Представляемое нарушение ритма на сегодня изучено слабо, что связано с незначительным процентом встречаемости болезни. Лишь у 8% больных, у которых диагностирован WPW-синдром, дополнительно обнаруживается антидромная тахикардия. Опасно ли это состояние можно точно сказать после полного обследования больного.

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

Видео WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри — повторным вхождением волны возбуждения. Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла. Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия — дополнительный путь проведения — желудочки — атриовентрикулярный узел — предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии. При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов. Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии — фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента — аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии — определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

• соталол;
• прокаинамид;
• хинидин;
• дигоксин;
• мексилетин;
• аденозин;
• верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

5.00 avg. rating (

Орто- и антидромная тахикардии на ЭКГ

Ортодромная тахикардия — наиболее распространенное проявление WPW. В основе этого нарушения ритма лежит механизм re-entry (круговой активации) с последовательным включением предсердий и желудочков (рис. 1), при котором возбуждение переходит с желудочков на предсердия (ретроградное, ВА-проведение) по ДПП и возвращается на желудочки через АВ-узел и пучок Гиса. Комплекс QRS во время тахикардии нормальный (тахикардия с узкими комплексами), так как ДПП используются для ВА-проведения, а не для АВ-проведения. 

Рис. 1. Ортодромная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. ДПП обеспечивает ретроградное проведение при тахикардии, а АВ-узел и пучок Гиса — антероградное. Возбуждение желудочков обычное, комплекс QRS теряет волну Δ и становится нормальным. Зубец P часто можно видеть на сегменте ST (синие стрелки).

Зубец P может накладываться на сегмент ST с образованием интервала R-P, более короткого, чем P-R. 

Ортодромная тахикардия полностью регулярная, частота ее может быть от 160 до >200 в минуту. Тахизависимая БНПГ может возникать во время ортодромной тахикардии, создавая проблему дифференциальной диагностики с ЖТ или антидромной тахикардией. 

Антидромная тахикардия также связана с кругом большого re-entry, включающим предсердия и желудочки, но направленным противоположно, в отличие от ортодромной тахикардии. Для ретроградного ВА-проведения используется пучок Гиса и АВ-узел, а для антероградного АВ-проведения — ДПП (рис. 2). Эта тахикардия регулярная, при ней комплекс QRS имеет признаки предвозбуждения (тахикардия с широкими комплексами), а частота аналогична ортодромной тахикардии. Антидромная тахикардия встречается значительно реже ортодромной, возможно, за счет того, что проведение по АВ-узлу медленнее в ортодромном направлении, что способствует возникновению re-entry. Антидромная тахикардия может возникать при ДПП, способных только к АВ-проведению, то есть в отсутствие эпизодов ортодромной тахикардии. Как правило, такой вид тахикардии связан с наличием множественных путей проведения, когда в круг тахикардии включается один из нескольких путей для ретроградного (ВА) проведения.

Рис. 2. Антидромная тахикардия у 23-летнего мужчины с нижним парасептальным ДПП. Объяснения в тексте.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

Электрокардиография

Опубликовал Константин Моканов

WPW cиндром

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта) — синдром предвозбуждения. Часто сочетается с пороками сердца.

Феномен WPW — электрокардиографические критерии есть, но приступы отсутствуют.

Синдром WPW — есть и электрокардиографические проявления, и приступы тахикардии.

Типы синдрома WPW

A тип WPW

• пространственный вектор электрической оси сердца направлен вправо
• максимальный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF
• в отведениях I, aVL дельта волна может быть отрицательной
• в отведенрях V1, V2 признаки гипертрофии или блокады правой ножки пучка Гиса

B тип WPW

• электрическая ось сердца направлена влево
• максимальный комплекс QRS в отведениях I, aVL
• в отведениях II, III, aVF комплекс QS (тип QRS)
• максимальный комплекс QRS с положительной дельта волной в отведениях V5, V6

AB тип WPW

• по стандартным отведениям ось отклонена влево
• по грудным отведениям — блокада правой ножки пучка Гиса

Все эти типы временами могут меняться.

Рис.1. Формирование дельта-волны при синдроме WPW

Клинические формы синдрома WPW

1. Манифестирующая форма — добавочный путь может функционировать как антероградно, так и ретроградно. Чаще всего работает пучок Кента.
2. Интермиттирующая форма — характеризуется перезодящими признаками предвозбуждения.
3. Скрытый вариант WPW — добавочные пути являются ретроградно проводящими, вследствие более продолжительного рефрактерного проведения в них. Но иногда ретроградные пути могу быть медленно ретроградно проводящими вместо быстрых.
4. Латентная форма WPW — возникает при электрической стимуляции предсердий.

ЭКГ признаки синдрома WPW

• укорочение интервала P-R (P-Q)<0,12 сек
• дельта волна на восходящем колене комплекса QRS, что свидетельствует о предвозбуждении
• расширенный комплекс QRS≥0,12 сек
• дискордантное смещение сегмента ST-T
• выраженность дельта волны зависит от того, какая часть желудочков возбуждается по добавочному пути. Дельта волна может быть отрицательной и положительной.

Классификация добавочных путей

1. АВ-соединение (правостороннее, левостороннее, двустороннее), пучок Кента
2. Нодовентрикулярное соединение (соединяет дистальную часть АВ-узла с межжелудочковой перегородкой), волокна Махейма.
3. Фасцикуловентрикулярное соединение — ствол пучка Гиса с сократительным миокардом, волокна Махейма и Лева.
4. Атриофасцикулярный тракт — соединение правого предсердия со стволом пучка Гиса. Тракт Брашен-Моше.
5. Атрионодальный тракт — задний межузловой тракт Джеймса. Связывает синусовый узел с дистальной частью АВ-узла с NH-зоной.

При нодовентрикулярном соединении

• интервал PR — нормальный (0,12-0,20 сек)
• дельта волна отсутствует или есть только намек на нее
• комплекс QRS нормальный

Фасцикуловентрикулярный вариант предвозбуждения желудочков

• интервал PR — нормальный
• дельта волна может быть
• комплекс QRS немного расширен

Синдром укороченного интервала PR

• функционирует атрионодальный и атриофасцикулярный тракт
• интервал PR ≤0,11 сек
• дельта волна отсутствует
• вторичные процессы реполяризации отсутствуют

Рис.2. ЭКГ при синдроме WPW.

Осложнения на фоне синдрома WPW

На фоне синдрома WPW могут быть следующие осложнения:

1. пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия — 85%
2. пароксизмальная фибрилляция предсердий — 15%
3. трепетание предсердий — 5%
4. сочетание у одного больного приступов реципрокной АВ-тахикардии и пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий.
5. внезапная смерть на фоне синдрома WPW наступает в 0,2% случаев

Пароксизмальная тахикардия на фоне WPW

1. Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия составляет более 80% случаев
2. Фибрилляция предсердий 15%, трепетание — 5%
3. Сочетание реципрокной АВ-тахикардии и фибрилляции/трепетания предсердий
4. 0,2% внезапная смерть

Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия при продольном разделении АВ-узла на 2 электрофизиологических канала — обычного и необычного типов.

Механизм развития АВ-узловой реципрокной тахикардии

Sloy Fast — наличие тахикардии с узкими комплексами QRS, суправентрикулярная тахикардия, R-R одинаковые, частота 150-180 и более импульсов в минуту.

Признаки

• зубец P позади комплекса QRS
• интервал RP’ короткий, 90 мсек и менее
• интервал PR длинный
• RP менее 50% от R-R

Рис.3. Формирование дельта волны при синдроме WPW.

Атипичная реципрокная АВ-тахикардия

или бысто-медленная реципрокная АВ-тахикардия

• сначала импульс идет по B-пути, затем по a-пути
• RP>1/2 от R-R
• RP>PR
• RP>90 мсек

Ортодромная тахикардия

Признаки

• узкий комплекс QRS, интервал R-P-одинаковый
• частота 180-250 в минуту
• происходит ретроградная активация предсердий, поэтому:

— дискретный отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF

— RP-P’R

— RP — 100 мсек и более

— RP<50% R-R

Добавочные пути являются ретроградно проводящими.

При возникновении экстрасистолы, экстрасистолический импульс пытается провестись через добавочный путь и АВ-соединение. По добавочному пути провестись не получается, поэтому проводится через АВ-узел. Вследствие этого возникает комплекс QRS. Далее экстрасистолический импульс застает функционирующим добавочный путь в ретроградном направлении. Ретроградно возбуждает предсердия, поэтому позади комплекса QRS появляется зубец P. Экстрасистолический импульс возвращается в АВ-узел. И если АВ-узел вышел из рефрактерного периода, то возникает круговой ритм с антероградным проведением через АВ-соединение, ретроградно по добавочному пути.

Возникает ортодромная реципрокная АВ-тахикардия. Ортодромная означает что она проходит по АВ-соединению, реципрокная — по добавочному пути. Выглядит такая тахикардия как Sloy-Fast.

Рис.4. Дельта-волна при синдроме WPW.

Атипичная ортодромная реципрокная АВ-тахикардия

Возникает вследствие того, что добавочные пути являются медленно ретроградно проводящими с затухающим (докрементным) вентрикуло-артериальным проведением, у детей имеет хроническое течение.

Проходит антероградно через АВ-соединение, затем медленно ретроградно по добавочному пути, воспринимается миокардом предсердий и возвращается в АВ-узел.

Признаки

• RP>PR
• RP>50% от R-R (похожа на Fast-Sloy)

На фоне синдрома WPW есть альтернация комплекса QRS, есть вовлечение добавочного пути на фоне тахикардии.

На фоне ортодромной АВ-тахикардии возможно присоединение блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

-Если присоединилась блокада правой ножки, то этот добавочный путь ретроградно проводящий.

— ортодромная тахикардия + блокада левой ножки пучка Гиса

Антидромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW

Добавочный путь обладает нормальным эффективным рефрактерным периодом. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии происходит антероградное распространение импульса по добавочному пути и ретроградно через АВ-соединение.

Признаки

• комплексы QRS — широкие, продолжительность 0,12 сек и более
• морфология комплекса QRS напоминает желудочковую тахикардию, а именно левожелудочковую тахикардию. Но по клинической картине антидромная реципрокная АВ-тахикардия совсем не похожа на желудочковую тахикардию, пациент разговаривает и вообще ведет себя обычно.
• RP-PR
• частота 150-250 импульсов в минуту

Рис.5. Механизм возникновения ортодромной и антидромной тахикардий при синдроме WPW

Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

Фибрилляция предсердий возникает вторично, после предшествующего приступа реципрокной АВ-тахикардии.

Отмечается неблагоприятный прогноз в течении заболевания. В предсердиях возникают дистрофические изменения из-за того, что все время происходит ретроградное возбуждение предсердий. Это способствует появлению приступов фибрилляции и трепетания предсердий.

Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW

Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW или на фоне продолжительного эффективного рефрактерного периода в добавочных путях.

Волны фибрилляции предсердий распространяются на желудочки через АВ-соединение. К этому добавляется функционирующие АВ-блокады. Далее волны фибрилляции распространяются на желудочки через антероградно функционирующие добавочные пути. Это может привести к внезапной смерти, возникновению тахиаритмий, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

При диагностике фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW на электрокардиограмме, нужно выбирать самый короткий интервал R-R:

• если интервал R-R 220 мсек и менее, то очевиден риск развития фибрилляции желудочков
• интервал R-R 250-300 мсек — возможен риск развития фибрилляции желудочков
• интервал R-R >300 мсек — незначительный риск

На фоне тахисистолии появляются узкие комплексы QRS. Объясняется это тем, что как только урежается частота сердечных сокращений, импульс проводится через АВ-соединение, появляется узкий комплекс QRS, который имеет суправентрикулярный вид. Также може быть частичный захват комплексов, он и не узкий и не широкий, такой комплекс называется сливным.

И узкий и сливной комплекс подтверждают фибрилляцию предсердий на фоне WPW.

Рис.6. ЭКГ при синдроме WPW

Лечение

В данном случае нужно назначать антиаритмики 1а или 1с классов — например, аймалин. Или проводить дефибриляцию.

Строго противопоказаны:

• сердечные гликозиды
• верапамил

Эти препараты противопоказаны, так как они увеличивают рефрактерный период в АВ-узле и укорачивают рефрактерный период в добавочных путях. Поэтому интервал R-R становится еще короче!

Может возникнуть фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW с высокой частотой желудочковых сокращений.

Трепетание предсердий на фоне синдрома WPW

На фоне синдрома WPW трепетание предсердий является неблагоприятным поворотом в развитии заболевания.

Трепетание предсердий осуществляется через АВ-соединение.

Трепетание предсердий с антероградным распространением импульсов по добавочному пути характеризуется высоким желудочковым ответом.

• ритм правильный
• комплексы QRS деформированы, широкие
• Частота 300 и более (у желудочковой тахикардии частота до 250)

Противопоказаны:

Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW.

Метки: A тип WPW, AB тип WPW, B тип WPW, WPW, WPW-синдром, WPW-феномен, АВ-соединение, АВ-узловая реципрокная тахикардия, Аритмии, Атипичная реципрокная АВ-тахикардия, Атрионодальный тракт, Атриофасцикулярный тракт, волокна Махейма, волокна Махейма и Лева, добавочные пути, Нодовентрикулярное соединение, Ортодромная тахикардия, пароксизмальная тахикардия, пучок Кента, ретроградно проводящие пути, Тракт Брашен-Моше, трепетание предсердий на фоне WPW, Фасцикуловентрикулярное соединение, фибрилляция предсердий, ФП, ЭКГ

Лечение антидромной тахикардии — методы Лечение антидромной тахикардии сердца у мужчин, женщин и детей.

Развитие антидромной тахикардии связано с различными осложнениями, которые могут способствовать образованию гемодинамических нарушений. Поэтому крайне важно своевременно начать лечение представляемого расстройства ритма. Для этого используются медикаменты современных фармакологических групп.

Антидромная тахикардия относится к наследственным заболеваниям сердечно-сосудистой системы. В МКБ-10 рассматривается под синдромом преждевременного возбуждения желудочков. В формировании патологии берут участие пучки Кента, которые называются дополнительными и принимают непосредственно участие в образовании аритмий по типу ре-ентри.

Встречается тахиаритмия относительно редко. Больные с признаками учащенного сердцебиения нередко обращаются за неотложной помощью, после чего выясняется наличие добавочных путей и, как следствие, синдрома WPW.

Во время протекания заболевания существуют минимальные риски внезапной смерти, но при этом должны быть назначены правильные препараты. В противном случае самочувствие больного может ухудшиться.

Видео Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Медикаментозное лечение антидромной тахикардии

Во время развития антидромной тахикардии наблюдаются широкие желудочковые комплексы, образуемые в результате перевозбуждения сердечной мышцы. На фоне подобных изменений наблюдается высокая частота сердечных сокращений, выраженная клиника, нарушение гемодинамики. Подобные признаки имеют неблагоприятное прогностическое значение, поэтому требуется немедленное медицинское вмешательство.

Основные тактики ведения больных с антидромной тахикардией:

• Впервые возникшие приступы сначала купируются кардиоверсией, которая при первом заряде составляет 100 Дж. При ее неэффективности используется медикаментозная терапия.
• Если больной хорошо переносит приступ или клиника не сильно выражена, тогда назначаются медикаменты.

Основу медикаментозного лечения антидромной тахикардии составляют те препараты, которые удлиняют рефрактерный период патологических путей. Такими средствами является амиодарон (кордарон) и новокаинамид. Под действие блокирующих веществ проходит перевозбуждение желудочков, в результате чего снижается риск внезапной смерти.

Амиодарон — показан больным, у которых кроме тахиаритмии наблюдаются структурные изменения сердца. Вводится внутривенно с максимальной нагрузочной дозой в первые 20 минут и далее в меньшем количестве на протяжении суток.

Новокаинамид — назначается больным без органической патологии сердца. Вводится внутривенно до купирования приступа тахиаритмии. Также препарат перестают вводить в том случае, если понижается давление, увеличивается ширина желудочковых комплексов в половину от исходного.

Существуют препараты, которые противопоказаны к использованию при развитии антидромной тахикардии:

• Дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил — нарушают проведение импульсов через атриовентрикулярный узел и тем самым способствуют их прохождению через патологические каналы, чем могут вызвать увеличение частоты сердечных сокращений и развитие фибрилляции желудочков.
• Лидокаин — не используется из-за отсутствия свойств к удлинению рефрактерного периода патологического канала. При перевозбуждении желудочков препарат может вызвать увеличение частоты их сокращений, особенно на фоне фибрилляции предсердий.

Для длительной антиаритмической терапии используются препараты ІС и III класса. По международным рекомендациям сегодня зачастую применяется пропафенон и флекаинид, а также амиодарон и соталол. Эффективность амиодарона не всегда преобладает над побочными действиями препарата, поэтому если врач может порекомендовать препарат с более мягким воздействием, тогда стоит это средство не использовать. Исключение составляют больные с сопутствующей органической патологией сердца.

В ряде случаев длительный прием антиаритмических средств при WPW-синдроме вполне возможен. В частности, при определении с помощью ЭФИ добавочного канала, не способного к быстрой передачи импульсов.

Интервенционное лечение антидромной тахикардии

Представляет собой альтернативные медикаментозному воздействию способы лечения. На сегодня лидирующие позиции занимает радиочастотная катетерная абляция, которая все чаще проводится по сравнению с операциями на открытом сердце.

РЧА чаще всего показана больным, у которых наблюдаются клинические признаки без серьезных гемодинамических нарушений. Также метод применяется в случае негативной наследственности, бессимптомного протекания патологии или при наличии скрытых добавочных путей. Последнее показание в основном соотносится с предпочтением пациента. После первого проведения деструкции патологического канала результат наблюдается в 95% случаев. Остальные 5% приходятся на рецидивирование приступов, также в зоне воздействия может наблюдаться отек тканей. За вторым проведением эффективность практически 100%.

Участие больного в лечении антидромной тахикардии

Всем больным с WPW-синдромом важно знать, как и почему развивается эта патология. Это поможет правильно вести себя в процессе лечения, что особенно актуально для молодых людей, у которых нет выраженной клиники. Такие больные, как правило, узнают о перевозбуждении желудочков случайно, например, во время профилактического осмотра. Поэтому крайне важно, чтобы пришло осознание, что нужно регулярно проходить осмотры у врача, не медлить с обращением за помощью при появлении первых признаков.

При наличии перевозбуждения желудочков следует носить при себе последнюю последнюю электрокардиографию, дополненную врачебным заключением.

Больные с антидромной тахикардией не могут заниматься соревновальными видами спорта. Также родственникам больного рекомендуется прохождение скринингового обследования и при необходимости назначение соответствующего лечения нарушения ритма.

4.75 avg. rating (93% score) — 4 votes — оценок

Ортодромная тахикардия: причины и способы лечения

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Ортодромная тахикардия встречается чаще всего среди пациентов с врожденными аномалиями строения сердца. Во главе этого нарушения ритма стоит так называемый механизм круговой активации. Желудочки и предсердия последовательно включаются в работу. Возбуждение переходит с желудочков на предсердии по дополнительным приводящим путям, а затем возвращается назад по АВ-узлу и пучкам Гиса. Показатели QRS при этой разновидности недуга нормальные.

Антидромная тахикардия – ещё одно заболевание, спровоцированное нарушениями в механизме круговой активации. Но импульс будет направленным противоположно. Данная разновидность тахикардии считается регулярно. Показатели QRS на кардиограмме будут демонстрировать признаки предвозбуждения. Антидромный тип тахикардии малоизучен, т.к. только 8% людей им болеют.

Тахикардия на ЭКГ

Как проявляются эти разновидности тахикардии?

Ощущения во время приступа одного из этих недугов носят весьма субъективный характер. На степень выраженности проявлений влияет физическое и психическое здоровье человека. При повышении частоты ударов до 140 пациенты практически ничего не ощущают. Когда частота сердечных сокращений достигает 160, что характерно ортодромному типу тахикардии, у больного появляется небольшая слабость и головокружение. Вегетативные симптомы проявляются только у особо чувствительных людей. Клинические проявления тахикардий следующие:

• боли в области сердца;
• обмороки;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• одышка при сильном недостатке кровообращения.

Примечательно то, что у двух людей с одинаковым типом тахикардии, возрастом и состоянием здоровья заболевания могут проявляться по-разному. У одного пациента приступы будут кратковременным. Он сталкивается с ними всего пару раз в год. Другой пациент может столкнуться с длительной тахикардией антидромного типа один раз в жизни без какого-либо вреда для здоровья.

Особенности диагностики заболеваний

Врожденные аномалии строения сердца могут быть не выявлены до самой старости, что несколько затрудняет процесс диагностики этих тахикардий. Разумеется, речь идёт не о пороках, а об анатомических отклонениях от нормы, не провоцирующих значительных изменений в гемодинамике. Обратиться к кардиологу нужно, если вы заметили у себя учащение сердцебиение в состоянии покоя или столкнулись с приступами слабости/одышки в аналогичных условиях. Для диагностики тахикардий применяют следующие методы:

• ЭКГ. Обращают внимание на состояние зубцов QRS, Р, интервал R-Р.
• Измеряют частоту сердечных сокращений. Оба вида тахикардии сопровождаются повышением количества ударов до 120-280 в минуту.
• Измерение артериального давления. При этих разновидностях тахикардии оно будет пониженным.

ЭКГ-исследование составляет основу диагностики. Некоторых пациентов направляют на нагрузочные пробы, но чаще этого не требуется.

Как лечат ортодромные и антидромные нарушения сердечного ритма?

Ортодромная тахикардия купируется с помощью стимуляции блуждающего нерва и приёма медикаментов. У некоторых пациентов приступ проходит после стимуляции рвотного рефлекса. Для нормализации сердечного ритма больным могут вводить Трифосаденин, Верапамил. Эффективность этих препаратов достигает 95%. Если облегчение не наступило, то пациентам показана радиочастотная абляция.

Антидромная тахикардия купируется с помощью чреспищеводной ЭКС. Сердечные глюкозоиды пациентам давать запрещено. Если ЭКС не помогает, начинают вводить медикаменты. Наиболее действенными препаратами считаются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин. Если в результате тахикардии у больного нарушилась гемодинамика, проводят электроимпульсную терапию.

Ортодромная тахикардия — что это такое. Ортодромная тахикардия у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Существуют различные формы нарушения ритма и ортодромная тахикардия одна из них. При этой патологии важно правильно и быстро восстановить синусовый ритм, чтобы не нужно было задаваться вопросом, опасно ли это расстройство сердечной деятельности.

Ортодромная тахикардия (ОТ) клинически мало чем отличается от других форм тахикардии. Главные ее особенности связаны с наличием дополнительных путей, через которые проходит волна возбуждения.

Встречаемость ортодромной тахикардии практически такая же, как атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Заболевание в основном диагностируется электрокардиографией при необходимости с использованием других инструментальных методов исследования. Клинически патология менее благоприятна, чем реципрокная тахикардия, поскольку при ортодромной определяется более высокая частота сердечных сокращений. В некоторых случаях наблюдается связь с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

Видео Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) — causes, symptoms & pathology

Описание ортодромной тахикардии

Патология развивается на фоне скрытых дополнительных каналов проведения импульсов. Механизм возникновения подобен ре-ентри, поскольку образуется контур, по которому импульс проходит антероградно к желудочкам через атриовентрикулярный узел, а ретроградно — к предсердиям, при этом как раз принимают участие дополнительные пути проведения. Подобное антероградное проведение не наблюдается при других видах аритмии (мерцательной, реципрокной или наджелудочковой тахикардии).

Для ортодромной тахикардии характерен запуск не только предсердными экстрасистолами, но и желудочковыми.

Симптомы ортодромной тахикардии

Для заболевания характерны такие же проявления, как и для реципрокной тахикардии. Больные жалуются на астеновегетативные расстройства в виде головокружения слабости, ощущение пульсации в голове и на шее.

Характерные для ортодромной тахикардии признаки:

• приступы начинаются и заканчиваются внезапно;
• частота сердечных сокращений составляет 160-200 в минуту;
• ритм правильный, регулярный.

Ортодромная тахикардия часто связана с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором отмечаются следующие ощущения:

• нехватки воздуха;
• замирания сердца;
• сердцебиения, чаще ритмичное, чем неритмичное.

В сложных случаях, зачастую при наличии органической патологии сердца, возникают пресинкопальные состояния и синкопы.

Причины появления ортодромной тахикардии

Спровоцировать развитие ортодромной тахикардии могут факторы внешнего воздействия: курение, избыточное потребления алкоголя, частые нервные и физические перенапряжения.

Основная причина появления ОТ лежит во врожденной патологии — наличии дополнительного канала проведения импульсов, который составляет основу образования тахикардии по типу ре-ентри. Зачастую дополнительный канал представлен пучком Кента, который соединяет предсердия с желудочками помимо атриовентрикулярного соединения.

Дополнительный путь сообщения как правило не влияет на сократимость желудочков, поэтому заболевание без органической патологии сердца не вызывает гемодинамических нарушений.

Виды / фото ортодромной тахикардии

Патология может проявляться в двух видах:

• Явная ортодромная тахикардия — во время электрокардиографии на фоне синусового ритма определяются δ-волны, которые подобны таковым при синдроме WPW.

• Скрытая ортодромная тахикардия — на электрокардиографии не проявляется, ритм остается правильный, то есть синусовым, при этом импульсы проходят только ретроградно.

В ходе своего развития ортодромная тахикардия всегда вовлекает в процесс проведения внеочередного импульса один из желудочков. В связи с этим часто развивается блокада ножки Гиса на стороне поражения, приводящая к замедлению частоты сердечных сокращений.

Блокада левой ножки Гиса более характерна для ортодромной тахикардии, чем для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Диагностика ортодромной тахикардии

Определение дополнительного пути довольно сложная задача. Для ее выполнения зачастую используют картирование электрической активности предсердий. Как правило, большая часть скрытых каналов находится с левой стороны, поэтому в период приступа волна возбуждения сначала проходит по левому предсердию. Подобные изменения фиксируются специальным зондом-электродом.

На стандартной электрокардиограмме определяются следующие изменения:

• Наблюдается наложение зубцов Р на сегмент ST или зубец Т, что связано с
• нарушенной очередностью возбуждения предсердий и желудочков.
• Увеличивается протяженность интервала RP, которая при ОР составляет 100 мс и более.
• Желудочковые комплексы QRS чаще узкие, чем широкие.

Видео Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

Лечение и профилактика ортодромной тахикардии

Аналогично таковому при реципрокной тахикардии. Начинается с восстановления нормального синусового ритма, для чего используется либо электроимпульсная терапия, либо медикаменты в сочетании с вагусными пробами.

После купирования приступа решается вопрос с дальнейшей профилактикой пароксизмов. Сегодня все чаще используют радиочастотную абляцию, с помощью которой пересекаются дополнительные каналы проведения импульсов.

Перед РЧА проводится электрофизиологическое исследование в полном объеме, что позволяет исключить другие формы пароксизмальной аритмии и установить точное местонахождение дополнительных каналов. В некоторых случаях их количество не ограничивается двумя-тремя путями. Катетерное разрушение дополнительных каналов оказывается эффективным в 90% случаев, при этом наблюдается минимальная вероятность осложнений.

3.75 avg. rating (77% score) — 4 votes — оценок

Антидромная тахикардия ⋆ Лечение Сердца

Антидромная ав реципрокная ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW.

По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП. У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП. Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков. Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П. 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974].

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G etal. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS. На ЭКГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс. У 20 из 22 больных V—A (R—Р) был больше 4 (R—R)Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (R—Р> Р—R). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно.

Интервал Н—А в среднем равнялся 65±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasa M. et al. 1982]. Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (AH).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW. По данным G. Bаrdy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП. У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и больше. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии

Рис 111

Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у больного с синдромом WPW

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) приступ антидромной тахикардии с частотой 102 и 1 мин интервал R — Р’ — 310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р’ > Р’—R, или V — А’> А’ — V

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков (рис 111) Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П. 1987; Groleau R еt а1, 1970; Zipes D еt а1, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Баrdу G еt а1. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, аVF зубцы Р’ (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112). На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях О. Вагёу и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—А (К— Р’) был больше (К—К). Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (К—Р’> Р’—К) (рис 113). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интервал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasа М. е! а1. 1982]. Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— К (А-Н)

Рис. 112

АВ реципрокная антидромная ПТ

Антидромная тахикардия

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии возникают по механизму повторного входа возбуждения. Контур его находится внутри синусового узла или предсердий либо, что бывает гораздо чаще, внутри АВ-узла. либо в нем участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями. Эти пути могут быть скрытыми ( ортодромная тахикардия ) либо явными. Явный дополнительный путь проведения, то есть такой путь, проведение по которому осуществляется и при синусовом ритме, ведет к синдрому WPW. При синдроме WPW возможны и ортодромная тахикардия (импульс проводится от предсердий к желудочкам через АВ-узел, обратно — по дополнительному пути), и антидромная тахикардия (от предсердий к желудочкам — по дополнительному пути, обратно — через АВ-узел).

При антидромной тахикардии наблюдаются широкие комплексы QRS. при всех остальных — узкие (если нет аберрантного проведения).

В отсутствие синдрома WPW более чем 90% наджелудочковых тахикардии — это либо АВ-узловая реципрокная тахикардия. либо ортодромная тахикардия с участием скрытого дополнительного пути проведения.

«Умная» ложка для больных синдромом Паркинсона

Сегодня День защиты больных синдромом Дауна и день рождения Лаврова. Совпадение? Не думаю

Антидромная тахикардия — что это такое. Антидромная тахикардия у взрослых и детей, частота сердечных сокращений на ЭКГ.

Представленное нарушение ритма сегодня плохо изучено, что связано с небольшим процентом возникновения заболевания. Только 8% пациентов с синдромом WPW имеют диагноз антидромная тахикардия. Опасно, можно ли точно определить это состояние после полного обследования пациента.

Антидромная тахикардия встречается значительно реже, чем ортодромная.Его возникновение происходит главным образом из-за синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), врожденной аномалии, характеризующейся наличием дополнительного пути. Именно этот путь лежит в основе появления антидромной тахикардии.

В отсутствие синдрома WPW почти в 90% случаев диагностируется такая суправентрикулярная тахикардия. как атриовентрикулярно-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия в сочетании с четким дополнительным путем.

Видео WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) Анимационное видео

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, по своему появлению связаны с механизмом повторного входа — повторным возникновением волны возбуждения.Циркуляция пульса в основном осуществляется в замкнутом контуре внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла. Вторичные каналы волны возбуждения, называемые пучками Кента и обычно отсутствующие, также могут образовываться между предсердием и желудочками.

Дополнительные пути для переноса импульсов скрыты, тогда возникающая тахикардия обозначается как ортодромная. Также возможно четко определить дополнительные пути, то есть хорошо диагностировать с помощью ЭКГ. Этот вид образования характерен для синдрома WPW, при котором возникает как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения с антидромной тахикардией проходит через контур предсердия — дополнительный путь — желудочки — атриовентрикулярный узел — предсердие.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связано с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит гораздо медленнее в ортодромном направлении. Это создает благоприятные условия для запуска механизма повторного въезда.

Наличие нескольких пучков Кента способствует одновременному возникновению ортодромной и антидромной тахикардии у одного пациента.

При синдроме WPW можно обнаружить несколько дополнительных путей, которые лежат в основе формирования предварительно возбужденной тахикардии. При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградная и ретроградная проводимость импульсов. Часто пре-тревожная и антидромная тахикардия считается одним и тем же заболеванием, поскольку нет очевидных различий в признаках ЭКГ и тактика лечения практически идентична.

Симптомы антидромной тахикардии

Начало заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Любое нарушение атриовентрикулярной проводимости является частой провокацией развития патологии. Это может быть блокада или экстрасистолия.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при их частом возникновении, нарушается гемодинамика в сердце. Подобное расстройство влияет на состояние камер сердца, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения и наличия дополнительных патологий сердца. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не опасна, но при значительном нарушении гемодинамики на ее фоне могут развиться угрожающие жизни тахиаритмии — фибрилляция, пульсация желудочков / предсердия.

Причины возникновения антидромной тахикардии

Основной причиной антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца.В этом случае тяжесть синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. Волна возбуждения проходит через нее, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента — это патологическое образование проводящих миом, которое выявляется между желудочками и предсердиями. Его открыл английский физиолог Кент.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с мутациями гена.

Диагностика антидромной тахикардии

Электрокардиограмма определяет широко распространенные деформированные желудочковые комплексы, в отличие от узких QRS, которые образуются во время ортодермической тахикардии. В этом случае зубцы Р за пределами широких желудочковых комплексов практически не определяются.

Появлению тахиаритмии в обычных случаях предшествует экстрасистолия предсердий.

Особенностью антидромной тахикардии является определение выраженной дельта-волны на электрокардиограмме.Есть и другие признаки, которые напоминают желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются при прохождении импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии, во-первых, назначается медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

• соталол;
• прокаинамид;
• хинидин;
• дигоксин;
• мексилла;
• аденозин;
• верапамил

Не рекомендуется использовать препараты следующих групп аритмий при лечении антидромной тахикардии: сердечные гликозиды, бета-адренергические блокаторы, блокаторы кальциевых каналов.Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние пациента с увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показателем катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предотвращении развития приступов тахикардии, для которых используются те же лекарства или более радикальные хирургические методы лечения.

5.00 ср. рейтинг ( 95 % баллов) — 2 голосов — голосов

,

Лечение антидромной тахикардии — методы лечения сердечной тахикардии у мужчин, женщин и детей.

Развитие антидромной тахикардии связано с различными осложнениями, которые могут способствовать формированию гемодинамических нарушений. Поэтому крайне важно своевременно начать лечение представленного нарушения ритма. Для этого используются лекарства современных фармакологических групп.

Антидромная тахикардия является одним из наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы.В МКБ-10 рассматривается при синдроме преждевременного желудочкового возбуждения. В формировании патологии участвуют пучки кента, которые называются комплементарными и непосредственно участвуют в формировании аритмий по типу повторного входа.

Тахиаритмия встречается редко. Пациенты с признаками учащенного сердцебиения часто обращаются за неотложной помощью, после чего выявляются наличие дополнительных путей и, как следствие, синдром WPW.

Во время болезни есть минимальный риск внезапной смерти, но правильные лекарства должны быть предписаны.В противном случае состояние здоровья пациента может ухудшиться.

Видео Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Лекарственное лечение антидромной тахикардии

Во время развития антидромной тахикардии в результате перенапряжения сердечной мышцы образуются широкие желудочковые комплексы. На фоне таких изменений наблюдается высокая частота сердечных сокращений, выраженная клиника, нарушение гемодинамики.Такие признаки имеют неблагоприятное прогностическое значение, поэтому требуется немедленное медицинское вмешательство.

Основные тактики ведения больных с антидромной тахикардией:

• Впервые атаки были остановлены кардиоверсией, которая при первом заряде составляет 100 Дж. Когда это неэффективно, используется медикаментозная терапия.
• Если пациент хорошо переносит приступ или если в клинике нет выраженной выраженности, назначают лекарство.

Основой медикаментозного лечения антидромной тахикардии являются те препараты, которые продлевают рефрактерный период патологических путей. Такими агентами являются амиодарон (кордарон) и новокаинамид. Под действием блокирующих веществ происходит перевозбуждение желудочков, что снижает риск внезапной смерти.

Амиодарон — показан пациентам, у которых, помимо тахиаритмии, имеются структурные изменения в сердце. Его вводят внутривенно с максимальной нагрузочной дозой в первые 20 минут, а затем в меньшем количестве в течение дня.

НовоКайнамид — назначается пациенту без органической патологии сердца. Его вводят внутривенно до прекращения приступа тахиаритмии. Также препарат перестает вводиться, если давление снижается, ширина желудочковых комплексов увеличивается вдвое от исходного.

Существуют препараты, которые противопоказаны для применения при развитии антидромной тахикардии:

• Дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил-нарушают импульсы через атриовентрикулярный узел и тем самым способствуют их прохождению через патологические каналы, что может вызвать увеличение частоты сердечных сокращений и развитие фибрилляции желудочков.
• Лидокаин не используется из-за отсутствия свойств для удлинения рефрактерного периода патологического канала. При избыточном количестве желудочков препарат может вызывать увеличение частоты их сокращений, особенно в контексте мерцательной аритмии.

Для длительной антиаритмической терапии используются препараты IP и класса III. Согласно международным рекомендациям, сегодня широко используются пропафенон и флекаинид, а также амиодарон и соталол.Эффективность амиодарона не всегда превалирует над побочными эффектами препарата, поэтому, если врач может порекомендовать препарат с более мягким эффектом, то не стоит использовать это лекарство. Исключение составляют пациенты с сопутствующей органической патологией сердца.

В ряде случаев длительное применение антиаритмических препаратов при синдроме WPW вполне возможно. В частности, при определении с помощью ETI дополнительного канала, который не способен к быстрой передаче импульсов.

Интервенционное лечение антидромной тахикардии

Это альтернативный терапевтический способ лечения. Сегодня радиочастотная катетерная абляция, которая все чаще проводится по сравнению с операциями на открытом сердце, является ведущей позицией.

RFA чаще всего показан пациентам с клиническими признаками без серьезных гемодинамических нарушений. Также метод используется в случае отрицательной наследственности, бессимптомной патологии или при наличии скрытых дополнительных путей.Последнее показание в основном соответствует предпочтениям пациента. После первого разрушения патологического канала результат наблюдается в 95% случаев. Оставшиеся 5% являются повторяющимися припадками, и отек тканей может также произойти в зоне поражения. Для второго холдинга эффективность почти 100%.

Участие пациента в лечении антидромной тахикардии

Для всех пациентов с синдромом WPW важно знать, как и почему развивается эта патология.Это поможет правильно вести себя в процессе лечения, что особенно актуально для молодых людей, у которых нет клиники. Такие пациенты, как правило, узнают о перевозбуждении желудочков случайно, например, во время профилактического осмотра. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы было осознание того, что необходимо регулярно проходить осмотры у врача, а не откладывать обращение за помощью, когда появляются первые признаки.

При наличии перевозбуждения желудочков следует носить последнюю последнюю электрокардиографию, дополненную медицинским заключением.

Пациенты с антидромной тахикардией не могут соревноваться в спорте. Также рекомендуется, чтобы родственники пациента проходили скрининговое обследование и, при необходимости, назначали соответствующее лечение для нарушения ритма.

4,75 ср. рейтинг ( 93 % баллов) — 4 голосов — голосов

,

синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — часть 2

Это вторая часть нашей серии о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

В первой части мы рассмотрели историю WPW и синдромов предварительного возбуждения и рассмотрели нормальную сердечную проводимость по сравнению с проводимостью через дополнительный обходной тракт.

Теперь мы бы хотели взглянуть на тахикаритмии, связанные с WPW. Но сначала я бы хотел воспользоваться этой возможностью, чтобы немного рассказать о наджелудочковой тахикардии в целом.

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ)

• Термин «СВТ» является общим зонтичным термином, который относится к любой тахикардии, возникающей над желудочками
• Более точное определение — любая тахикардия, которая «требует АВ узла для его обслуживания».

В Руководстве AHA ECC 2005 года об этом было подробно сказано и перечислены узкие комплексные тахикардии в порядке частоты, что, я думаю, было весьма полезным.

• Синусовая тахикардия
• Мерцательная аритмия
• Трепетание предсердий
• AV узловой возврат (AVNRT)
• Тахикардия, опосредованная дополнительным путем (ортодромная AVRT)
• Предсердная тахикардия (внематочная и реентрирующая)
• Многоочаговая предсердная тахикардия (МАТ)
• Соединительная тахикардия

Синусовая тахикардия со скоростью 180 / мин.

Список был исключен из Руководства AHA ECC 2010 года, но они сделали это важное заявление о синусовой тахикардии:

Синусовая тахикардия распространена и обычно является результатом физиологического раздражителя, такого как лихорадка, анемия или гипотония / шок. Синусовая тахикардия определяется как частота сердечных сокращений> 100 ударов в минуту. Верхний показатель синусовой тахикардии связан с возрастом (рассчитывается как приблизительно 220 ударов в минуту, минус возраст пациента в годах) и может быть полезен при оценке того, попадает ли очевидная синусовая тахикардия в ожидаемый диапазон для возраста пациента.Если это синусовая тахикардия, никакого специального медикаментозного лечения не требуется. Вместо этого терапия направлена ​​на выявление и лечение первопричины. Когда сердечная функция плохая, сердечный выброс может зависеть от учащенного сердечного ритма. При таких компенсаторных тахикардиях ударный объем ограничен, поэтому «нормализация» сердечного ритма может быть вредной.

Здесь нужно учесть несколько важных моментов:

• Идея о том, что частота сердечных сокращений> 150 исключает синусовую тахикардию, является мифом (см .: Проблема с синусовой тахикардией)
• «220 минус возраст» — это хорошая формула для оценки максимальной частоты синусов (но она может варьироваться на 10-15%).
• Синусовая тахикардия является наиболее распространенной узкой комплексной тахикардией и должна быть частью вашего дифференциального диагноза!

Давайте перейдем к тахиаритмиям, связанным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Ортодромная AV реентрантная тахикардия (AVRT)

Рисунок 2. Ортодромный AVRT

При ортодромной AVRT (также называемой ортодромной цирковой тахикардией) антеградная проводимость обычно проходит вниз по AV проводящей системе (2), а ретроградная проводимость идет вверх по обходному тракту (3). Это создает «вращающуюся дверь» или схему повторного входа (4), которая обычно приводит к узкой сложной тахикардии.

Это может случиться у пациентов с так называемой «скрытой проводимостью ». Есть пациенты, у которых обходной тракт работает только в ретроградном направлении . Эти пациенты будут , а не отображать дельта-волн на поверхности ЭКГ!

Следует отметить, что существует более одного типа скрытой проводимости, и у пациентов может быть более одного обходного тракта.

Ортодромная AVRT по существу неотличима от более распространенной AV узловой реентрантной тахикардии (AVNRT) на поверхностной электрокардиограмме (где контур повторного входа ограничен тканью AV узла).

Некоторые полагают, что интервал RP (расстояние между зубцом R и ретроградным зубцом P) может помочь различить AVRT и AVNRT.

Ретроградные Р-волны в отведении V1

Хотя я «ищу P-волны» при анализе любой тахикардии (и нахожу наличие ретроградной P-волны), я не нашел интервал RP особенно полезным во время экстренного лечения наджелудочковой тахикардии (СВТ).

Наверное, потому что лечение точно такое же! Гемодинамически стабильные пациенты получают аденозин, а гемодинамически нестабильные пациенты получают синхронизированную электрическую кардиоверсию.

Reentrant SVT — это может быть AVNRT или может быть ортодромным AVRT

Антидромная AV реентрантная тахикардия (AVRT)

Рисунок 3. Антидромное средство AVRT

При антидромной AVRT (также называемой антидромной циркачной тахикардией) антеградная проводимость протекает по вспомогательному пути (1), а ретроградная проводимость продолжается вверх по AV-узлу (2-3). Это создает «вращающуюся дверь» или схему повторного входа (4), которая приводит к регулярной широкой комплексной тахикардии.

Широкая комплексная тахикардия у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, который считается антидромным AVRT

Это довольно редко по сравнению с ортодромной AVRT и происходит спонтанно только у 5-10% пациентов. Фактически, это может быть завышенной оценкой, потому что (согласно Джозефсону)> 50% широких сложных тахикардий, связанных с синдромом WPW, вызваны трепетанием предсердий!

1: 1 трепетание предсердий

(Другой распространенной причиной трепетания предсердий 1: 1 является пациент, которому назначают антиаритмический препарат класса Ic без AV-узловых блокирующих агентов, который замедляет частоту трепетания настолько, чтобы обеспечить проведение 1: 1 через AV-узел.)

Антидромная AVRT должна реагировать на аденозин, и было бы целесообразно провести исследование аденозина в условиях регулярной широкой комплексной тахикардии. Однако у вас должен быть план резервного копирования!

В качестве примера, я рассмотрел несколько регулярных случаев комплексной тахикардии с тех пор, как в 2010 году были опубликованы Рекомендации AHA ECC, и в большинстве из них пациент получил 3 дозы аденозина в догоспитальных условиях и больше ничего!

Имейте в виду, что у пожилого пациента с сердечным анамнезом, который имеет регулярную широкую сложную тахикардию, вероятность> желудочковой тахикардии> 80%! Самый важный критерий для VT — «широкий и быстрый.”

Можно использовать различные алгоритмы для управления VT, но неспособность включить VT не исключает VT.

Мерцательная аритмия с дополнительным путем (AF / WPW)

,

2 случая. Что такое диагностика и лечение?

Это наиболее часто неправильно понимаемая проблема неотложной помощи при тахидисритмии. Есть много учебников и статей и подготовительных тестов, которые ошибаются. Так что читайте внимательно!

Случай 1.

Это 37-летний мужчина, который заявляет, что у него возникают приступы учащенного сердцебиения, которые обычно длятся около 15 минут и улучшаются при кашле или изменениях положения. Предыдущий вечер примерно в 11 с.м. у него началось учащенное сердцебиение, которое продолжалось всю ночь до утра при поступлении. Наряду с этим сердцебиением у него была головная боль с головокружением. Он отрицал любую боль в груди или одышку. Он признался, что в последние несколько дней употреблял кокаин.

Нет p-волн. Скорость 180 и постоянная. Это регулярно. Это широко.

Какой у вас дифференциальный диагноз?
Какие варианты лечения в ЭД?

Дело 2.
Это дело, которое любезно предоставлено доктором Кюхьюном Ван (давний волшебник Хеннепина ЭКГ и мой наставник, сейчас в Университете Миннесоты). Это из его чудесного Атласа Электрокардиографии, с разрешения.

Это нерегулярно нерегулярный ритм. QRS является широким и причудливым, с несколькими морфологиями QRS и очень короткими интервалами R-R

Какой у вас дифференциальный диагноз?
Какие варианты лечения в ЭД?

Ответ на вопрос 1:

Регулярная широкая комплексная тахикардия.Это может быть:

1) Желудочковая тахикардия (VT)

2) PSVT [AV узловая тахикардия повторного входа (AVNRT, 60% PSVT), ортодромная WPW (30% PSVT)] с отклонением от нормы (RBBB, LBBB, IVCD)

3) Антидромная атриовентрикулярная тахикардия (AVRT)

— Поскольку оно не является нерегулярным, оно не может быть мерцательной аритмией.

Использование аденозина

—PSVT обычно завершается.

— QRS не выглядит как любое распознаваемое отклонение (кратко, оно не похоже на RBBB или LBBB. Кроме того, первые 40 мс QRS проводятся медленно, в отличие от SVT с отклонением от нормы).

— Это больше похоже на VT, но может быть AVRT, за исключением того, что это относительно редко

— VT не будет заканчиваться аденозином, но это также не будет опасно.

— AVRT — это повторяющийся ритм, который идет по вспомогательному пути (обходной тракт), вызывая широкий комплекс, и вверх по AV-узлу; поэтому AV узловая блокада (аденозин) прекратит ее. Таким образом, аденозин безопасен для пациента с этой ЭКГ (будь то VT или АРТ) и обычно прерывает ритм, если это AVRT .

— Конечно, можно также использовать электричество, но это требует седации и не требуется, если аденозин не помогает (и нужно попробовать 6 мг, затем 12 мг, затем, вероятно, также 18 мг, прежде чем это станет настоящей неудачей).

Если бы у пациента был нестабильный , которым он не является, то сразу бы использовали электрическую кардиоверсию.

Рецидивирующая тахикардия в WPW, будь то ортодромная или антидромная (AVRT), обычно начинается с преждевременного биения предсердия (PAC), который способен опускаться по одному из путей, в то время как другой по-прежнему рефрактерен. В этом случае кокаин, возможно, способствовал, приводя к PAC.

Пациент был электрически кардиовертирован, и это была его ЭКГ после:

Синусовый ритм с очень коротким интервалом PR и широко распространенными дельта-волнами. Это подтверждает, что первой ЭКГ была антидромная реципрокная тахикардия. Существуют вторичные нарушения реполяризации (депрессия ST), очень типичные для WPW.

Другой пример WPW с нарушениями реполяризации, имитирующими острый инфаркт миокарда, можно найти здесь:

http://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/wolff%20parkinson%20white%20WPW

Ответ на вопрос 2:

Это нерегулярно нерегулярно.Только МАТ и мерцательная аритмия нерегулярно нерегулярны. Поскольку p-волн нет, это мерцательной аритмии . Существует широкий комплекс. Мерцательная аритмия с широким комплексом может быть мерцательной аритмией с RBBB или LBBB или неспецифической задержкой внутрижелудочковой проводимости, , но они не имеют чрезвычайно коротких интервалов R-R и не имеют множественных морфологий QRS .

Самый короткий интервал R-R составляет менее 200 мс, что составляет , очень короткое ; эта мерцательная аритмия может быть проведена в желудочки с очень быстрой скоростью .Это и мультиформный QRS могут быть только из-за обходного тракта, как в WPW. Любой AV-блокатор узлов (аденозин, блокатор Ca-каналов, бета-блокатор, дигоксин) противопоказан, поскольку он может увеличить скорость проводимости через обходной тракт и привести к фибрилляции желудочков . Чтобы лечить это, нужно преобразовать предсердную фиброзу в синус, химически (например, прокаинамид) или (мое предпочтение) электрически. Если какой-либо инверсия R-R составляет менее 220 мс, у пациента очень короткий рефрактерный период пути и существует риск фибрилляции желудочков. [Sharma AD, Bashore TM, Sellers TD, Prichett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Фибрилляция желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med 1979; 301: 1030–5]

Посткардиоверсия ЭКГ во втором случае недоступна, но может выглядеть аналогично приведенной выше, в зависимости от расположения обходного тракта.

Литература : В этой статье аденозин признан безопасным при желудочковой тахикардии и приведен к новым рекомендациям ACC / AHA, в которых говорится, что аденозин может назначаться при обычной широкой комплексной тахикардии:

Марилл К.А. и соавт. Аденозин безопасен и эффективен для дифференциации надкомплексной суправентрикулярной тахикардии от желудочковой тахикардии. Crit Care Med 2009 Sep 37: 2512.

Есть те, кто предупреждает, что если вы принимаете аденозин при широкой сложной тахикардии, думая, что это AVRT или SVT с аберрацией, но это действительно фасцидулярная VT, реагирующая на аденозин, то она преобразуется, и вы пропустите диагноз VT.
Я утверждаю, что:
1) это очень редко и
2) это не имеет значения, так как пучковые ВТ встречаются в остальном здоровых сердцах и не более опасны, чем SVT с отклонениями от нормы и
3) все пациенты получат продолжение в любом случае.

Краткое изложение пунктов

1) Любой быстрый ритм, который беспокоит вас, может лечиться электрической кардиоверсией. Если запутано, используйте электричество. Если пациент нестабилен, используйте электричество.
2) Блокаторы AV узлов противопоказаны только при наличии фибрилляции предсердий с WPW
3) При регулярных тахикардиях из-за WPW (даже широких!) , блокаторы AV узлов безопасны и эффективны. Они блокируют конечность повторяющегося ритма, который проходит через AV-узел, тем самым прерывая цепь.
4) Фибрилляция предсердий с WPW очень узнаваема: существуют причудливые QRS с несколькими морфологиями и очень быстрые ритмы с короткими интервалами R-R. Если вы обнаружите, что любой интервал R-R короче, чем 240 мс, то AV-блокаторы определенно опасны.

,