — Студопедия

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: механизмы нарушения гемодинамики при аортальных пороках, клинические симптомы аортальных пороков; уметь: проводить объективное обследование и оценивать данные инструментальных методов исследования при аортальных порках; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики приобретенных пороков сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков. Профилактика и лечение приобретенных пороков сердца.

Содержание:

Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.

Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.

Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.

Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.

Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.

Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.

Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.

На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

На ЭхоКГопределяетсярегургитация на аортальном клапане.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока. Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.

Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности. Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.

Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

Лечение направленно на лечение и вторичную профилактику таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат базисной терапией данной патологии.

Радикальным лечением является имплантация искусственного клапана, проведенная до возникновения выраженной сердечной недостаточности.

План самостоятельной работы:

Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с аортальными пороками сердца, производят его объективное исследование, выявляют периферические признаки аортальных пороков. Совместно с преподавателем дают интерпритацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инстументальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

1. Назвать характерные внешние признаки при недостаточности полулунных клапанов аорты.

2. Охарактеризовать пульс на лучевой артерии при аортальном стенозе и недостаточности полулунных клапанов аорты.

3. Назвать данные пальпации, перкуссии, аускультации сердца при аортальном стенозе, недостаточности клапанов аорты.

4. ФКГ – признаки аортального стеноза и недостаточности полулунных клапанов аорты.

Оснащение, средства наглядности:

Схемы нарушения гемодинамики при аортальных пороках сердца, электрокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенограммы органов грудной клетки, сфигмограммы больных с аортальными пороками сердца. Аудиокассеты с записью аускультативных данных, компьютерная анимация.

Литература:

Основная:

4. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002.

5. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

6. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И./ в 3-х томах. Т. 1.-Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни.- М.: Медицина, 1998.- 560 с.

2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца, М.: Медицина, 1986.-254с.

2. Врожденные пороки. Аортальный порок.

Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального фор­мирования в постнатальном периоде.

Врожденные пороки сердца условно можно объединить в сле­дующие группы.

Первая группа — пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в арте­риальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят: триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др.

Вторая группа — пороки сердца с внутрисердечными патологи­ческими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной кро­ви в венозное русло (слева направо, первично-белые): дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудоч­ковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др.

Третья группа — врожденные пороки сердца, при которых нару­шения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца: изолированный стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты.

Врожденный стеноз аорты. Стеноз устья аорты встречается у 5% oт числа всех больных с врожденными пороками сердца. Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы.

При клапанном стенозе имеется сращение полулунных створок по комиссурам. Часто вместо обычных трех полулунных створок имеются только две. Над суженным клапаном наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Подклапанный стеноз имеет вид фиброзно-мышечного валика или тонкой соединительно­тканной диафрагмы с отверстием в центре. Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты и обусловлен гипоплазией ее стенки на ограниченном участке или сужением типа диафрагмы.

Стеноз устья аорты препятствует выбросу крови из левого же­лудочка в большой круг кровообращения, что способствует выра­женной перегрузке левого желудочка и создает условия для его гипертрофии и последующей дилатации. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь расстрой­ствами коронарного и церебрального кровообращения. Левожелудочковая недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка возникает сравнитель­но поздно, но, возникнув, очень быстро приводит больного к смерти.

Клиника и диагностика: одышка, быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического характера, головокру­жение, обмороки. При объективном исследовании обнаруживают резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое дрожание в проекции устья аорты. Во втором межреберье справа слышен систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения; пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт. ст., диастолическое в норме или несколько повышено.

На ЭКГ — левограмма, при­знаки ишемии миокарда, иногда мерцание предсердий. ФКГ запись систолического шума имеет ромбовидную форму.

Р- исследование выявляет типичную аорталь­ную конфигурацию сердца с выраженной талией, гипертрофиро­ванным и увеличенным левым желудочком; расширение аорты в восходящей ее части. На рентгенограмме видны грубые зубцы по контуру левого желудочка. Ангиокардиография позволяет точно установить анатомические особенности, место и размеры сужения, а одновременное определение давления в аорте и левом желудоч­ке — цифровое значение градиента давления, вызванного стенозом.

Лечение: хирургическое. Оно показано при градиенте давле­ния, превышающем 30 мм.рт. ст. Операцию проводят в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При клапанном сте­нозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах по­следние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности створок. Подобная комиссуротомия возможна у детей. У взрослых вследствие обызвествления и утолщения створок устра­нение стеноза становится возможным путем иссечения клапана с последующим его протезированием. При надклапанном стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят иссечение фиброзного кольца или соединительноткан­ной диафрагмы, и просвет сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез стенки аорты. При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем частичного иссечения суженного участка. Необходимо учитывать, что рядом находятся волокна предсердно-желудочкового пучка, повреждение которых может вызвать полную поперечную блокаду сердца.

Открытый артериальный проток. В изолированном виде состав­ляет 16—24% от числа всех больных с врожденными пороками сердца. У 5—20% больных сочетается с другими врожденными пороками сердца.

Артериальный проток расположен между стволом легочной арте­рии и начальным отделом нисходящей аорты. Он открывается в аорту на уровне отхождения подключичной артерии или отступя 1—2 см от него.. Длина протока около 1 см, диаметр 0,5—1 см. Ино­гда вместо протока между тесно прилегающими друг к другу аор­той и легочной артерией имеется свищ.

При открытом артериальном про­токе в первую очередь увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объем последнего увеличивается на количе­ство крови, сбрасываемой в малый круг кровообращения. Сброс артериальной крови может достигать 50—70% ударного объема левого желудочка, что приводит к увеличению кровотока в сосудах легкого. Развивается ответная легочная гипертензия. Впоследствии в сосудах малого круга кровообра­щения развиваются вторичные необратимые изменения. В результате прогрессирующей легочной гипертензии возрастает также нагрузка и на правый желудочек. Сброс крови становится двунаправленным, т. е. наряду со сбросом из аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту. В далеко зашедших случаях сброс крови происходит в основном из легочной артерии в аорту.

Клиника и диагностика: основные симптомы — одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в фи­зическом развитии, часто болеет пневмонией. При объектив­ном исследовании над областью сердца выслушивается непрерыв­ный систоло-диастолический «машинный» шум, лучше всего опреде­ляемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме — нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии являются признаки правограммы.

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы уве­личенного кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения: усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии, появление «ампутированных» артериальных ветвей.

При селективной аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких.

Осложнения открытого артериального протока: подострый бак­териальный эндокардит, аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением.

Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под ин-тубационным наркозом с автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или про­шивают с помощью специального аппарата. При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом. В слу­чае аортолегочного свища операцию производят в условиях искус­ственного кровообращения. Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.

Недостаточность АК. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают уси­ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. При недостаточности аортального клапана систолическое давление повышено, характерно снижение диастолическо! с давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увели чение пульсового давления. При недостаточности аортального клапана выслушивают и регистрируют ФКГ диастолический шум, который еле дует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум. обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся’ из аорты в полость ле вого желудочка во время диастолы.

При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме­чают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубри ны на ее верхушке («петушиный гребень») при аортальном стено­зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же крутой спал кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.

Р- выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает так называе­мую аортальную конфигурацию, отложение солей каль­ция в проекции аортального клапана.

ЭКГ исследование помогает определить сте­пень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процес­са гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме­няют для уточнения степени недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для вы­явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио­карда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово­дится в основном во II и III стадиях развития болезни. при недостаточности — регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальной недоста­точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана.

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на­рушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, — производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтиро­вание стенозированных коронарных артерий.

№16 Аортальные пороки

ЛЕКЦИЯ №16

АОРТАЛЬНЫЕ И ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.

Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.

Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки — ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют «пульсирующий человек» («homo pulsans»).

При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого колебания давления становится скорым и высоким («pulsus celer et altus»). Иногда этот пульс называют скачущим («pulsus saliens»). Особенно заметно изменение пульса, если исследовать его на поднятых руках больного.

Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют «позой сидящей утки» или «формой сапога». Аорта при этом пороке сердца обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца. Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с симптоматикой при пороках митрального клапана.

Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерным для этого порока является появление диастолического шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический, decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).

Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель больного.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и клапаны.

Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения левого желудочка.

При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль, общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.

Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой больных на нарастающую одышку.

При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.

Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье справа от края грудины определяется грубое систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.

1 тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и клапаны напрягаются незначительно.

Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.

У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.

Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен. Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.

Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено влево, левый контур сердца образует закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T₁ T₂ и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.

Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа у карая грудины и в точке Боткина – Эрба регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.

В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение — в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение — расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

11

2. Врожденные пороки. Аортальный порок.

Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального фор­мирования в постнатальном периоде.

Врожденные пороки сердца условно можно объединить в сле­дующие группы.

Первая группа — пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в арте­риальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят: триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др.

Вторая группа — пороки сердца с внутрисердечными патологи­ческими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной кро­ви в венозное русло (слева направо, первично-белые): дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудоч­ковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др.

Третья группа — врожденные пороки сердца, при которых нару­шения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца: изолированный стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты.

Врожденный стеноз аорты. Стеноз устья аорты встречается у 5% oт числа всех больных с врожденными пороками сердца. Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы.

При клапанном стенозе имеется сращение полулунных створок по комиссурам. Часто вместо обычных трех полулунных створок имеются только две. Над суженным клапаном наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Подклапанный стеноз имеет вид фиброзно-мышечного валика или тонкой соединительно­тканной диафрагмы с отверстием в центре. Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты и обусловлен гипоплазией ее стенки на ограниченном участке или сужением типа диафрагмы.

Стеноз устья аорты препятствует выбросу крови из левого же­лудочка в большой круг кровообращения, что способствует выра­женной перегрузке левого желудочка и создает условия для его гипертрофии и последующей дилатации. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь расстрой­ствами коронарного и церебрального кровообращения. Левожелудочковая недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка возникает сравнитель­но поздно, но, возникнув, очень быстро приводит больного к смерти.

Клиника и диагностика: одышка, быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического характера, головокру­жение, обмороки. При объективном исследовании обнаруживают резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое дрожание в проекции устья аорты. Во втором межреберье справа слышен систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения; пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт. ст., диастолическое в норме или несколько повышено.

На ЭКГ — левограмма, при­знаки ишемии миокарда, иногда мерцание предсердий. ФКГ запись систолического шума имеет ромбовидную форму.

Р- исследование выявляет типичную аорталь­ную конфигурацию сердца с выраженной талией, гипертрофиро­ванным и увеличенным левым желудочком; расширение аорты в восходящей ее части. На рентгенограмме видны грубые зубцы по контуру левого желудочка. Ангиокардиография позволяет точно установить анатомические особенности, место и размеры сужения, а одновременное определение давления в аорте и левом желудоч­ке — цифровое значение градиента давления, вызванного стенозом.

Лечение: хирургическое. Оно показано при градиенте давле­ния, превышающем 30 мм.рт. ст. Операцию проводят в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При клапанном сте­нозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах по­следние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности створок. Подобная комиссуротомия возможна у детей. У взрослых вследствие обызвествления и утолщения створок устра­нение стеноза становится возможным путем иссечения клапана с последующим его протезированием. При надклапанном стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят иссечение фиброзного кольца или соединительноткан­ной диафрагмы, и просвет сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез стенки аорты. При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем частичного иссечения суженного участка. Необходимо учитывать, что рядом находятся волокна предсердно-желудочкового пучка, повреждение которых может вызвать полную поперечную блокаду сердца.

Открытый артериальный проток. В изолированном виде состав­ляет 16—24% от числа всех больных с врожденными пороками сердца. У 5—20% больных сочетается с другими врожденными пороками сердца.

Артериальный проток расположен между стволом легочной арте­рии и начальным отделом нисходящей аорты. Он открывается в аорту на уровне отхождения подключичной артерии или отступя 1—2 см от него.. Длина протока около 1 см, диаметр 0,5—1 см. Ино­гда вместо протока между тесно прилегающими друг к другу аор­той и легочной артерией имеется свищ.

При открытом артериальном про­токе в первую очередь увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объем последнего увеличивается на количе­ство крови, сбрасываемой в малый круг кровообращения. Сброс артериальной крови может достигать 50—70% ударного объема левого желудочка, что приводит к увеличению кровотока в сосудах легкого. Развивается ответная легочная гипертензия. Впоследствии в сосудах малого круга кровообра­щения развиваются вторичные необратимые изменения. В результате прогрессирующей легочной гипертензии возрастает также нагрузка и на правый желудочек. Сброс крови становится двунаправленным, т. е. наряду со сбросом из аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту. В далеко зашедших случаях сброс крови происходит в основном из легочной артерии в аорту.

Клиника и диагностика: основные симптомы — одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в фи­зическом развитии, часто болеет пневмонией. При объектив­ном исследовании над областью сердца выслушивается непрерыв­ный систоло-диастолический «машинный» шум, лучше всего опреде­ляемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме — нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии являются признаки правограммы.

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы уве­личенного кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения: усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии, появление «ампутированных» артериальных ветвей.

При селективной аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких.

Осложнения открытого артериального протока: подострый бак­териальный эндокардит, аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением.

Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под ин-тубационным наркозом с автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или про­шивают с помощью специального аппарата. При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом. В слу­чае аортолегочного свища операцию производят в условиях искус­ственного кровообращения. Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.

Недостаточность АК. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают уси­ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. При недостаточности аортального клапана систолическое давление повышено, характерно снижение диастолическо! с давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увели чение пульсового давления. При недостаточности аортального клапана выслушивают и регистрируют ФКГ диастолический шум, который еле дует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум. обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся’ из аорты в полость ле вого желудочка во время диастолы.

При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме­чают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубри ны на ее верхушке («петушиный гребень») при аортальном стено­зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же крутой спал кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.

Р- выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает так называе­мую аортальную конфигурацию, отложение солей каль­ция в проекции аортального клапана.

ЭКГ исследование помогает определить сте­пень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процес­са гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме­няют для уточнения степени недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для вы­явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио­карда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово­дится в основном во II и III стадиях развития болезни. при недостаточности — регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальной недоста­точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана.

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на­рушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, — производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтиро­вание стенозированных коронарных артерий.

Что такое расслоение аорты?

Как проходит восстановление после операции?

При расслоении восходящей аорты курс и продолжительность выздоровления будут зависеть от вашего состояния на момент операции, объема операции и любых послеоперационных осложнений. Пребывание в больнице может варьироваться от 5-7 дней до 3-4 недель.

В случае медицинской диссекции, которая включает в себя нисходящую грудную аорту и брюшную полость, ваше пребывание в больнице будет 5-7 дней, чтобы убедиться, что ваше кровяное давление хорошо контролируется, а аорта не меняется при последующей визуализации.Если расслоение лечат с помощью трансплантата стента, пребывание в больнице может варьироваться от 5-7 дней до нескольких недель, в зависимости от того, есть ли у вас послеоперационные осложнения.

Что происходит после выписки из больницы?

Независимо от того, какая часть аорты задействована, если у вас расслоение аорты, вам потребуется пожизненное наблюдение для наблюдения за послеоперационными осложнениями или продолжающимся ростом или изменениями в аорте. Видеонаблюдение может включать компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (МРТ).Наблюдение обычно проводится с кардиоторакальным хирургом, который рассмотрит изображение и определит, какие, если таковые имеются, дальнейшие процедуры должны быть выполнены. Типичным планом последующего наблюдения будет посещение вашего хирурга через 1 месяц, 6 месяцев, 1 год, а затем один раз в год с КТ или МРТ при каждом посещении. Иногда необходимы более частые посещения.

Кроме того, вам необходимо регулярно посещать своего лечащего врача и кардиолога, чтобы убедиться, что ваше кровяное давление хорошо контролируется. Это часто требует принятия нескольких лекарств.Рекомендуется изменить свою деятельность или упражнения, в том числе избегать поднятия тяжестей и длительного напряжения. Если вы курите или принимаете наркотики, вам следует бросить курить. Ваш основной врач может назначить лекарства, которые помогут вам бросить курить.

Узнайте больше информации до операции на сердце, в день операции на сердце и после операции на сердце.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить это?

Если у вас аневризма, ее можно соответствующим образом контролировать или лечить до того, как произойдет расслоение аорты.Контроль артериального давления важен, и вы должны проконсультироваться с вашим лечащим врачом или кардиологом, чтобы скорректировать ваши лекарства. Рекомендуется также изменить свою деятельность и упражнения, чтобы избежать поднятия тяжестей и длительного напряжения. Избегайте курения, чтобы предотвратить повреждение стенки кровеносного сосуда аорты и ее ветвей.

Если у вас или у кого-либо из ваших ближайших родственников был диагностирован генетический синдром (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, синдром Лоис-Дитца, семейная аневризма грудной аорты, двустворчатый аортальный клапан), или у вас есть семейная история грудной аорты аневризма или расслоение аорты, вы должны обратиться к кардиологу или кардиоторакальному хирургу, чтобы пройти скрининг с помощью КТ-ангиографии (CTA), чтобы выяснить, есть ли у вас аневризма аорты.

Рецензия: Кендра Дж. Грубб, MD, MHA
, март 2019 г.

Коарктация аорты: причины, симптомы и диагностика

Коарктация аорты (CoA) является врожденным пороком развития аорты. Это состояние также известно как коарктация аорты. Любое имя указывает на сужение аорты.

Аорта — самая большая артерия в вашем теле. Он имеет диаметр около размера садового шланга. Аорта покидает левый желудочек сердца и проходит через середину тела, через грудь и в область живота. Затем он разветвляется, чтобы доставить свежую оксигенированную кровь к нижним конечностям.Сужение или сужение этой важной артерии может привести к уменьшению потока кислорода.

Суженная часть аорты, как правило, находится вблизи верхней части сердца, где аорта выходит из сердца. Это действует как перегиб в шланге. Когда ваше сердце пытается перекачать богатую кислородом кровь в организм, кровь испытывает затруднения при прохождении излома. Это вызывает высокое кровяное давление в верхних частях вашего тела и уменьшает приток крови к нижним частям вашего тела.

Врач обычно диагностирует и хирургически лечит КоА вскоре после рождения.Дети с КоА обычно растут, чтобы вести нормальную, здоровую жизнь. Тем не менее, ваш ребенок подвергается риску высокого кровяного давления и проблем с сердцем, если его CoA не лечить, пока они не станут старше. Им может потребоваться тщательный медицинский контроль.

Необработанные случаи CoA обычно заканчиваются смертельным исходом, когда люди в возрасте от 30 до 40 лет умирают от болезней сердца или осложнений хронического высокого кровяного давления.

Симптомы у новорожденных

Симптомы у новорожденных меняются в зависимости от тяжести сужения аорты.По данным KidsHealth, у большинства новорожденных с КоА нет симптомов. У остальных могут быть проблемы с дыханием и кормлением. Другими симптомами являются потоотделение, высокое кровяное давление и застойная сердечная недостаточность.

Симптомы у детей старшего возраста и взрослых

В легких случаях симптомы могут не проявляться до более позднего возраста. Когда симптомы начинают проявляться, они могут включать:

• холодные руки и ноги
• носовое кровотечение
• боль в груди
• головные боли
• одышка
• повышенное кровяное давление
• головокружение
• обмороки

КоА из нескольких распространенных типов врожденных пороков сердца.КоА может возникнуть один. Это может также произойти с другими нарушениями в сердце. КоА чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Это также происходит с другими врожденными пороками сердца, такими как комплекс Шоне и синдром Ди-Джорджа. КоА начинается во время развития плода, но врачи не до конца понимают его причины.

В прошлом врачи считали, что КоА встречается у кавказских людей чаще, чем в других расах. Тем не менее, более поздние исследования показывают, что различия в распространенности КоА могут быть связаны с разными уровнями выявления.Исследования показывают, что все расы в равной степени могут родиться с дефектом.

К счастью, шансы вашего ребенка родиться с CoA довольно низки. KidsHealth утверждает, что CoA затрагивает только около 8 процентов всех детей, рожденных с пороками сердца. По данным Центров по контролю заболеваний, около 4 из 10 000 новорожденных имеют CoA.

Первое обследование новорожденного обычно выявляет CoA. Врач вашего ребенка может обнаружить различия в кровяном давлении между верхними и нижними конечностями ребенка.Или они могут слышать характерные звуки дефекта при прослушивании сердца вашего ребенка.

Если врач вашего ребенка подозревает КоА, он может заказать дополнительные анализы, такие как эхокардиограмма, МРТ или катетеризация сердца (аортография), чтобы получить более точный диагноз.

Общие методы лечения КоА после рождения включают баллонную ангиопластику или хирургическое вмешательство.

Баллонная ангиопластика включает в себя вставку катетера внутри суженной артерии и затем надувание баллона внутри артерии, чтобы расширить его.

Хирургическое лечение может включать удаление и замену «извитой» части аорты. Вместо этого хирург вашего ребенка может предпочесть обойти сужение, используя трансплантат или создав патч на суженной части, чтобы увеличить его.

Взрослым, которые получили лечение в детстве, может потребоваться дополнительная операция в более позднем возрасте для лечения любого повторения CoA. Может потребоваться дополнительный ремонт слабого участка стенки аорты. Если КоА не лечить, люди с КоА обычно умирают в возрасте 30–40 лет от сердечной недостаточности, разрыва аорты, инсульта или других состояний.

Хроническое высокое кровяное давление, связанное с КоА, увеличивает риски:

Хроническое высокое кровяное давление может также привести к:

Люди с КоА могут нуждаться в приеме лекарств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бета-адреноблокаторы. контролировать высокое кровяное давление.

Если у вас CoA, вы должны вести здоровый образ жизни, выполняя следующие действия:

• Выполняйте умеренные ежедневные аэробные упражнения. Это полезно для поддержания здорового веса и здоровья сердечно-сосудистой системы.Это также помогает контролировать ваше кровяное давление.
• Избегайте физических упражнений, таких как тяжелая атлетика, потому что это создает дополнительную нагрузку на ваше сердце.
• Сведите к минимуму потребление соли и жира.
• Никогда не курите табачные изделия.

.

Врожденный порок сердца — типы

Врожденный порок сердца относится к ряду возможных пороков сердца.

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана — серьезный тип врожденного порока сердца.

При стенозе аортального клапана сужается аортальный клапан, который контролирует поток крови из основной насосной камеры сердца (левого желудочка) в основную артерию тела (аорту).Это влияет на поток крови, богатой кислородом, от сердца к остальной части тела и может привести к утолщению мышц левого желудочка, поскольку насос должен работать тяжелее.

Коарктация аорты

Коарктация аорты (CoA) — это сужение главной артерии (аорты), что означает, что через нее может протекать меньше крови.

КоАП

может возникать сам по себе или в сочетании с другими типами пороков сердца, такими как дефект межжелудочковой перегородки или тип дефекта, известный как открытый артериальный проток.

Сужение может быть серьезным и часто требует лечения вскоре после рождения.

аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна — редкая форма врожденного порока сердца, когда клапан на правой стороне сердца (трехстворчатый клапан), который разделяет правое предсердие и правый желудочек, не развивается должным образом. Это означает, что кровь может течь неправильным образом в сердце, а правый желудочек может быть меньше и менее эффективен, чем обычно.

Аномалия Эбштейна может возникнуть сама по себе, но часто это происходит с дефектом межпредсердной перегородки.

открытый артериальный проток

Когда ребенок развивается в матке, кровеносный сосуд, называемый артериальный проток, соединяет легочную артерию непосредственно с аортой. Артериальный проток отводит кровь от легкого (который обычно не работает до рождения) к аорте.

Открытый артериальный проток — это то место, где эта связь не закрывается после рождения, как это должно быть.Это означает, что в легкие закачивается лишняя кровь, заставляя сердце и легкие работать больше.

Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз легочного клапана — это дефект, когда легочный клапан, который контролирует отток крови из правой камеры перекачивания сердца (правого желудочка) в легкие, уже, чем обычно. Это означает, что правый сердечный насос должен работать больше, чтобы протолкнуть кровь через суженный клапан, чтобы попасть в легкие.

Дефекты перегородки

Дефект перегородки — это нарушение в стенке (перегородке) между основными камерами сердца. Два основных типа дефекта перегородки описаны ниже.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ASD) — это отверстие между двумя собирающими камерами сердца (левая и правая предсердия). Когда есть ASD, лишняя кровь течет через дефект в правую сторону сердца, заставляя это растягиваться и увеличиваться.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ВСД) является распространенной формой врожденного порока сердца. Это происходит, когда между двумя насосными камерами сердца (левый и правый желудочки) есть отверстие.

Это означает, что дополнительная кровь течет через отверстие слева направо в желудочек из-за разницы давления между ними. Избыточная кровь поступает в легкие, вызывая высокое давление в легких и растяжение левой насосной камеры.

Маленькие отверстия часто в конечном итоге закрываются сами по себе, но большие отверстия необходимо закрыть хирургическим путем.

дефекты одного желудочка

Единственный дефект желудочка — то, где только одна из насосных камер (желудочков) развивается должным образом. Без лечения эти дефекты могут привести к летальному исходу в течение нескольких недель после рождения. В настоящее время, однако, могут быть выполнены сложные операции на сердце, которые улучшают долгосрочную выживаемость, но могут оставить человека с симптомами и сокращенной продолжительностью жизни.

Два наиболее распространенных дефекта одного желудочка описаны ниже.

Синдром гипопластического левого сердца

Гипопластический синдром левого сердца (HLHS) — редкий тип врожденного порока сердца, при котором левая сторона сердца не развивается должным образом и является слишком маленькой. Это приводит к недостаточному количеству насыщенной кислородом крови.

Трикуспидальная атрезия

Трикуспидальная атрезия — это то, где трикуспидальный сердечный клапан не сформировался должным образом. Трехстворчатый клапан отделяет правостороннюю коллекторную камеру (атриум) и насосную камеру (желудочек).Кровь не может течь должным образом между камерами, что приводит к недоразвитию правой насосной камеры.

Тетралогия Фалло

Тетралогия Фалло — это редкое сочетание нескольких дефектов.

Недостатки, составляющие тетралогию Фалло:

• дефект межжелудочковой перегородки — отверстие между левым и правым желудочком
• стеноз легочного клапана — сужение легочного клапана
• гипертрофия правого желудочка — где мышцы правого желудочка утолщены
• переопределяющая аорта — где аорта не находится в своем обычном положении, выходящем из сердца

В результате этой комбинации дефектов происходит смешивание оксигенированной и не оксигенированной крови, в результате чего общее количество кислорода в крови становится ниже нормы.Это может вызвать появление у ребенка синего цвета (известного как цианоз).

Общее (или частичное) аномальное легочное венозное соединение (TAPVC)

TAPVC возникает, когда 4 вены, которые забирают оксигенированную кровь из легких в левую часть сердца, не связаны нормальным образом. Вместо этого они подключаются к правой стороне сердца.

Иногда, только некоторые из 4 вен связаны ненормально, что известно как частичное аномальное легочное венозное соединение и может быть связано с дефектом межпредсердной перегородки.Реже вены также сужаются, что может привести к летальному исходу в течение месяца после рождения.

Транспонирование больших артерий

Транспозиция магистральных артерий серьезна, но редка.

Это место, где легочные клапаны и клапаны аорты и артерии, к которым они подключены (легочная артерия (легочная) и артерия аорты (основная часть тела), «переставлены» и подключены к неправильной насосной камере.Это приводит к тому, что кровь с низким содержанием кислорода перекачивается по всему организму.

Truncus arteriosus

Truncus arteriosus — редкий тип врожденного порока сердца.

Именно там две основные артерии (легочная артерия и аорта) не развиваются должным образом и остаются как один сосуд. Это приводит к тому, что в легкие поступает слишком много крови, что со временем может вызвать проблемы с дыханием и повредить кровеносные сосуды внутри легких.

Артериоз Truncus обычно смертелен, если его не лечить.

Схема сердца

Кредит:

тц / Thinkstock

https://www.istockphoto.com/gb/vector/heart-anatomy-gm505694104-83813687

Библиотека акций больше не существует. Изображение было включено в веб-страницу в течение срока действия подписки и может использоваться на одной и той же странице неограниченное время — в соответствии с правилами подписки Thinktock.Более подробная информация о лицензировании ThinkStock находится внизу этой страницы: https://confluence.service.nhs.uk/display/VP/Photography+stock+sites

Последняя проверка страницы: 12 июня 2018 года
Следующая проверка должна быть произведена 12 июня 2021 года

,

Стеноз аортального клапана — Знания для студентов-медиков и врачей

Аортальный стеноз (AS) — это порок сердца, характеризующийся сужением аортального клапана. В результате отток крови из левого желудочка в аорту затруднен. Это приводит к хронической и прогрессирующей избыточной нагрузке на левый желудочек и потенциальной недостаточности левого желудочка. Пациент может оставаться бессимптомным в течение длительных периодов времени; по этой причине AS часто обнаруживается поздно, т.е.когда он впервые становится симптоматическим (одышка при физической нагрузке, стенокардия или обморок). При аускультации выявляется резкий, крещендо-декрецендо шум в систолу, который распространяется на сонные артерии, а импульсы задерживаются с уменьшением подъема сонной артерии. Эхокардиография является золотым стандартом для диагностики. Пациенты с бессимптомным аортальным стенозом лечатся консервативно. Пациентам с симптомами или пациентам с тяжелым стенозом аортального клапана требуется замена клапана.

,