Амиодарон инструкция по применению (таблетки) WebApteka.info

Амиодарон инструкция по применению лекарственного средства

Торговое название: Амиодарон
Международное непатентованное название: Амиодарон (Amiodarone)
Лекарственная форма: Таблетки 200 мг.

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Абсорбция медленная и вариабельная — 30 — 50 %, биодоступность — 30 — 50%.

Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 3 — 7 ч.

Диапазон терапевтической плазменной концентрации 1 — 2.5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину).

Объем распределения — 60 л, что свидетельствует об интенсивном распределении в ткани.

Обладает высокой жирорастворимостью, в высоких концентрациях находится в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением (концентрация в жировой ткани, печени, почках, миокарде выше, чем в плазме, соответственно в 300, 200, 50 и 34 раза).

Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают необходимость применения препарата в высоких нагрузочных дозах.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту (10 — 50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью).

Связь с белками плазмы — 95% (62% — с альбумином, 33.5% с бета-липопротеинами).

Метаболизируется в печени.

Основной метаболит — дезэтиламиодарон фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения.

Возможно, метаболизируется также путем дейодирования (при дозе 300 мг выделяется примерно 9 мт элементарного йода).

При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60 — 80% концентрации амиодарона.

Является ингибитором ферментной системы CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени.

Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по периоду полувыведения противоречивы.

Выведение амиодарона после перорального приема осуществляется в 2 фазы: начальный период — 4 — 21 ч, во второй фазе период полувыведения — 25 — 110 дней.

После продолжительного пероральною приема средний период полувыведения — 40 дней (это имеет важное значение при выборе дозы, т.к., возможно, необходим по крайней мере 1 мес для стабилизации новой плазменной концентрации, в то время как полное выведение может продлиться 61 день (более 4 мес).

Выводится с желчью (85 — 95%), почками выводится менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому при нарушенной функции почек нет необходимости в изменении дозировки).

Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

Фармакодимамика

Антиаритмический препарат III класса (ингибитор реполяризации).

Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета-адреноблокирующим и гипотензивным действием.

Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действи-ем, уменьшением потребности миокарда в кислороде.

Оказывает тормозящее влияние на альфа- и бета-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады).

Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарной кровоток; урежает частоту сердечных сокращений; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания тфеатин сульфата, аденозина и гликогена).

Антиаритмическое действие обусловлено влиянием на электрофизиологические процессы в миокарде; удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов, увеличивая эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения

Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических лекарственных средств I класса.

Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусного узла, вызывая брадикардию, угнетает атриовентрикулярное проведение (эффект антиаритмиков IV класса).

По своей структуре подобен тиреоидным гормонам.

Содержание йода составляет около 37% его мол. массы.

Влияет на обмен тиреоидных гормонов, подавляет превращение Т4 в ТЗ (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

Начало действия (даже при использовании «нагрузочных» доз) — от 2 — 3 дней до 2 — 3 месяцев, длительность действия варьирует от нескольких недель до месяцев (определяется в плазме на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема).

Применение Амиодарон (способ, дозировка)

Взрослые пациенты

Для терапии следует использовать минимально эффективную дозу.

Во всех случаях состояние пациента следует оценивать индивидуально, исходя из его ответа на лечение и самочувствия.

Как травило, следует придерживаться следующих режимов терапии.

Начальное лечение

Обычный режим дозирования по 200 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 1-ой недели терапии.

В последующую неделю доза должна быть уменьшена до 200 мг 2 раза в день.

В некоторых случаях в начале лечения могут применяться более высокие дозы (4 или 5 таблеток в сутки) для достижения насыщения тканей амиодароном, но только в течение короткого времени и при электрокардиографическом контроле.

Поддерживающее лечение

Следует определить минимальную эффективную дозу, в соответствии с индивидуальным ответом, она может находиться в пределах от 1/2 таблетки в сутки (по 1 таблетке через день) до 1 таблетки в сутки.

Крайне редко может потребоваться более высокая доза (2 таблетки — 400 мг/сут).

Для титрации минимальной поддерживающей дозы, которая позволяет контролировать аритмию следует использовать шаг в 100 мг (половина таблетки).

Поддерживающую дозу, подобранную для пациента следует периодически пересматривать, особенно если она превышает 200 мг/сут.

Использование высоких поддерживающих доз амиодарона может стать причиной нежелательных эффектов, связанных с высокими уровнями препарата и его метаболитов в тканях.

Амиодарон в значительной степени связывается с белками и его средний период полуэлиминации составляет 50 дней (колеблется от 20 до 100 дней).

Поэтому между каждым изменением режима дозирования должно пройти достаточно продолжительное время, чтобы в организме пациента возникло новое равновесное состояние, связанное с насыщением тканей амиодароном.

У пациентов с потенциально легальными аритмиями длительный период полуэлиминации амиодарона является благоприятным защитным фактором, поскольку при случайном пропуске приема очередной дозы препарата не приводит к резкому падению его концентраттии в тканях.

Длительный период выведения амиодарона также следует учитывать при подборе минимальной поддерживающей дозы, контролируя состояние пациента периодически и при появлении признаков чрезмерного накопления амиодарона в тканях — соответственно уменьшая дозу препарата.

Снижение дозы и прекращение приема

Нежелательные эффекты амиодарона исчезают медленно, по мере снижения его концентрации в тканях.

Поэтому, после прекращения приема амиодарона его остаточные концентрации в тканях еще в течение месяца оказывают фармакологическое воздействие на организм пациента.

Тем не менее, даже в этот период при прекращении приема амиодарона возможен возврат или обострение аритмии.

Средняя разовая терапевтическая доза — 200 мг, средняя терапевтическая суточная доза — 400 мг, максимально разовая доза — 400 мг, максимальная суточная доза — 1200 мг.

Дети

Безопасность и эффективность применения амиодарона у детей не установлена.

Пожилые и старческие пациенты

У данной группы пациентов, как и у лиц зрелого возраста, следует использовать минимально эффективные дозы амиодарона.

Нет данных относительно использования более низких режимов дозирования у данной группы пациентов или ее большей восприимчивости к развитию брадикардии или нарушений проводимости на фоне амиодарона.

Тем не менее, у данной группы пациентов следует более тщательно контролировать тиреоидную функцию.

Особые указания

В связи с наличием в составе препарата лактозы его не рекомендуется принимать пациентам с врожденной непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы Лаппа, мальабсорбацией глюкозы-галактозы.

Амиодарон может вызвать тяжелые нежелательные реакции со стороны глаз, сердца, легких, печени, щитовидной железы, кожи и периферической нервной системы.

Поскольку эти реакции могут быть отсроченными и возникать спустя длительное время после начала приема амиодарона, состояние пациента следует периодически контролировать.

Все эти нежелательные эффекты являются дозозависимыми и их риск минимален при использовании минимальных эффективных доз.

При проведении хирургических вмешательств следует поставить в известность анестезиолога о приеме препарата (возможность развития острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых непосредственно после хирургического вмешательства).

Нарушения со стороны сердца

Слишком высокие дозы амиодарона могут приводить к развитию тяжелой брадикардии, нарушений проводимости, вплоть до появления идиовентрикулярного ритма (особенно у пожилых пациентов и .лиц, получающих сердечные гликозиды).

В этих случаях применение амиодарона следует прекратить.

Если необходимо для коррекции осложнений следует использовать β-адерномиметики или глюкагон.

Поскольку амиодарон крайне медленно элиминируется, если симптомы брадикардии резко выражены и состояние пациента тяжелое следует рассмотреть возможность временной установки искусственного водителя ритма.

Пероральный прием амиодарона не противопоказан пациентам с латентной или манифестной формами сердечной недостаточности, но у таких пациентов требуется особая осторожность во время применения препарата, поскольку тяжесть сердечной недостаточности может усугубиться.

В этом случае прием амиодарона следует прекратить и провести соответствующую терапию сердечной недостаточности.

Фармакологическое действие амиодарона сопряжено с изменениями ЭКГ: удлинением QT (связанным с увеличением периода реполяризации), возможным появлением волны U и деформацией зубца Т.

Эти изменения не отражают и не являются проявлением токсического действия амиодарона.

У пожилых пациентов может значительно снизится частота сердечных сокращений.

В случае возникновения у пациента AV-блокады II-III степени, синоатриальной блокады или появления бифасцикулярной блокады лечение амиодароном следует прекратить.

Амиодарон имеет низкий проаритмогенный потенциал.

Сообщалось о случаях возникновения новых аритмий или усугубления существующих аритмий на фоне его приема, в том числе приводящих к смерти.

При ухудшении течения аритмии у пациента следует попытаться отдифференцировать неэффективность амиодарона от его гроаритмогенного действия или естественного прогрессирования заболевания, несмотря на то, что выполнить это сложно.

Как правило, проаритмогенное действие проявляется на фоне факторов приводящих к удлинению интервала QT (таких как лекарственные взаимодействия и/или электролитные нарушения).

Несмотря на способность амиодарона удлинять интервал QT риск развития аритмий по типу torsade de pointes при его приеме невысок.

Перед началом терапии необходимо провести ЭКГ, оценить концентрацию электролитов (калия) плазмы.

Во время лечения следует периодически выполнять мониторинг ЭКГ.

Амиодарон может повышать порог дефибрилляции и пейсмекерной активности для имплантированного искусственного кардиовертера или водителя ритма, что может негативно сказаться на эффективности данного вида медицинских изделий.

После начала терапии амиодароном следует выполнить, обычное тестирование правильного функционирования данных видов медицинских устройств.

Тяжелая брадикардия

В случае применения амиодарона совместно с софосбувиром, иными противовтрусными препаратами прямого действия для лечения вирусного гепатита С (HCV), такими как даклатасвир, симепревир или ледипасвир возможно развитие тяжелой, потенциально жизнеугрожающей брадикардии.

Комбинация амиодарона с этими лекарственными средствами не рекомендуется

Если одновременного применения амиодарона с данными лекарственными средствами не удается избежать, следует тщательно мониторировать состояние пациента особенно в момент начала терапии комбинацией софосбувира и других противовирусных средств прямого действия.

Пациенты, которые имеют высокий риск развития брадиаритмии, должны находиться под медицинским наблюдением в условиях профильного стационара в течение 48 часов после начала терапии комбинацией софосбувира и противовирусных средств на фоне амиодарона.

Пациенты, которые принимают лекарственные средства для лечения гепатита С совместно с амиодароном (независимо от того, принимают ли они еще и средства, урежающие сердечный ритм), должны быть информированы о симптомах брадикардии и блокады сердца и необходимости незамедлительно обратиться за экстренной медицинской помощью при их возникновении.

Эндокринные нарушения

Амиодарон может вызвать гипотиреоидизм или гипертиреоидизм, особенно у пациентов с нарушением функции щитовидной железы в анамнезе.

До начала терапии у всех пациентов должен быть выполнен клинический и лабораторный (включая определение высокочувствительного ТТГ (usTSH)) мониторинг состояния.

Мониторинг следует повторять в течение всего времени терапии с 6-ти месячными интервалами, а также на протяжении нескольких месяцев после ее прекращения.

Особенно важно осуществлять контроль состояния у пожилых пациентов.

У пациентов с высоким риском нарушения функции щитовидной железы следует выполнять, регулярный периодический мониторинг состояния.

При подозрении на развитие нарушения тиреоидной функции следует выполнить определение usTSH.

Амиодарон содержит йод (в таблетке 200 мг — 75 мт йода), поэтому может оказывать влияние на результаты тестов накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.

Однако, тесты оценки тиреодиной функции (свободные Т₃ и Т₄, usTSH) остаются при этом неизменными Амиодарон ингибирует периферическую конверсию левотироксина (Т₄) в трийодтиронин (Т₃) и может привести к изолированным биохимическим изменениям у эутиреоидных пациентов (повысить сывороточные уровни свободного Т₄, при этом уровень свободного Т₃ слегка снижается или остается неизменным).

В таких случаях не требуется прекращать терапию амиодароном если отсутствуют клинические или лабораторные проявления (usTSH) тиреоидной дисфункции.

Гипотиреоидизм

У пациента необходимо заподозрить развитие гипотиреоидизма, если возникают следующие клинические симптомы: набор массы тела, нарушение переносимости холода, снижение физической активности, выраженная брадикардия.

Диагноз подтверждается при повышении сывороточного уровня usTSH и увеличении ответа ТТГ на введение ТРГ.

Уровни Т₃ и Т₄ могут оставаться низкими.

Эутиреоидное состояние обычно возвращается через 3 месяца после прекращения терапии амиодароном.

По жизненным показаниям терапия амиодароном может продолжаться, однако в этом случае необходимо назначение левотироксина.

Доза левотироксина подбирается под контролем уровня ТТГ.

Гипертиреидизм

Во время терапии амиодароном и в течение нескольких месяцев после ее прекращения возможно развитие гипертиреоидного состояния.

Врач должен обращать внимание на выявление таких симптомов гипертиореидизма как потеря массы тела, астения, беспокойство, повышение частоты сердечных сокращений, появление аритмий, приступов стенокардии или сердечной недостаточности.

Диагноз подтверждается сниженным сывороточным уровнем usTSH, повышенным уровнем Т₃ и сниженным ответом ТТГ в ответ на введение ТРГ.

Также может наблюдаться повышение уровня реверсивного Т₃ (rT₃).

В случае развития гипертиреоидизма терапию амиодароном следует немедленно прекратить.

Состояние пациента возвращается к норме через несколько месяцев, хотя имеются сообщения о возможности необратимого нарушения функции щитовидной железы.

Клиническому восстановлению предшествует нормализация лабораторных тиреоидных тестов.

В случае развития тяжелого гипертиреоза может потребоваться назначение пациенту антитиреоидных средств, с использованием в начале терапии их высоких доз.

В случае, если их эффект недостаточен, в первые несколько недель дополнительно может быть назначена сопутствующая кортикостероидная терапия (например, 1 мг/кг преднизолона).

Нарушения со стороны зрения

Если возникает нечеткость или снижение остроты зрения у пациента, необходимо незамедлительно провести полное офтальмологическое обследование, включая обследование с фундус-линзой.

Появление оптической нейропатии или неврита зрительного нерва требует отмены амиодарона ввиду возможного прогрессирования состояния вплоть до полной утраты зрения.

Если снижение остроты зрения или нечеткость зрения не появляются, то офтальмологический мониторинг следует выполнять не чаще, чем раз в год.

Гепато-билиарные нарушения

Примение амиодарона может приводить к различным нарушениям со стороны печени, включая цирроз, гепатит, желтуху и печеночную недостаточность.

Имеются сообщения о фатальных нарушениях функции печени, особенно при длительной терапии амиодароном, которые, хотя и редко, возникали после начала терапии амиодароном с его внутривенного применения.

Рекомендуется мониторировать функцию печени у пациентов, особенно — уровень трансаминаз, выполняя анализ до начала терапии амиодароном и затем каждые 6 месяцев.

Если уровень трансаминаз превысит нормальные значения в 3 и более раз, дозу амиодарона следует уменьшить или полностью прекратить его прием.

В начале терапии амиодароном возможно изолированное повышение уровня трансаминаз в 1.5 — 3.0 раза выше нормального уровня.

В последующем, при уменьшении дозы амиодарона (а иногда и самопроизвольно) происходит возвращение их к нормальному уровню.

Если возникают изолированные случаи острого нарушения функции печени, которые сопровождаются не только повышением уровня трансаминаз, но и/или развитием желтухи прием амиодарона следует прекратить.

Имеются сообщения о развитии хронических заболеваний печени на фоне приема амиодарона.

Данная патология должна быть заподозрена даже при минимальных нарушениях функции печени (повышение уровня трансаминаз в 1.5 — 5.0 раз выше нормы) или при появлении клинических симптомов (возможна гепатомегалия), которые сохраняются более чем 6 месяцев.

Рекомендуется проводить регулярный рутинный мониторинг функциональных печеночных тестов.

После прекращения приема амиодарона аномальные клинические проявления и лабораторные тесты обычно подвергаются регрессии, однако, имеются сообщения и о развитии фатальных изменений.

Гистологические данные могут указывать на картину псевдоалкогольной болезни печени, но они являются вариабельными и могут также соответствовать картине цирроза.

Несмотря на то, что отсутствуют подтвержденные данные об усилении негативного действия амиодарона под влиянием алкоголя, пациентам следует рекомендовать не злоупотреблять алкогольными напитками в период применения амиодарона.

Нарушения со стороны нервной системы

Амиодарон может вызывать периферическую сенсомоторную нейропатию и/или миопатию.

Оба этих состояния могут быть тяжелыми по своим проявлениям, однако через несколько месяцев после прекращения приема амиодарона наблюдается восстановление, которое тем не менее может быть неполным.

Нарушения со стороны органов дыхания, грудной клетки и средостения

Появление диспноэ (одышки) или непродуктивного кашля может указывать на развитие пульмотоксического действия амиодарона (гипериммунный пневмонит, альвеолярный/ интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит организующийся в пневмонит).

Данные состояния могут проявляться одышкой (которая может быть тяжелой и не соответствовать текущему кардиальному статусу пациента), непродуктивным кашлем, усугублением общего состояния (слабость, потеря аппетита, лихорадка).

Данное состояние развивается постепенно, однако, возможно и быстрое прогрессирование ухудшения состояния.

Поскольку большинство случаев, как сообщалось, развивалось только после длительной терапии, вероятность развития этого состояния вскоре после начала приема амиодарона маловероятно.

Перед началом терапии амиодароном следует тщательно оценить пульмонологический статус пациента, принять решение о выполнении рентгенологического обследования органов грудной клетки.

Если во время терапии амтодароном возникает подозрение на развитие пульмотоксического действия, данные исследования следует повторить, выполнив их во взаимосвязи с оценкой функциональных легочных проб, включая необходимость оценки диффузионной способности легких по монооксиду углерода.

Первоначальные данные рентгенологического исследования следует дифференцировать от состояния банального венозного застоя в легких.

В случае раннего прекращения терапии амиодароном пульмотокеическое действие является обратимым на фоне или даже без применения коргикостеровдной терапии.

Клиническая симптоматика часто разрешается уже через несколько недель, с последующим более медленным восстановлением радиологической картины и легочных функциональных проб.

Однако, у некоторых пациентов состояние может продолжать прогрессировать несмотря на прекращение приема амиодарона.

Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки

Следует предупреждать пациентов о необходимости избегать излишней инсоляции и использовать солнцезащитные меры и средства во время применения амиодарона, поскольку чувствительность пациентов к воздействию ультрафиолета повышается и может сохраняться в течение нескольких месяцев после его применения.

В большинстве случаев симптомы ограничиваются жжением, эритемой и развитием солнечных ожогов на участках кожи, подвергшихся инсоляции, однако, возможны и тяжелые фото токсические реакции с образованием пузырей.

Тяжелые буллезные реакции

Жизнеугрожающие или даже фатальные кожные реакции на применение амиодарона включают синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Если такие реакции возникают у пациента, прием амиодарона следует немедленно прекратить.

Лекарственные взаимодействия

Амиодарон не следует комбинировать с β-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) вследствие риска нарушения автоматизма (выраженная брадикардия) и проводимости; слабительными средствами, стимулирующими перистальтику кишечника — риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне гипокалиемии.

Амиодарон повышает концентрацию флекаинида в плазме крови при совместном применении.

Это следует учитывать и уменьшать дозу флекаинида, тщательно мониторируя состояние пациента.

Беременность и лактация

Применение при беременности и лактации возможно только при угрожающих жизни нарушениях ритма при неэффективности другой антиаритмической терапии (вызывает дисфункцию щитовидной железы плода).

Безопасность и эффективность применения у детей не определена.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

В период лечения необходимо воздерживаться от управления автотранспортом и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

АМИОДАРОН-АКРИ таблетки — инструкция по применению, отзывы, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания

Действующее вещество

— амиодарона гидрохлорид (amiodarone)

Состав и форма выпуска препарата

Таблетки от белого до белого с сероватым или кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской; допускается легкая мраморность.

	1 таб.
амиодарона гидрохлорид	200 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, поливинилпирролидон, кремния диоксид коллоидный (аэросил), оксипропилметилцеллюлоза.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (6) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальным действием.

Антиаритмический эффект связан со способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Это сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов. Полагают, что механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов). Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV-проведение (эффект антиаритмиков IV класса).

Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде. Оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает ЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает ОПСС и системное АД (при в/в введении).

Полагают, что амиодарон может повышать уровень фосфолипидов в тканях.

Содержит йод. Влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы, ингибирует превращение T₃ в T₄ (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицит T

3 может привести к его гиперпродукции и тиреотоксикозу).

При приеме внутрь начало действия — от 2-3 дней до 2-3 мес, длительность действия также вариабельна — от нескольких недель до нескольких месяцев.

После в/в введения максимальный эффект достигается через 1-30 мин и продолжается 1-3 ч.

Новости по теме

Фармакокинетика

После приема внутрь медленно абсорбируется из ЖКТ, абсорбция составляет 20-55%. C_max в плазме крови достигается через 3-7 ч.

Вследствие интенсивного накопления в жировой ткани и органах с высоким уровнем кровоснабжения (печень, легкие, селезенка) имеет большой и вариабельный V

d и характеризуется медленным достижением равновесной и терапевтической концентраций в плазме крови и к длительному выведению. Амиодарон определяется в плазме крови до 9 мес после прекращения его применения. Связывание с белками высокое — 96% (62% — с альбумином, 33.5% — с β-липопротеинами).

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер (10-50%), выделяется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью).

Интенсивно метаболизируется в печени с образованием активного метаболита десэтиламиодарона, а также, по-видимому, путем дейодирования. При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является ингибитором изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени.

Выведение имеет двухфазный характер. После приема внутрь T_1/2 в начальной фазе составляет 4-21 день, в терминальной фазе — 25-110 дней; десэтиламиодарона — в среднем 61 день. Как правило, при курсовом пероральном применении T_1/2 амиодарона составляет 14-59 дней. После в/в введения амиодарона T_1/2 в терминальной фазе составляет 4-10 дней. Выводится главным образом с желчью через кишечник, может наблюдаться небольшая энтерогепатическая рециркуляция. В очень небольших количествах амиодарон и десэтиламиодарон выводится с мочой.

Амиодарон и его метаболиты не выводятся при диализе.

Показания

Лечение и профилактика пароксизмальных нарушений ритма: угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковая тахикардия), профилактика фибрилляции желудочков (в т.ч. после кардиоверсии), суправентрикулярные аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии, особенно связанные с синдромом WPW), в т.ч. пароксизм мерцания и трепетания предсердий; предсердная и желудочковая экстрасистолия; аритмии на фоне коронарной недостаточности или хронической сердечной недостаточности, парасистолия, желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса; стенокардия.

Противопоказания

Синусовая брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, AV-блокада II-III степени (без использования кардиостимулятора), кардиогенный шок, гипокалиемия, коллапс, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни легких, прием ингибиторов МАО, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к амиодарону и к йоду.

Дозировка

При приеме внутрь для взрослых начальная разовая доза составляет 200 мг. Для детей доза составляет 2.5-10 мг/сут. Схему и длительность лечения устанавливают индивидуально.

Для в/в введения (струйно или капельно) разовая доза составляет 5 мг/кг, суточная доза — до 1.2 г (15 мг/кг).

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия (рефрактерная к м-холиноблокаторам), AV-блокада, при длительном применении — прогрессирование ХСН, желудочковая аритмия типа «пируэт», усиление существующей аритмии или ее возникновение, при парентеральном применении — снижение АД.

Со стороны эндокринной системы: развитие гипо- или гипертиреоидизма.

Со стороны дыхательной системы: при длительном применении — кашель, одышка, интерстициальная пневмония или альвеолит, фиброз легких, плеврит, при парентеральном применении — бронхоспазм, апноэ (у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью).

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущение тяжести в эпигастрии, боль в животе, запоры, метеоризм, диарея; редко — повышение активности печеночных трансаминаз, при длительном применении — токсический гепатит, холестаз, желтуха, цирроз печени.

Со стороны нервной системы: головная боль, слабость, головокружение, депрессия, ощущение усталости, парестезии, слуховые галлюцинации, при длительном применении — периферическая невропатия, тремор, нарушение памяти, сна, экстрапирамидные проявления, атаксия, неврит зрительного нерва, при парентеральном применении — внутричерепная гипертензия.

Со стороны органов чувств: увеит, отложение липофусцина в эпителии роговицы (если отложения значительные и частично заполняют зрачок — жалобы на светящиеся точки или пелену перед глазами при ярком свете), микроотслойка сетчатки.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия.

Дерматологические реакции: кожная сыпь, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность, алопеция; редко — серо-голубое окрашивание кожных покровов.

Местные реакции:

тромбофлебит.

Прочие: эпидидимит, миопатия, снижение потенции, васкулит, при парентеральном применении — жар, повышенное потоотделение.

Лекарственное взаимодействие

Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратами возможно даже через несколько месяцев после окончания его применения за счет длительного T_1/2.

При одновременном применении амиодарона и антиаритмических средств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и увеличивается риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».

При одновременном применении амиодарона со слабительными средствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается риск развития желудочковой аритмии.

Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид при одновременном применении с амиодароном вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении средств для общей анестезии, оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальной гипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объема сердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектами.

При одновременном применении трициклические антидепрессанты, фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа «пируэт».

При одновременном применении варфарина, фенпрокумона, аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении винкамина, сультоприда, эритромицина (в/в), пентамидина (в/в, в/м) повышается риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении возможно повышение концентрации декстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости его метаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активности изофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона и замедлением выведения декстрометорфана из организма.

При одновременном применении дигоксина значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталисной интоксикации.

При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада.

Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме крови при его одновременном применении с индинавиром. Полагают, что ритонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобное действие.

При одновременном применении колестирамина уменьшается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания с колестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ.

Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазме крови при одновременном применении с амиодароном и развитии судорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизма лидокаина под влиянием амиодарона.

Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающего действия на синусовый узел.

При одновременном применении лития карбоната возможно развитие гипотиреоидизма.

При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида и усиление побочных эффектов.

При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталола возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении тразодона описан случай развития аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации хинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

При одновременном применении описан случай усиления побочных эффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляцией вследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени под влиянием амиодарона.

При одновременном применении цизаприда значительно увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении повышается концентрация циклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности.

Описан случай легочной токсичности при одновременном применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.

Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие замедления его метаболизма под влиянием циметидина и других ингибиторов микросомальных ферментов печени.

Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодарона ферментов печени, при участии которых происходит метаболизм фенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени и происходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

Особые указания

C осторожностью применять при хронической сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии), в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

Не следует применять у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью.

Перед началом применения амиодарона следует провести рентгенологическое исследование легких и функции щитовидной железы, при необходимости, провести коррекцию электролитных нарушений.

При длительном лечении необходим регулярный контроль функции щитовидной железы, консультации окулиста и рентгенологическое исследование легких.

Парентерально можно применять только в специализированных отделениях стационаров под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

Пациенты, получающие амиодарон, должны избегать прямого воздействия солнечного света.

При отмене амиодарона возможны рецидивы нарушений сердечного ритма.

Может оказывать влияние на результаты теста накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.

Не следует применять амиодарон одновременно с хинидином, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, дигоксином, кумарином, доксепином.

Беременность и лактация

Противопоказано применение при беременности и в период лактации.

Амиодарон и десметиламиодарон проникают через плацентарный барьер, их концентрации в крови плода, составляют соответственно 10% и 25% от концентрации в крови матери.

Амиодарон и десметиламиодарон выделяются с грудным молоком.

Применение в детском возрасте

C осторожностью применять в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

При нарушениях функции печени

C осторожностью применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью применять у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии).

Описание препарата АМИОДАРОН-АКРИ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Лекарственными средствами, способными вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт», являются прежде всего антиаритмические препараты Iа и III класса и некоторые нейролептики. Гипокалиемия является предрасполагающим фактором, так же как и брадикардия или врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Противопоказаны комбинации с

— препаратами, способные вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт».

— антиаритмическими препаратами класса Iа (хинидин, гидрохинидин, изопирамид).

— антиаритмическими препаратами класса III (дофетилид, ибутилид, соталол).

— прочими препаратами, такими как бепридил, цисаприд, дифеманил, в/в ритромицин, мизоластин, в/в винкамин, моксифлоксацин, в/в спирамицин.

— сультопридом

Увеличивается риск нарушений желудочкового ритма (тахикардии типа «пируэт»).

Данные противопоказания не относятся к использованию амиодарона для сердечно-легочной реанимации в случае остановки сердца, устойчивой к электрической дефибрилляции.

Не рекомендуемые комбинации с

Циклоспорином

Возможно повышение уровня циклоспорина в плазме, связанное со снижением метаболизма препарата в печени, с возможными нефротоксическими проявлениями.

Определение уровня циклоспорина в крови, проверка функции почек и пересмотр дозировки в период лечения амиодароном и после отмены препарата.

Дилтиаземом  для инъекций

Риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады. Если комбинация неизбежна, необходимо установить строгий клинический и постоянный ЭКГ-контроль.

Верапамилом для инъекций

Риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады. Если комбинация неизбежна, необходимо установить строгий клинический и постоянный ЭКГ-контроль.

Противопаразитарными препаратами, способные вызвать тахикардию типа «пируэт» (галофантрин, пентамидин, лумефантрин)

Если же комбинация неизбежна, необходим предварительный контроль интервала QT и мониторинг ЭКГ.

Нейролептики, способные вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт»:

Некоторые фенотиазиновые нейролептики (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин), бензамиды (амисульприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), прочие нейролептики (пимозид).

Увеличивается риск нарушений желудочкового ритма (тахикардии типа «пируэт»).

Метадон

Увеличивается риск нарушений желудочкового ритма (тахикардии типа «пируэт»). Рекомендуется: ЭКГ и клиническое наблюдение.

Комбинации, требующие предосторожностей при применении Амиодарона с:

Оральными  антикоагулянтами:

Усиление антикоагуляционного эффекта и риск кровотечения, в связи с повышением концентрации антикоагулянтов в плазме. Необходимость более частого контроля уровня протромбина в крови и MHO (INR), а также адаптации доз антикоагулянтов в период лечения амиодароном и после отмены препарата.

Бета-блокаторами, за исключением соталола (противопоказанная комбинация) и эсмолола (комбинация, требующая осторожности при применении)

Нарушения сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных симпатических механизмов). Клинический и ЭКГ-мониторинг.

Бета-блокаторами назначаемые при сердечной недостаточности (бисопролол, карведилол, метопролол)

Нарушения сократимости и проводимости (синергический эффект) с риском развития выраженной брадикардии. Повышенный риск желудочковых аритмий, особенно тахикардии типа «пируэт».

Необходим регулярный клинический и электрокардиографический контроль.

Сердечными гликозидами

Нарушения автоматизма (чрезмерная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости (синергизм действия). При применении дигоксина, увеличение его концентрации в плазме (из-за снижения клиренса алкалоида).

Необходимо осуществлять клинический и ЭКГ-мониторинг, а также определение уровня дигоксина в плазме; может возникнуть необходимость в изменении дозы дигоксина.

Дилтиаземом для перорального приема

Риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады, особенно у пожилых. Клинический и ЭКГ-контроль.

Верапамилом для перорального приема

Риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады, особенно у пожилых. Клинический и ЭКГ-контроль.

Эсмололом

Нарушения сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных симпатических механизмов). Клинический и ЭКГ-мониторинг.

Гипокалиемическими препаратами: калий-выводящие диуретики (в монотерапии или комбинации), слабительными стимулирующего характера, амфотерицином В (в/в) глюкокортикоиды (системные), тетракозактидом.

Увеличивается риск нарушений желудочкового ритма, в особенности тахикардии типа «пируэт» (гипокалиемия является предрасполагающим фактором). Клинический и ЭКГ-мониторинг, лабораторные анализы.

Лидокаином

Риск увеличения концентрации лидокаина в плазме, с вероятностью неврологических и кардиологических побочных эффектов, в связи со снижением амиодароном метаболизма лидокаина в печени. Клинический и ЭКГ-контроль, при необходимости коррекция дозы лидокаина в ходе лечения амиодароном и после его отмены.

Орлистатом

Риск снижения концентрации амиодарона и его активного метаболита в плазме. Клинический и, при необходимости, ЭКГ-контроль,

Фенитоином (и, по экстраполяции, фосфенитоин)

Увеличение уровня фенитоина в плазме с симптомами передозировки, в особенности, неврологического характера (понижение метаболизма фенитоина в печени). Клинический мониторинг и определение уровня фенитоина в плазме; по возможности — снижение дозы фенитоина.

Симвастатином

Усиление риска побочных действий (зависящих от дозы) типа рабдомиолиза (уменьшение метаболизма симвастатина в печени). Доза симвастатина не должна превышать 20 мг в сутки.

Если при такой дозе не удается достигнуть терапевтического эффекта, следует перейти на другой статин, не вступающий во взаимодействия такого типа.

Такролимусом

Увеличение уровня такролимуса в крови в связи с ингибированием его метаболизма амиодароном. Следует проводить измерение уровня такролимуса в крови, контроль функционирования почек и выравнивание уровня такролимуса.

Препаратами, вызывающими брадикардию:

Многие препараты способны вызывать брадикардию. Особенно это касается класса Iа антиаритмичных препаратов, бета-блокаторов, некоторых антиаритмичных препаратов класса III, некоторых блокаторов кальциевых каналов, препараты дигиталиса, пилокарпина и антихолинестеразных агентов.

Риск чрезмерной брадикардии (кумулятивный эффект).

Комбинации, которые следует принимать во внимание

Препараты, вызывающие брадикардию: блокаторы кальциевых каналов с брадикардическим эффектом (верапамил), бета-блокаторы (кроме соталола), клонидин, гуанфацин, алкалоиды наперстянки, мефлохин, ингибиторы холинэстеразы (донезепил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбемониум, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин.

Риск чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Несовместимости

При использовании материала или медицинского оборудования из ПВХ, пластифицированного с помощью 2-диэтилгексилфталата (ДЭГФ) в присутствии инъекционного раствора амиодарона может высвобождаться ДЭГФ. Для минимального воздействия ДЭГФ рекомендуется проводить окончательное разбавление раствора перед вливанием в оборудовании, не содержащем ДЭГФ.

Амиодарон инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Amiodarone таб. 200 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. (55294)

💊 Состав препарата Амиодарон ✅ Применение препарата Амиодарон Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание активных компонентов препарата Амиодарон (Amiodarone) Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Дата обновления: 2018.08.07 Владелец регистрационного удостоверения: Лекарственная форма Амиодарон Таб. 200 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-005267 от 20.12.18 — Действующее Форма выпуска, упаковка и состав препарата Амиодарон Таблетки от белого до белого с сероватым или желтоватым оттенком цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с риской и фаской. 1 таб. амиодарона гидрохлорид 200 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 71 мг, крахмал кукурузный — 65.05 мг, повидон К25 — 7.7 мг, магния стеарат — 3.85 мг, кремния диоксид коллоидный — 2.4 мг. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (6) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (7) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (8) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (9) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (6) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (7) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (8) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (9) — пачки картонные. 6 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (6) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (7) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (8) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (9) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (10) — пачки картонные. 3 шт. — банки (1) — пачки картонные. 6 шт. — банки (1) — пачки картонные. 9 шт. — банки (1) — пачки картонные. 15 шт. — банки (1) — пачки картонные. 20 шт. — банки (1) — пачки картонные. 30 шт. — банки (1) — пачки картонные. 40 шт. — банки (1) — пачки картонные. 50 шт. — банки (1) — пачки картонные. 60 шт. — банки (1) — пачки картонные. 100 шт. — банки (1) — пачки картонные. Фармакологическое действие Антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальным действием. Антиаритмический эффект связан со способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Это сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов. Полагают, что механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов). Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV-проведение (эффект антиаритмиков IV класса). Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде. Оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает ЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает ОПСС и системное АД (при в/в введении). Полагают, что амиодарон может повышать уровень фосфолипидов в тканях. Содержит йод. Влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы, ингибирует превращение T3 в T4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицит T3 может привести к его гиперпродукции и тиреотоксикозу). При приеме внутрь начало действия — от 2-3 дней до 2-3 мес, длительность действия также вариабельна — от нескольких недель до нескольких месяцев. После в/в введения максимальный эффект достигается через 1-30 мин и продолжается 1-3 ч. Фармакокинетика После приема внутрь медленно абсорбируется из ЖКТ, абсорбция составляет 20-55%. Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Вследствие интенсивного накопления в жировой ткани и органах с высоким уровнем кровоснабжения (печень, легкие, селезенка) имеет большой и вариабельный Vd и характеризуется медленным достижением равновесной и терапевтической концентраций в плазме крови и к длительному выведению. Амиодарон определяется в плазме крови до 9 мес после прекращения его применения. Связывание с белками высокое — 96% (62% — с альбумином, 33.5% — с β-липопротеинами). Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер (10-50%), выделяется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью). Интенсивно метаболизируется в печени с образованием активного метаболита десэтиламиодарона, а также, по-видимому, путем дейодирования. При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является ингибитором изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени. Выведение имеет двухфазный характер. После приема внутрь T1/2 в начальной фазе составляет 4-21 день, в терминальной фазе — 25-110 дней; десэтиламиодарона — в среднем 61 день. Как правило, при курсовом пероральном применении T1/2 амиодарона составляет 14-59 дней. После в/в введения амиодарона T1/2 в терминальной фазе составляет 4-10 дней. Выводится главным образом с желчью через кишечник, может наблюдаться небольшая энтерогепатическая рециркуляция. В очень небольших количествах амиодарон и десэтиламиодарон выводится с мочой. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при диализе. Показания активных веществ препарата Амиодарон Лечение и профилактика пароксизмальных нарушений ритма: угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковая тахикардия), профилактика фибрилляции желудочков (в т.ч. после кардиоверсии), суправентрикулярные аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии, особенно связанные с синдромом WPW), в т.ч. пароксизм мерцания и трепетания предсердий; предсердная и желудочковая экстрасистолия; аритмии на фоне коронарной недостаточности или хронической сердечной недостаточности, парасистолия, желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса; стенокардия. Режим дозирования Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. При приеме внутрь для взрослых начальная разовая доза составляет 200 мг. Для детей доза составляет 2.5-10 мг/сут. Схему и длительность лечения устанавливают индивидуально. Для в/в введения (струйно или капельно) разовая доза составляет 5 мг/кг, суточная доза — до 1.2 г (15 мг/кг). Побочное действие Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия (рефрактерная к м-холиноблокаторам), AV-блокада, при длительном применении — прогрессирование ХСН, желудочковая аритмия типа «пируэт», усиление существующей аритмии или ее возникновение, при парентеральном применении — снижение АД. Со стороны эндокринной системы: развитие гипо- или гипертиреоидизма. Со стороны дыхательной системы: при длительном применении — кашель, одышка, интерстициальная пневмония или альвеолит, фиброз легких, плеврит, при парентеральном применении — бронхоспазм, апноэ (у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью). Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущение тяжести в эпигастрии, боль в животе, запоры, метеоризм, диарея; редко — повышение активности печеночных трансаминаз, при длительном применении — токсический гепатит, холестаз, желтуха, цирроз печени. Со стороны нервной системы: головная боль, слабость, головокружение, депрессия, ощущение усталости, парестезии, слуховые галлюцинации, при длительном применении — периферическая невропатия, тремор, нарушение памяти, сна, экстрапирамидные проявления, атаксия, неврит зрительного нерва, при парентеральном применении — внутричерепная гипертензия. Со стороны органов чувств: увеит, отложение липофусцина в эпителии роговицы (если отложения значительные и частично заполняют зрачок — жалобы на светящиеся точки или пелену перед глазами при ярком свете), микроотслойка сетчатки. Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия. Дерматологические реакции: кожная сыпь, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность, алопеция; редко — серо-голубое окрашивание кожных покровов. Местные реакции: тромбофлебит. Прочие: эпидидимит, миопатия, снижение потенции, васкулит, при парентеральном применении — жар, повышенное потоотделение. Противопоказания к применению Синусовая брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, AV-блокада II-III степени (без использования кардиостимулятора), кардиогенный шок, гипокалиемия, коллапс, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни легких, прием ингибиторов МАО, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к амиодарону и к йоду. Применение при беременности и кормлении грудью Противопоказано применение при беременности и в период лактации. Амиодарон и десметиламиодарон проникают через плацентарный барьер, их концентрации в крови плода, составляют соответственно 10% и 25% от концентрации в крови матери. Амиодарон и десметиламиодарон выделяются с грудным молоком. Применение при нарушениях функции печени C осторожностью применять при печеночной недостаточности. Применение у детей C осторожностью применять в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены). Применение у пожилых пациентов C осторожностью применять у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии). Особые указания C осторожностью применять при хронической сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии), в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены). Не следует применять у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью. Перед началом применения амиодарона следует провести рентгенологическое исследование легких и функции щитовидной железы, при необходимости, провести коррекцию электролитных нарушений. При длительном лечении необходим регулярный контроль функции щитовидной железы, консультации окулиста и рентгенологическое исследование легких. Парентерально можно применять только в специализированных отделениях стационаров под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Пациенты, получающие амиодарон, должны избегать прямого воздействия солнечного света. При отмене амиодарона возможны рецидивы нарушений сердечного ритма. Может оказывать влияние на результаты теста накопления радиоактивного йода в щитовидной железе. Не следует применять амиодарон одновременно с хинидином, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, дигоксином, кумарином, доксепином. Лекарственное взаимодействие Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратами возможно даже через несколько месяцев после окончания его применения за счет длительного T1/2. При одновременном применении амиодарона и антиаритмических средств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и увеличивается риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». При одновременном применении амиодарона со слабительными средствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается риск развития желудочковой аритмии. Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид при одновременном применении с амиодароном вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»). При одновременном применении средств для общей анестезии, оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальной гипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объема сердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектами. При одновременном применении трициклические антидепрессанты, фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа «пируэт». При одновременном применении варфарина, фенпрокумона, аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышается риск развития кровотечений. При одновременном применении винкамина, сультоприда, эритромицина (в/в), пентамидина (в/в, в/м) повышается риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт». При одновременном применении возможно повышение концентрации декстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости его метаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активности изофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона и замедлением выведения декстрометорфана из организма. При одновременном применении дигоксина значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталисной интоксикации. При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада. Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме крови при его одновременном применении с индинавиром. Полагают, что ритонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобное действие. При одновременном применении колестирамина уменьшается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания с колестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ. Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазме крови при одновременном применении с амиодароном и развитии судорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизма лидокаина под влиянием амиодарона. Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающего действия на синусовый узел. При одновременном применении лития карбоната возможно развитие гипотиреоидизма. При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида и усиление побочных эффектов. При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталола возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия. При одновременном применении тразодона описан случай развития аритмии типа «пируэт». При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации хинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов. При одновременном применении описан случай усиления побочных эффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляцией вследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени под влиянием амиодарона. При одновременном применении цизаприда значительно увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»). При одновременном применении повышается концентрация циклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности. Описан случай легочной токсичности при одновременном применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона. Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие замедления его метаболизма под влиянием циметидина и других ингибиторов микросомальных ферментов печени. Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодарона ферментов печени, при участии которых происходит метаболизм фенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазме крови и усиление его побочных эффектов. Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени и происходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

ВЕРО-АМИОДАРОН раствор — инструкция по применению, отзывы, состав, аналоги, форма выпуска, побочные эффекты, противопоказания

Действующее вещество

— амиодарона гидрохлорид (amiodarone)

Состав и форма выпуска препарата

Раствор для в/в введения 5%	1 мл	1 амп.
амиодарона гидрохлорид	50 мг	150 мг

3 мл — ампулы (5) нейтрального стекла — коробки картонные с перегородками или вкладышем из бумаги пачечной.
3 мл — ампулы (10) нейтрального стекла — коробки картонные с перегородками или вкладышем из бумаги пачечной.
3 мл — ампулы (5) нейтрального стекла — пачки картонные.
3 мл — ампулы (10) нейтрального стекла — пачки картонные.
3 мл — ампулы (5) нейтрального стекла — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
3 мл — ампулы (5) нейтрального стекла — упаковки ячейковые контурные (1) — коробки картонные.

Фармакологическое действие

Антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальным действием.

Антиаритмический эффект связан со способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Это сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов. Полагают, что механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов). Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV-проведение (эффект антиаритмиков IV класса).

Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде. Оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает ЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает ОПСС и системное АД (при в/в введении).

Полагают, что амиодарон может повышать уровень фосфолипидов в тканях.

Содержит йод. Влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы, ингибирует превращение T₃ в T₄ (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицит T₃ может привести к его гиперпродукции и тиреотоксикозу).

При приеме внутрь начало действия — от 2-3 дней до 2-3 мес, длительность действия также вариабельна — от нескольких недель до нескольких месяцев.

После в/в введения максимальный эффект достигается через 1-30 мин и продолжается 1-3 ч.

Новости по теме

Фармакокинетика

После приема внутрь медленно абсорбируется из ЖКТ, абсорбция составляет 20-55%. C_max в плазме крови достигается через 3-7 ч.

Вследствие интенсивного накопления в жировой ткани и органах с высоким уровнем кровоснабжения (печень, легкие, селезенка) имеет большой и вариабельный V_d и характеризуется медленным достижением равновесной и терапевтической концентраций в плазме крови и к длительному выведению. Амиодарон определяется в плазме крови до 9 мес после прекращения его применения. Связывание с белками высокое — 96% (62% — с альбумином, 33.5% — с β-липопротеинами).

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер (10-50%), выделяется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью).

Интенсивно метаболизируется в печени с образованием активного метаболита десэтиламиодарона, а также, по-видимому, путем дейодирования. При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является ингибитором изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени.

Выведение имеет двухфазный характер. После приема внутрь T_1/2 в начальной фазе составляет 4-21 день, в терминальной фазе — 25-110 дней; десэтиламиодарона — в среднем 61 день. Как правило, при курсовом пероральном применении T_1/2 амиодарона составляет 14-59 дней. После в/в введения амиодарона T_1/2 в терминальной фазе составляет 4-10 дней. Выводится главным образом с желчью через кишечник, может наблюдаться небольшая энтерогепатическая рециркуляция. В очень небольших количествах амиодарон и десэтиламиодарон выводится с мочой.

Амиодарон и его метаболиты не выводятся при диализе.

Показания

Лечение и профилактика пароксизмальных нарушений ритма: угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковая тахикардия), профилактика фибрилляции желудочков (в т.ч. после кардиоверсии), суправентрикулярные аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии, особенно связанные с синдромом WPW), в т.ч. пароксизм мерцания и трепетания предсердий; предсердная и желудочковая экстрасистолия; аритмии на фоне коронарной недостаточности или хронической сердечной недостаточности, парасистолия, желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса; стенокардия.

Противопоказания

Синусовая брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, AV-блокада II-III степени (без использования кардиостимулятора), кардиогенный шок, гипокалиемия, коллапс, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни легких, прием ингибиторов МАО, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к амиодарону и к йоду.

Дозировка

При приеме внутрь для взрослых начальная разовая доза составляет 200 мг. Для детей доза составляет 2.5-10 мг/сут. Схему и длительность лечения устанавливают индивидуально.

Для в/в введения (струйно или капельно) разовая доза составляет 5 мг/кг, суточная доза — до 1.2 г (15 мг/кг).

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия (рефрактерная к м-холиноблокаторам), AV-блокада, при длительном применении — прогрессирование ХСН, желудочковая аритмия типа «пируэт», усиление существующей аритмии или ее возникновение, при парентеральном применении — снижение АД.

Со стороны эндокринной системы: развитие гипо- или гипертиреоидизма.

Со стороны дыхательной системы: при длительном применении — кашель, одышка, интерстициальная пневмония или альвеолит, фиброз легких, плеврит, при парентеральном применении — бронхоспазм, апноэ (у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью).

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущение тяжести в эпигастрии, боль в животе, запоры, метеоризм, диарея; редко — повышение активности печеночных трансаминаз, при длительном применении — токсический гепатит, холестаз, желтуха, цирроз печени.

Со стороны нервной системы: головная боль, слабость, головокружение, депрессия, ощущение усталости, парестезии, слуховые галлюцинации, при длительном применении — периферическая невропатия, тремор, нарушение памяти, сна, экстрапирамидные проявления, атаксия, неврит зрительного нерва, при парентеральном применении — внутричерепная гипертензия.

Со стороны органов чувств: увеит, отложение липофусцина в эпителии роговицы (если отложения значительные и частично заполняют зрачок — жалобы на светящиеся точки или пелену перед глазами при ярком свете), микроотслойка сетчатки.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия.

Дерматологические реакции: кожная сыпь, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность, алопеция; редко — серо-голубое окрашивание кожных покровов.

Местные реакции: тромбофлебит.

Прочие: эпидидимит, миопатия, снижение потенции, васкулит, при парентеральном применении — жар, повышенное потоотделение.

Лекарственное взаимодействие

Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратами возможно даже через несколько месяцев после окончания его применения за счет длительного T_1/2.

При одновременном применении амиодарона и антиаритмических средств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и увеличивается риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».

При одновременном применении амиодарона со слабительными средствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается риск развития желудочковой аритмии.

Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид при одновременном применении с амиодароном вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении средств для общей анестезии, оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальной гипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объема сердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектами.

При одновременном применении трициклические антидепрессанты, фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа «пируэт».

При одновременном применении варфарина, фенпрокумона, аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении винкамина, сультоприда, эритромицина (в/в), пентамидина (в/в, в/м) повышается риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении возможно повышение концентрации декстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости его метаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активности изофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона и замедлением выведения декстрометорфана из организма.

При одновременном применении дигоксина значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталисной интоксикации.

При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада.

Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме крови при его одновременном применении с индинавиром. Полагают, что ритонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобное действие.

При одновременном применении колестирамина уменьшается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания с колестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ.

Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазме крови при одновременном применении с амиодароном и развитии судорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизма лидокаина под влиянием амиодарона.

Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающего действия на синусовый узел.

При одновременном применении лития карбоната возможно развитие гипотиреоидизма.

При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида и усиление побочных эффектов.

При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталола возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении тразодона описан случай развития аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации хинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

При одновременном применении описан случай усиления побочных эффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляцией вследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени под влиянием амиодарона.

При одновременном применении цизаприда значительно увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении повышается концентрация циклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности.

Описан случай легочной токсичности при одновременном применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.

Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие замедления его метаболизма под влиянием циметидина и других ингибиторов микросомальных ферментов печени.

Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодарона ферментов печени, при участии которых происходит метаболизм фенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени и происходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

Особые указания

C осторожностью применять при хронической сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии), в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

Не следует применять у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью.

Перед началом применения амиодарона следует провести рентгенологическое исследование легких и функции щитовидной железы, при необходимости, провести коррекцию электролитных нарушений.

При длительном лечении необходим регулярный контроль функции щитовидной железы, консультации окулиста и рентгенологическое исследование легких.

Парентерально можно применять только в специализированных отделениях стационаров под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

Пациенты, получающие амиодарон, должны избегать прямого воздействия солнечного света.

При отмене амиодарона возможны рецидивы нарушений сердечного ритма.

Может оказывать влияние на результаты теста накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.

Не следует применять амиодарон одновременно с хинидином, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, дигоксином, кумарином, доксепином.

Беременность и лактация

Противопоказано применение при беременности и в период лактации.

Амиодарон и десметиламиодарон проникают через плацентарный барьер, их концентрации в крови плода, составляют соответственно 10% и 25% от концентрации в крови матери.

Амиодарон и десметиламиодарон выделяются с грудным молоком.

Применение в детском возрасте

C осторожностью применять в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

При нарушениях функции печени

C осторожностью применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью применять у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии).

Описание препарата ВЕРО-АМИОДАРОН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.