Адгезивный перикардит: симптомы и лечение

Перикардит – это патология внешней оболочки сердца (сердечного мешка), носящая воспалительный характер.

Содержание статьи:

Перикард защищает наше сердце разделяя его с остальными органами. Внутренний лист перикарда вырабатывает особую жидкость, смазку. При заболевании эта смазка может отсутствовать или вырабатываться в избытке.

Причины

Зачастую, адгезивный (он же слипчивый) перикардит возникает как следствие прочих разновидностей перикардита. В тот момент, когда основной перикардит выходит из острой стадии, в полости посреди листов перикарда может возникнуть особая ткань, которая впоследствии становится рубцовой. Листы перикарда могут слипаться, тогда образуются спайки из соединительных тканей.

Строение перикарда

Адгезивный перикардит подразделяют на следующие виды:

• Бессимптомный (без серьёзных нарушений кровообращения)
• Слипчивый перикардит с функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы
• С отложениями солей кальция в полости перикарда («панцирное сердце»)
• С перикардиальными и плеврокардиальными спайками (сращениями)
• Констриктивный перикардит (листки перикарда покрываюся фиброзной тканью, развивается застой  венозного кровообращения)
• С диссеминацией перикарда воспалительными гранулемами.

Часто адгезивный перикардит образуется вследствие операций на открытом сердце.

Тяжелым осложнением перикардита является тампонада сердца – резкое нарушение функциональности сердца из-за избыточного скопления жидкости в перикардной полости.

Симптомы и прогноз

У пациентов с нормальными размерами сердца, адгезивный перикардит редко вызывает физиологические нарушения. При некоторых патологиях изменения перикарда могут мешать увеличению размеров сердца, вызывать сдавливание и нарушения кровообращения.

Перикардит инфекционного происхождения кроме воздействия на работу сердца, вызывает такие симптомы, как повышенная температура, слабость, лихорадка и другие симптомы, характерные для воспалительных процессов.

Диагностика

Для диагностики адгезивного перикардита используют ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, пункцию перикарда, анализ крови и другие методы соответственно показаниям.

Лечение

Для лечения перикардита используют широкий спектр фармакологических препаратов (противовоспалительные, мочегонные, обезболивающие, гормональные средства, антибиотики и др.), в особо тяжелых случаях используют дренаж для оттока жидкости из полости перикарда или хирургическое удаление частей перикарда.

Основная задача — устранить основное заболевание.

Прогноз

При гипертрофии сердца возникают компенсационные изменения, которые работают как защитный механизм. Если не нагружать сердце излишними физическими упражнениями и неправильным образом жизни, то можно относительно комфортно жить в течении многих лет после образования спаек.

Однако с течением времени состояние обычно ухудшается.

Выпотной (экссудативный) перикардит

— характеризуется скоплением экссудата в полости перикарда и обычно представляет собой следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания.

Опорные признаки:

1. Одышка, набухание шейных вен, отек лица, боли в области сердца, при сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва — икота, при давлении на возвратный нерв — афония, осиплость и изменение голоса.

2. Значительное увеличение размеров сердечной тупости. При перемене положения из горизонтального в вертикальное конфигурация перкуторно определяемых границ изменяется.

3. Тоны на верхушке сердца значительно ослаблены, иногда не слышны, но остаются четкими и хорошо слышными (даже при скоплении в перикарде большого выпота) выше верхушки (так как сердце смещено вверх и кзади).

4. Печень значительно увеличена.

5. Рентгенодиагностика: увеличение сердца в поперечнике и кверху, “талия” сердца отсутствует, контуры сердца кажутся неподвижными, в то время как видны пульсации сосудистого пучка, при перемене положения тела больного тень сердца существенно меняет свою форму.

6. ЭКГ: снижен вольтаж зубцов, электрическая альтерация желудочковых комплексов.

7. Верифицировать наличие жидкости в перикарде можно методом эхокардиографии даже при небольшом ее количестве, когда в положении больного на спине она скапливается в заднем синусе. ЭХО-КГ позволяет судить о величине выпота (незначительное количество менее 50 мл; умеренное количество 50 –100 мл; значительное количество 100 – 300 мл; выраженное количество более 300 мл), обнаружить сгустки крови, ткань опухоли и другие образования.

8. Характер экссудата (серозный, гнойный, хилезный) уточняется после пункции перикарда.

Массивный выпот (более 1000 мл), если он медленно накапливается, может давать мало симптомов. Быстрое скопление, даже небольшого количества жидкости (около 200 мл), может резко повысить интраперикардиальное давление и сопровождаться симптомами, характерными для тампонады сердца (резкое нарушение венозного притока к сердцу и сердечного выброса, повышение центрального венозного давления, шок).

Адгезивный (слипчивый, спаечный) перикардит

— характеризуется наличием богатого фибрином экссудата, при организации которого в полости перикарда образуются спайки.

Клинически адгезивный перикардит проявляется по-разному в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса. Может протекать бессимптомно. В случае стабилизации одышки, появлении жалоб на сухой кашель, боли в груди, слабости можно думать о ранее перенесенном перикардите.

До проведения рентгенологического исследования диагноз устанавливается при наличии систолического втяжения верхушечного толчка, протодиастолического “тона броска” и выявлении диастолического венозного коллапса. Диагностике слипчивого перикардита может помочь обнаружение при рентгенологическом исследовании грубых экстраперикардиальных спаек или отложение в рубцовой ткани извести.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

— в результате ретракции рубцовой капсулы и/или уменьшения исходного объема перикардиального мешка.

Опорные признаки:

1. Выраженная одышка без ортопноэ.

2. Признаки высокой венозной гипертензии с цианозом и отечностью лица (“воротник Стокса”, “консульская голова”).

3. Увеличенная печень и асцит при отсутствии, как правило, отеков на ногах.

4. Верхушечный толчок обычно не определяется, часто выслушивается протодиастолический тон, парадоксальный пульс.

5. Признаки недостаточности кровообращения при отсутствии объективных данных поражения миокарда.

6. Рентгенологически: размеры сердца мало изменены, тень сердца деформирована, ее смещаемость ограничена.

7. ЭКГ — характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т (во всех стандартных отведениях).

8. Эхокардиография: нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

Отличать от синдромов: поражения миокарда, клапанных пороков сердца, скопления жидкости в полости плевры, стенокардии.

Нозология синдромов поражения перикарда: туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, инфекционные заболевания, выраженные метаболические нарушения (ХПН, подагра, микседема, тиреотоксикоз), инфаркт миокарда, метастазы опухолей в перикард, травмы грудной клетки.

Болезни перикарда | noatero.ru

Понятие о перикарде и перикардитах

Перикардиты – это заболевания наружной оболочки (сумки) сердца воспалительного происхождения. Перикард или сердечная сумка представляет собой тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки, способствует лучшему наполнению предсердий сердца кровью, не позволяет сердцу смещаться и перерастягиваться при выполнении физической нагрузки [3]. Перикард состоит из двух так называемых листков, между которыми имеется полость. Внутренний листок перикарда способен вырабатывать жидкость, своеобразную «смазку», облегчающую трение его листков. В норме в полости перикарда содержится около 25 мл жидкости [9].

При воспалении перикарда объем этой жидкости может оставаться неизменным (сухой или фибринозный перикардит) или увеличиваться, составляя от 50 мл до нескольких литров. При этом избыток жидкости называют выпотом (экссудатом), а такую разновидность перикардита – выпотным (экссудативным). Выпот может быть представлен жидкой частью крови (плазмой), компонентами кровяного сгустка (фибрином), обычной кровью, гноем и т.д. В выпоте могут содержаться бактерии, вирусы, опухолевые клетки. По длительности заболевания различают острый (менее 6 недель), подострый (от 6 недель – до 6 месяцев) и хронический (более 6 месяцев) перикардиты.

Острый перикардит может быть как фибринозным, так и экссудативным. При остром фибринозном перикардите в полости перикарда откладывается фибрин, который в норме составляет основу кровяного сгустка, останавливающего кровотечение, например, при порезе кожи. Фибринозный перикардит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, при этом накопившийся в полости перикарда фибрин рассасывается. В ряде случаев после перенесенного фибринозного перикардита происходит полное зарастание (облитерация) полости перикарда с замещением ее рубцовой тканью. При этом перикард становится плотным и утолщенным (до 3 см), появляются вкрапления извести. Такой перикард срастается с сердцем и начинает сдавливать его: так развивается констриктивный (сдавливающий) перикардит [3, 9]. При остром экссудативном перикардите в полости перикарда накапливается выпот, чаще всего плазма крови, а при ранениях сердца это может быть обычная кровь. После проведенного лечения, реже самостоятельно, выпот может полностью рассасываться. В некоторых случаях исходом экссудативного перикардита могут быть констриктивный или констриктивно-экссудативный перикардиты. Обе эти разновидности перикардита относят к подострым формам заболевания.

При констриктивно-экссудативном перикардите его полость зарастает частично, оставшееся же пространство содержит выпот. Хронический перикардит, являющийся исходом подострой формы заболевания, бывает констриктивным, выпотным и адгезивным (слипчивым). При адгезивном перикардите листки перикарда «склеиваются» между собой, уплотняются и становятся нерастяжимыми, однако сдавления сердца при этой разновидности перикардита не происходит. Адгезивный перикардит довольно часто развивается после операций на открытом сердце. Тампонада сердца – угрожающее жизни состояние, заключающееся в резком нарушении сердечной деятельности вследствие скопления жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца может возникать при быстром, от нескольких минут до нескольких дней, накоплении жидкости, обычно крови, в перикарде [9]. При этом объем жидкости не обязательно должен быть большим, достаточно и 250 мл. В случае медленного накопления жидкости в перикарде тампонада сердца может возникнуть при объеме, равном приблизительно 1 литру. Несвоевременные диагностика и лечение тампонады сердца могут привести к смерти.

Причины возникновения перикардитов

Перикардиты являются как самостоятельными заболеваниями, так и осложнениями заболеваний различных органов и тканей. Наиболее часто перикардиты развиваются в результате [3, 6, 9]:

• воздействия различного рода инфекционных агентов. Вирусы, в том числе так называемые вирусы Коксаки А и В, гриппа, аденовирусы и др., обычно вызывают острый перикардит. Вирусными перикардитами чаще заболевают лица молодого возраста. В некоторых случаях, в среднем за 10-12 дней, развитию перикардита может предшествовать инфекция дыхательных путей. Вирусные перикардиты могут протекать как фибринозные, так и с образованием выпота в перикарде. Заболевание может пройти самостоятельно, в среднем через 2 недели, а у части больных после выздоровления болезнь может через какое-то время возвращаться вновь (рецидивировать). После перенесенного заболевания нередко остается уплотнение (фиброз) листков перикарда. Если вирусная причина перикардита не установлена, но проявления заболевания имеют схожие с вирусными перикардитами черты, говорят об идиопатическом (самостоятельном) перикардите. Возбудители (микобактерии) туберкулеза, а также гнойная и грибковая инфекции, обычно вызывают подострый и хронический перикардиты с образованием выпота в перикарде. Гнойная или грибковая инфекция редко бывает изначальной причиной развития перикардита, чаще всего эта инфекция является осложнением других заболеваний, например, инфекционного эндокардита. Туберкулезная инфекция – наиболее частая причина хронического констриктивного перикардита;
• осложнений различных неинфекционных заболеваний. Фибринозный перикардит часто является осложнением первых дней острого инфаркта миокарда. У больных со стойкой (хронической) недостаточностью функции почек, особенно находящихся на гемодиализе («искусственной почке»), часто развивается фибринозный перикардит. При первичных и вторичных опухолях сердца нередко имеет место экссудативный перикардит. При ранениях (травмах) сердца, разрывах сердца вследствие инфаркта миокарда, а также при расслаивающей аневризме восходящего отдела аорты, развивается геморрагический («кровяной») перикардит, способный вызвать тампонаду сердца. Возникновение перикардитов, чаще слипчивых, возможно после проведения лучевой терапии (рентгеновского облучения) органов грудной клетки у онкологических больных;
• различных нарушений иммунной системы организма, вследствие которых возникает перикардит, обычно фибринозный. У ряда больных после перенесенного острого инфаркта миокарда в сроки до 6 недель отмечается так называемый синдром Дресслера. В основе этого позднего осложнения инфаркта миокарда лежат нарушения иммунной системы организма, способствующие развитию перикардита, в основном фибринозного. Перикардит может возникать у больных с так называемыми системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия), а также при ревматизме. Некоторые лекарственные средства, например, новокаинамид, могут провоцировать развитие иммунных нарушений, в т.ч. с возникновением перикардита.

Изменения в работе сердца, обусловленные перикардитами

В отличие от других перикардитов при фибринозном перикардите препятствий для нормального кровенаполнения сердца не возникает. Фибринозный перикардит приводит к появлению боли в грудной клетке. Имеется несколько механизмов возникновения этой боли [3]. Во-первых, только нижняя поверхность перикарда имеет некоторое количество нервных волокон, при раздражении которых возникает боль, в частности, при трении сокращающегося сердца о воспаленный перикард. Именно поэтому при фибринозных перикардитах неинфекционной природы с маловыраженным воспалением, например, при хронической почечной недостаточности, боли могут быть неинтенсивными. Во-вторых, выраженное воспаление может затрагивать многочисленные нервные волокна наружной поверхности сердца, по ходу расположенных там коронарных артерий, кровоснабжающих сердце. В результате раздражения этих волокон возникает очень сильная боль, как при остром инфаркте миокарда. В-третьих, при фибринозных перикардитах инфекционной природы воспалительный процесс с перикарда довольно часто распространяется на плевру (оболочку легких), имеющую множество нервных волокон.

Появляется боль, усиливающаяся при движениях тела, при глубоком вдохе, кашле и т.д. Эта боль носит кратковременный характер, наиболее выражена она в положении лежа на спине, когда расположенный за сердцем пищевод наибольшим образом «трется» о плевру. При инфекционных фибринозных перикардитах происхождение боли может быть обусловлено сразу несколькими механизмами. Только в случае накопления выпота в полости перикарда его листки перестанут соприкасаться между собой и боль исчезнет. Трение сердца о воспаленный перикард при фибринозном перикардите помимо боли также может вызывать различные нарушения ритма сердца. Изменения в работе сердца, возникающие при экссудативных перикардитах, зависят от скорости накопления выпота и его количества в полости перикарда.

Перикард обладает значительной растяжимостью и вместимостью. При медленном накоплении выпота в его полости нарушения работы сердца развиваются постепенно. Накапливающийся в перикарде выпот ограничивает наполнение желудочков сердца кровью и препятствует оттоку крови из вен, впадающих в сердце. Давление в предсердиях и желудочках сердца понижается, а во впадающих в сердце венах повышается. Таким образом, происходит выравнивание давления в сердце и во впадающих в него венах, что нарушает естественное движение крови во всем организме. Вследствие нарушения оттока крови из верхней и нижней полых вен, впадающих в правое предсердие, возникают стойкие отеки ног, увеличение печени (гепатомегалия) и водянка живота (асцит). Затруднение оттока крови из легочных вен, впадающих в левое предсердие, вызывает появление одышки, усиливающейся при выполнении нагрузки.

При экссудативном перикардите сердце как бы «всплывает» в полости перикарда, изменяя свое естественное положение, при этом сердце сдавливает трахею и бронхи, вызывая кашель. Если при экссудативном перикардите растяжимость перикарда нарушена вследствие уплотнения его листков или накопление выпота происходит слишком быстро, то возникает угроза тампонады сердца [3, 9]. Избыточный объем жидкости, содержащейся в полости перикарда, сдавливает сердце снаружи, что вызывает резкое уменьшение внутреннего объема желудочков. В то же время снижению кровенаполнения сердца способствует одновременное сдавление выпотом впадающих в сердце вен, препятствующее нормальному оттоку крови из них в сердце. В самих венах внезапно и довольно значительно повышается давление, возникает застой крови в венозном русле. В результате этих изменений катастрофически снижается сократительная (насосная) функция сердца и падает артериальное давление (АД). При неоказании своевременной медицинской помощи наступает смерть вследствие остановки сердца.

При констриктивном перикардите сердце как бы находится в тесном футляре, «изготовленном» из жесткого и грубого перикарда. Значительного снижения насосной функции сердца при этой разновидности перикардита не происходит, однако давление в камерах сердца и во впадающих в него венах повышается. Вследствие этих нарушений появляются отеки ног, увеличение печени и водянка живота, а также возникает одышка. Описанные нарушения станут более выраженными, если и в дальнейшем перикард продолжит сжиматься. У ряда больных длительный застой крови в печени при констриктивном перикардите вызывает различные нарушения в ее работе, вплоть до развития цирроза. При экссудативном и констриктивном перикардитах застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия и асцит) всегда преобладают над застоем крови в малом круге кровообращения (одышка и кашель) [3].

Нарушения же в работе сердца, возникающие при констриктивно-экссудативном перикардите, сочетают особенности как экссудативного, так и констриктивного перикардитов. В большинстве случаев этот перикардит в дальнейшем становится полностью констриктивным. При адгезивном (слипчивом) перикардите у лиц с нормальными размерами сердца нарушения в его работе, как правило, не развиваются. При ряде заболеваний, например, при пороках клапанов сердца, размеры сердца могут увеличиваться. Именно в таких случаях у лиц с адгезивным перикардитом измененный перикард будет препятствовать увеличению размеров сердца. При этом возникают проявления, характерные для сдавления сердца, наряду с нарушениями в его работе, вызванными теми же пороками клапанов сердца. При инфекционных перикардитах помимо нарушений в работе сердца, связанных с наличием фибрина или экссудата в полости перикарда, также имеет место воздействие самой инфекции на организм. Отмечаются повышение температуры тела, слабость, вялость, утомляемость, снижение аппетита и т.д.

Жалобы больных с перикардитами

Как говорилось ранее, ведущей жалобой больных при фибринозном перикардите является боль в грудной клетке. Боль может быть значительной, «эпицентр» боли находится посредине грудной клетки. Иногда эта боль отдает в спину и усиливается при изменении положения тела, максимум боли отмечается, когда больной лежит на спине. Обычно боль не дает больному покоя. Если в воспалительный процесс вовлекается плевра (оболочка легких), то появляются боли, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Экссудативный и констриктивный перикардиты проявляются отеками ног, тяжестью в правом подреберье, увеличением в объеме живота, а также одышкой и кашлем. При хроническом констриктивном перикардите больных также могут беспокоить слабость, снижение аппетита и похудание. Если тампонада сердца развивается относительно постепенно, то отмечаются нарастающие одышка, нехватка воздуха, тяжесть в правом подреберье. В тех случаях, когда тампонада сердца возникает внезапно, например, вследствие проникающего ранения сердца, появляется и резко нарастает одышка, значительно снижается АД, развиваются различные нарушения ритма сердца, утрачивается сознание. При инфекционных перикардитах температура тела повышается до 40С, могут отмечаться озноб, слабость, утомляемость, ощущение разбитости и т.д.

Диагностика перикардитов

Фибринозный перикардит чаще всего «выдает» себя болью, которая, настораживая врачей, является стимулом для углубленного обследования больного. Довольно часто при фибринозном перикардите врач выслушивает в области сердца характерный для данного заболевания шум трения (листков) перикарда. Электрокардиографический (ЭКГ) метод диагностики в большинстве случаев позволяет выявить признаки имеющегося перикардита, заключающиеся в характерном изменении так называемого сегмента ST на ЭКГ [9]. Также может отмечаться снижение амплитуды (вольтажа) зубцов ЭКГ при наличии выпота в перикарде. Для диагностики перикардита наиболее информативным является изучение нескольких ЭКГ, снятых с интервалом от нескольких часов до нескольких дней, то есть в динамике. Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография, ЭхоКГ) – наиболее доступный и информативный метод диагностики перикардитов. ЭхоКГ позволяет выявить уплотнение листков перикарда и их толщину, нити фибрина и выпот в полости перикарда. С помощью этого метода можно довольно точно судить о количестве выпота в полости перикарда, а также изучить его влияние на работу сердца, поскольку ЭхоКГ – основной метод оценки насосной функции сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить изменение контуров сердца при скоплении выпота в полости перикарда, смещение сердечной тени, а также признаки застоя крови в сосудах малого круга кровообращения. В случаях экссудативного перикардита туберкулезного происхождения иногда выявляют признаки туберкулеза легких. Более детально оценить особенности анатомии перикарда и его влияние на работу сердца можно с помощью методов компьютерной и магнито-резонансной томографии – «послойного» изучения сердца и перикарда с помощью компьютерной обработки данных и физических принципов. По данным клинико-лабораторных методов выявляется увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем (клиническом) анализе крови. В ряде случаев при иммунологическом исследовании крови могут быть обнаружены маркеры (характерные признаки) возбудителей инфекционного перикардита. Для выявления возбудителей туберкулеза в организме выполняют внутрикожные туберкулиновые пробы, например, пробу Манту.

Диагностическая пункция перикарда может быть необходима для уточнения природы экссудативного перикардита. Эта процедура выполняется под местным наркозом и контролем рентгено-телевидения. Через пункцию (прокол) грудной клетки вводится специальная трубочка-катетер, с помощью которой шприцем отсасывают содержимое полости перикарда. Эта процедура позволяет не только определить характер выпота, но и при последующем микроскопическом изучении уточнить его клеточный состав, выявить бактерии, опухолевые клетки и т.д. По результатам микробиологического исследования выпота можно не только подтвердить инфекционную природу перикардита, но и подобрать эффективные антибиотики для его лечения. Выполнение зондирования сердца может потребоваться для подтверждения наличия констриктивного перикардита и исключения рестриктивной кардиомиопатии [3, 9]. Эти заболевания имеют ряд схожих черт, но лечение их диаметрально противоположное. Зондирование сердца проводится под местным наркозом и контролем рентгено-телевидения.

Пунктируют (прокалывают) крупную артерию и вену, обычно ноги, затем вводят через них трубочки-катетеры, достигающие впоследствии камер сердца. Затем измеряют давление в каждой камере сердца, во впадающих в сердце венах, а также в аорте и легочной артерии. При рестриктивной кардиомиопатии давление в левом желудочке несколько выше, чем в правом. При констриктивном перикардите эти показатели обычно равны. В более спорных ситуациях зондирование сердца может быть дополнено прижизненной биопсией миокарда (с помощью специального инструмента получают кусочек сердечной мышцы). В случае констриктивного перикардита в отличие от рестриктивной кардиомиопатии микроскопическое изучение не выявляет каких-либо отклонений в клеточном составе сердечной мышцы. В самых сложных ситуациях диагноз констриктивного перикардита приходится устанавливать при непосредственном осмотре (ревизии) перикарда на операционном столе.

Лечение перикардитов

Большинство острых вирусных перикардитов проходит самостоятельно, в среднем за 2-6 недель. В более тяжелых случаях требуется госпитализация больного в стационар для обследования и лечения. Для устранения боли, вызванной острым перикардитом, обычно используют ацетилсалициловую кислоту [6, 9]. При сильных болях могут быть использованы наркотические препараты. Для уменьшения образования выпота при неинфекционных экссудативных перикардитах, а также при перикардитах, вызванных нарушениями иммунной системы, назначают так называемые нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), а также гормональные (стероидные) препараты (преднизолон) на короткое время. Для лечения бактериальных (туберкулезных и др.) и грибковых перикардитов используют соответствующие антибиотики.

В случае гнойного перикардита дополнительно может потребоваться постановка дренажа в полость перикарда для оттока гноя наружу и введения антибиотиков. Тампонада сердца требует выполнения незамедлительной лечебной пункции перикарда (перикардиоцентеза). Эта процедура осуществляется также, как и диагностическая пункция, только катетер из полости перикарда обычно не удаляют в течение нескольких дней до тех пор, пока выпот не прекратит накапливаться. При констриктивном перикардите, сопровождающемся выраженными нарушениями циркуляции крови в организме, требуется удаление измененного перикарда (перикардэктомия). Операция позволяет практически полностью устранить нарушения, связанные с этим заболеванием. При выраженных отеках ног, увеличении печени, водянке живота и одышке таким больным на некоторое время назначают мочегонные средства как до, так и после операции. Лечение перикардитов, являющихся осложнением других заболеваний, должно проводиться одновременно с лечением основного заболевания.

Профилактика перикардитов

Профилактические меры могут быть сведены к закаливанию организма, а также к своевременному выявлению заболеваний, осложняющихся развитием перикардита.

Посткардиотомный синдром

Посткардиотомный синдром — состояние, возникающее после повреждения (разреза) перикарда, например, в результате операции на сердце с попаданием крови в полость перикарда [3, 9]. Считается, что в основе этого состояния лежат нарушения иммунной системы. Посткардиотомный синдром по сути своей является острым перикардитом, обычно фибринозным. Такой перикардит может сочетаться с воспалением оболочки легких (плевритом), воспалением легких неинфекционного происхождения (пневмонитом), а также болями в суставах (артралгиями). Развивается посткардиотомный синдром обычно спустя 1-4 недели после операции на сердце, а иногда и спустя месяцы. У некоторых, чаще молодых больных, может быть несколько таких обострений (рецидивов) в течение 1-2 года после операции. Проявляется посткардиотомный синдром также, как и фибринозный перикардит: боли в грудной клетке, высокая температура и т.д. Это состояние может пройти самостоятельно, хотя в ряде случаев могут потребоваться обезболивающие и противовоспалительные лекарственные средства.

Экссудативный перикардит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Экссудативный перикардит – это воспаление серозного перикарда, сопровождающееся накоплением выпота в перикардиальном пространстве. Признаками экссудативного перикардита могут быть тяжесть и боль в груди, одышка, дисфагия, кашель и осиплость голоса, отечность лица, набухание шейных вен, симптомы сердечной недостаточности и тампонады сердца. Установить диагноз помогают результаты рентгенографии, ЭхоКГ и ЭКГ, мультиспиральной КТ, пункции перикарда. Лечение включает прием НПВС, кортикостероидов, терапию основного заболевания (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные препараты и т.д.), по показаниям — пункцию перикарда, перикардэктомию.

Общие сведения

Экссудативный (выпотной) перикардит протекает как осложнение или клиническое проявление различных заболеваний сердца, легких и других внутренних органов. Формирование экссудативного перикардита в большинстве случаев включает стадию сухого перикардита, реже экссудат накапливается в перикардиальной щели с самого начала. Образование экссудата обусловлено повышением проницаемости сосудов серозной оболочки сердца при воспалительном процессе в перикарде.

Экссудативный перикардит

Причины

Экссудативный перикардит редко наблюдается как самостоятельная патология, обычно он является частным проявлением полисерозита или следствием другого заболевания, приводящего к повреждению перикарда. По происхождению выделяют инфекционные (специфические и неспецифические), неинфекционные (иммуногенные, токсические, механические) и идиопатические экссудативные перикардиты.

Инфекционные перикардиты

Неспецифические инфекционные перикардиты чаще вызываются:

Специфические перикардиты могут быть этиологически связаны с возбудителями:

Туберкулезный экссудативный перикардит часто возникает при лимфогенном проникновении микобактерий из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов в перикард. Гнойный экссудативный перикардит может развиться после операций на сердце, при инфекционном эндокардите, на фоне иммуносупрессивной терапии, при прорыве абсцесса легкого.

Неинфекционные перикардиты

Во многих случаях этиологию неинфекционного экссудативного перикардита установить не удается. Среди диагностированных причин по распространенности лидируют:

Патогенез

Гемодинамическое значение выпота при экссудативном перикардите зависит от объема, скорости поступления жидкости и адаптивного потенциала наружного листка перикарда. При медленном поступлении экссудата за счет растяжения и увеличения объема перикарда внутриперикардиальное давление и внутрисердечная гемодинамика длительное время заметно не изменяются. При экссудативном перикардите может накапливаться до 1-2 л жидкости, приводящей к сдавлению прилегающих к сердцу органов и нервных путей.

При быстром накоплении выпота и невозможности перикарда увеличить свой объем отмечается существенный подъем давления в перикардиальной полости и развитие тампонады сердца. Выпот при экссудативном перикардите со временем может подвергаться организации с замещением грануляционной тканью, приводящим к утолщению перикарда с сохранением перикардиального пространства или его облитерацией.

Классификация

По клиническому течению экссудативный перикардит может быть острый или хронический; сопровождающийся развитием тампонады сердца или без таковой. По составу воспалительной жидкости различают:

• Серозный перикардит. Экссудат образуется на ранних стадиях воспаления и состоит преимущественно из воды и альбуминов
• Серозно-фиброзный. Имеет значительное число нитей фибрина
• Геморрагический. Связан с тяжелым повреждением сосудов и включает большое количество эритроцитов
• Гнойный. Содержит много лейкоцитов и фрагменты некротизированных тканей.
• Гнилостный. Ихорозный экссудат возникает при попадании в воспалительный выпот анаэробной микрофлоры.

Симптомы экссудативного перикардита

Проявления экссудативного перикардита зависят от скорости накопления жидкости, степени сдавления сердца и выраженности воспалительного процесса в перикарде. Вначале основными жалобами являются тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. По мере накопления жидкости в полости перикарда, в связи с механическим сдавлением рядом расположенных органов, возникает одышка, дисфагия, лающий кашель, осиплость голоса.

Характерна отечность лица и шеи, набухание шейных вен на вдохе, постепенное развитие симптомов сердечной недостаточности. Шум трения перикарда не характерен, но может выслушиваться при умеренном выпоте в определенном положении тела больного. Имеют место общие проявления, связанные с причиной развития экссудативного перикардита: при инфекционном генезе — озноб, лихорадка, интоксикация; при хроническом туберкулезном процессе добавляется потливость, отсутствие аппетита, похудание, гепатомегалия.

При гнойном экссудативном перикардите возможны инфекционные очаги в близлежащих органах, септический процесс. Эпистенокардический экссудативный перикардит возникает в течение 4-хсуток суток после инфаркта миокарда и проявляется одышкой, ортопноэ, набуханием шейных вен. Ревматический перикардит обычно развивается на фоне тяжелого панкардита; уремический – сопровождается клинической картиной ХПН.

В случае опухолевого генеза перикардит сопровождается обильным выпотом, болью в груди, предсердными аритмиями, развитием тампонады сердца. При большом объеме выпота больные вынужденно принимают сидячее положение, что облегчает их состояние.

Диагностика

У больных с экссудативным перикардитом отмечается небольшое выбухание передней грудной стенки и легкая отечность в прекадиальной области, ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, притупление перкуторного тона под углом левой лопатки. О развитии тампонады сердца свидетельствует увеличение ЦВД, падение АД, тахикардия с преходящей аритмией, парадоксальный пульс.

Установить диагноз экссудативного перикардита и дифференцировать его от других заболеваний сердца (острого инфаркта миокарда, острого миокардита) помогают:

1. Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме при значительном объеме жидкости наблюдается увеличение тени и сглаживание сердечного контура, изменение формы сердца (треугольная – при длительно существующем хроническом экссудате), ослабление пульсации сердца. Мультиспиральная КТ подтверждает наличие патологического выпота и утолщение перикардиальных листков.
2. Эхокрдиография. Наиболее точный и специфичный метод диагностики экссудативного перикардита даже с небольшим объемом выпота — ЭхоКГ, визуализирующая наличие эхонегативного (свободного) пространства между листками перикарда, диастолическую сепарацию париетальной пластинки и эпикарда, утолщение перикарда. В тяжелых случаях отмечается нарушение ритмичных движений сердца, при тампонаде – диастолический коллапс правых отделов сердца.
3. Электрокардиография. ЭКГ в случае экссудативного перикардита выявляет снижение амплитуды всех зубцов.
4. Пункция перикарда. Для уточнения причины экссудации и верификации диагноза экссудативного перикардита выполняют пункцию перикарда и исследование характера перикардиальной жидкости (общеклиническое, бактериологическое, цитологическое, анализ на AHAT и LE-клетки). Возможно проведение биопсии перикарда с морфологическим исследованием полученной ткани.

КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

Лечение экссудативного перикардита

Лечение экссудативного перикардита проводят в стационаре, тактика ведения больных определяется объемом и этиологией патологии, выраженностью гемодинамических нарушений. При остром процессе в перикарде необходим мониторинг показателей АД, ЧСС, ЦВД.

• Фармакотерапия. Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т. д.
• Пункция перикарда. Показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию.

Прогноз и профилактика

Основным осложнением острого экссудативного перикардита является тампонада сердца; в 30% случаев при распространении воспаления на миокард предсердий может возникать пароксизмальная мерцательная аритмия или суправентрикулярная тахикар­дия. Возможен переход экссудативного перикардита в хронический и констриктивный. В случае развития тампонады сердца существует высокий риск летального исхода. Прогноз экссудативного перикардита зависит от причины поражения перикарда и своевременности лечения; при отсутствии тампонады сердца он относительно благоприятный.

Профилактика экссудативного перикардита заключается в предупреждении и ранней этиопатогенетической терапии тех заболеваний, которые могут приводить к его развитию. В этой связи вопрос профилактики экссудативного перикардита является актуальным не только для кардиологии, но и ревматологии, пульмонологии и фтизиатрии, онкологии, аллергологии.

Патологическая анатомия.

ЛЕКЦИЯ №

ТЕМА: ПЕРИКАРДИТЫ.

Перикардит — это воспаление перикарда. Этиология перикардитов разнообразна и невсегда ясна. Этиологические факторы, вызывающие перикардит:

Воспаление вызывают:

Необходимо отметить, что перикардит нередко возникает при:

• системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит)

• сепсисе

• проникающих ранениях

• после операция на сердце

Если этиологию перикардита установить не удается, то он называется идиопатическим. Однако, в поздние сроки, нередко удается установить вирусное происхождение такого перикарда.

В некоторых случаях острый перикарди возникает после перикардиотомии в рамках постперикардиотомического синдрома, при остром инфаркте миокарда, после употребления новокаинамида, апрелина, дифенина, антикоагулянтов.

Травматический перикарди — может возникать при проникающем или непроникающем ранении грудной клетки, гемоперикарде, аневризме аорты, катетеризации.

Неопластические процессы: карцинома легкого, рак молочной железы, саркома, лимфома. При диффузном неопластическом процессе нарушается механическая деятельность сердца (мало места для движения сердца). Кроме того, распространенные метастазы также могут сдавливать сердце и мешать его деятельности.

Признаки	Острый перикардит	Хронический перикардит
Характер экссудата	фибринозный серозный серозно-геморрагический геморрагический гнойный (крайне редко)
Наиболее часты причины	вирусы бактерии	уремия туберкулез опухоли холестериновый перикарди, возникающий из-за обструкции грдуного протока травмы опухоли идиопатический перикардит

Перикардит может протекать с тампонадой сердца.

Количество жидкости и ее качество зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите в воспалительный прцоесс часто вовлекаются поверхностные слои эпикарди, то есть развивается эпиперикардит.

Исходом перикарда является фиброз перикарда, то есть спаечный процесс. Спайки висцерального и париетального листков могут облитерировать полость перикарда, что ведет к хроническому констриктивному перикардиту.

Патогенез.

Выпот в перикарде может быть в количестве от 50 мл до 1 литра. Накопление жидкости может быть:

1. быстрым , но малым

2. медленным, но значительным.

Накопление жидкости и снижение растяжимости перикарда из-за патологического процесса ведут к уменьшению наполнения желудочков во время диастолы. Таким образом диастолическое давление становится равным, что ведет к усилению системеного венозного застоя. Кроме того, гидросатическое давление в капилляраха становися равным осмотическому давлению, что приведет к транссудации из капилляром, что на периферии приведет к отекам и асциту.

Важно знать, что патологические изменения будут выражены в большом кругу кровообращения. Малый круг практически не вовлечен, следовательно, при перикардитах, отек легких развивается крайне редко. Следствием внезапного накопления жидкости или сердечной тампонады является быстрое увеличение давления в желудочках, предсердиях и венах с одновременным падением ударного выброса и АД. Сердечная тампонада представляет собой быстропрогрессирующее неотложное состояние в клинике внутренних болезней. Клиника сердечно тампонады сходна с шоком, то есть наблюдается резкая тахикардия, одышка, ортопноэ, гипотензия. Системное давление поддерживается только за счет тахикардии. Главным отличием от шока является повышенное давление в венах. Кроме того, при сердечной тампонаде усиленное инспираторное АД и сниженное систолическое системное АД, то есть наблюдается pulsus parodoxus не является абсолютным признаком сердечной тампонады. Такой пульс может быть при обструктивных болезням легких, бронхиальной астме, эмболии легких, инфаркте правого желудочка, шоке.

В случаях констриктивного перикардита будет постепенное рубцевание и ограничение диастолы сердца, что приведет к:

1. увеличению диастолического давления в желудочках (это является ранним признаком)

2. увеличению давления в предсердиях и легких

3. увеличению венозного давления в большом кругу.

Минутный объем и системное АД поддерживаются за счет тахикардии и артериолярной вазоконстрикции. Данные патологические изменения приводтя к одышке и ортопноэ. Венозная гипертензия приводит к гиперволемии, растяжению шейных вен, выпоту в плевре, гепатомегалии, асциту, периферическим отекам, pulsus parodoxus наблюдается редко и мнее выражен, чем при тампонаде сердца.