Тромб в кровеносном сосуде микропрепарат

1. Шаровидный тромб в левом предсердии

2. Острый бородавчатый эндокардит при ревматическом пороке митрального клапана

3. Острый септический эндокардит

4. Возвратный бородавчатый эндокардит

5. Атеросклероз брюшного отдела аорты с изъязвлением и пристеночным тромбозом

6. Тромбоз сосудов брыжейки тонкой кишки

7. Атеросклероз брюшного отдела аорты с аневризмой и пристеночным тромбозом

8. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка сердца с организованными тромботическими массами

9. Тромбоэмболия основного ствола и ветвей легочной артерии

Микропрепараты:

1. Белый тромб — основная масса обтурирующего тромба представлена густой сетью фибрина, в которой содержится небольшое количество белых форменных элементов крови (препарат N27).

2. Красный тромб — просвет сосуда обтурирован массами, состоящими из переплетающихся балок фибрина и эритроцитов, большая часть которых гемолизирована (препарат N24).

3. Смешанный тромб — просвет вены почти полностью закрыт тромботическими массами, состоящими из глыбок и нитей фибрина, окрашенных эозином, бледно-сиреневой бесструктурной массы распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Белая часть тромба приходится в основном на его головку (препарат N25).

4. Начало организации красного тромба — тромб располагается в просвете поперечного среза сосуда. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видно врастание двух тяжей клеток соединительной ткани (препарат N11).

5. Организующийся смешанный тромб — со стороны эндотелиальной выстилки в тромб врастает молодая соединительная ткань, содержащая большое количество заполненных кровью капилляров (васкуляризация) (препараты NN 26, 26а).

6. Организованный тромб с васкуляризацией — (окраска орсеином, пикрофуксином) — обтурирующий тромб легочной артериолы полностью замещен соединительной тканью. В ней видны щели (канализация тромба) и различной величины округлые полости, выстланные эндотелием и разделенные соединительными перемычками, а также содержащие кровь капилляры. Просвет старого сосуда определяется по внутренней эластической мембране. В соединительной ткани гнездные скопления зерен гемосидерина, образовавшегося в результате распада и превращения гемоглобина эритроцитов красной части тромба (препарат N23).

7. Жировая эмболия легкого

(окраска суданом III) — на данном препарате представлена морфологическая картина при экспериментально вызванной эмболии легких крысы. Просветы капилляров межьальвеолярных перегородок заполнены жировыми каплями разной величины, окрашенными в оранжевый цвет (препарат N30).

8. Микробная эмболия (эмболические абсцессы почек, эмболический гнойный нефрит) — в просвете мелких сосудов микробные эмболы в виде «чернильных клякс», вокруг которых выраженная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс) (препарат N91).

9. Эмболический абсцесс легкого — ткань легкого с явлениями периваскулярного и перибронхиального пневмосклероза, с отложениями гемосидерина. В одном из участков легочной ткани имеется большое скопление сегментоядерных лейкоцитов, заполняющих образовавшуюся в этом месте полость, отмечаются явления расплавления легочной ткани. Вокруг описываемого образования явления ателектаза и карнификации. В стенке близлежащих сосудов также небольшая инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами (препарат N139).

10. Эмболический абсцесс мозга — ткань мозга полнокровна, инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами. Имеется участок очагового скопления большого количества нейтрофилов с выраженными явлениями расплавления ткани мозга в зоне скопления нейтрофилов, отмечается также местами нечеткий рисунок строения с явлениями кариолизиса и кариорексиса (препарат N147).

11. Тромбартериит с септическим расплавлением тромба — на препарате видны несколько сосудов с тромбами различной давности. Один из тромбов инфильтрирован большим числом сегментоядерных нейтрофилов, расплавляющих тромб, в процесс вовлечена и стенка сосуда, где отмечается умеренная инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами и явления кровоизлияния. Небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и в окружающей периваскулярной жировой клетчатке (препарат N22).

ВОПРОСЫ ПРОГРАМИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Что такое тромбоз?

2. Укажите стадии тромбообразования.

3. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда.

4. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида.

5. Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром (а) и медленном (б) токе крови.

6. Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов (а) и венах голени с быстрым его ростом (б).

7. Укажите местные факторы, способствующие образованию тромбов.

8. Укажите общие факторы, способствующие образованию тромбов.

9. Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба.

10. Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови.

11. Укажите внешние признаки тромба.

12. Укажите исходы тромбоза.

13. Дайте определение понятия «эмболия».

14. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.

15. Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных (а) и мелких (б) ветвей легочной артерии.

16. Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола.

17. Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола.

18. Укажите виды экзогенных эмболий.

19. Укажите виды эндогенных эмболий.

1. Тромбоз – процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца

2. а) стадия агглютинации тромбоцитов, б) стадия коагуляции фибриногена и образования фибрина, в) стадия агглютинации эритроцитов, г) стадия преципитации плазменных белков.

3. а) пристеночный, б) стенозирующий, в) обтурирующий

4. а) красный, б) белый, в) смешанный, г) гиалиновый

5. а) белый, б) красный

6. а) дилатационный, б) прогрессирующий

7. а) изменение сосудистой стенки, б) замедление тока крови

8. а) изменение состава крови, б) нарушение регуляции свертывающей и антисвертывающей систем

9. а) головка тромба, б) тело тромба, в) хвост тромба

10. а) эластичный, б) блестящий, в) гладкий, г) не прикреплен к сосудистой стенке

11. а) прикреплен к сосудистой стенке, б) волнистая (неровная) поверхность, в) сухая консистенция

12. а) асептический аутолиз, б) септический аутолиз, в) канализация тромба, г) организация тромба, д) васкуляризация тромба, е) петрификация тромба, ж) тромбоэмболия

13. Эмболия — типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов.

14. а) вены большого круга кровообращения, б) правое сердце

15. а) внезапная смерть, б) геморрагический инфаркт легкого

16. а) тромбоэмболия, б) жировая, в) воздушная, г) газовая, д) тканевая (клеточная), е) микробная, паразитарная, ж) эмболия инородными телами

17. а) прямая, б) ретроградная, в) парадоксальная

18. а) воздушная, б) газовая, в) бактериальная, г) паразитарная, д) жировая, е) эмболия инородными телами

19. а) жировая, б) тканевая (клеточная), в) тромбоэмболия

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 369 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ, ШОК, ДВС – СИНДРОМ

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

— детально изучить патоморфологию тромбоза, эмболии, инфаркта, шока, ДВС – синдрома;

— научиться дифференцировать их между собой на основании патоморфологических и морфологических данных;

— формирование алгоритма макро и микроскопической диагностики тромбоза, эмболии, инфаркта, шока, ДВС – синдрома.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

1. Тромбоз. Определение. Причины, разновидности тромбов, последствия тромбов. Исходы тромбоза. Синдром диссеминированного свёртывания крови (ДВС – синдром): клинико-морфологическая характеристика.

2. Эмболия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): причинф развития, значение, исходы.

3. Инфаркт. Определение, стадии развития. Виды, методы морфологической диагностики. Морфологическая диагностика “досуточных” инфарктов. Исходы.

4. Шок. Определение. Стадии развития, виды, морфологические проявления.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 105 — 129.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Что такое тромбоз?

2. Назовите особенности тромбов и посмертных свёртков крови.

3. Назовите виды тромбов.

4. Назовите благоприятные и неблагоприятные исходы тромбов.

5. Что такое эмболия?

6. Перечислите разновидности эмболий по частоте их встречаемости в клинико – анатомической практике.

7. Каковы исходы тромбоэмболии?

8. Каковы исходы клеточной эмболии?

9. Каковы исходы микробной эмболии?

10. Назовите отличия воздушной и газовой эмболии.

11. Приведите примеры эмболии инородными телами.

12. Что такое инфаркт?

13. Причины развития инфаркта?

14. Перечислите разновидности инфаркта по консистенции, форме, цвету, объясните, от чего они зависят.

15. Назовите условия, необходимые для возникновения гемморагического инфаркта и органы, в которых этот тип инфаркта развивается.

16. Назовите благоприятные и неблагоприятные исходы инфарктов в зависимости от органной локализации.

17. Что такое инфаркт миокарда и причины его развития?

18. Дайте характеристики инфаркта миокарда по цвету, форме, консистенции, по расположению в толще стенки и анатомической протяжённости.

19. Перечислите стадии инфаркта миокарда, их продолжительность,макро и микроскопическая характеристика.

20. Перечислите основные осложнения и причины смерти, исходы при инфаркте миокарда.

21. Шок. Определение, виды, макро и микроскопические изменения в органах.

22. ДВС – синдром. Морфологические проявления, причины смерти.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ:

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

1. Тромбоз (дать определение) _____________________________

2.Перечислите причины тромбоза:

3.Назовите виды тромбов, заполните таблицу:

4. Перечислите отличия тромбов от посмертных свёртков крови, заполните таблицу:

5. Перечислите исходы тромбоза, заполните таблицу:

6. Эмболия (дать определение) ______________________________

7. Перечислите виды эмболий в порядке убывания частоты встречаемости:

9.Нарисуйте круги кровообращения и укажите пути миграции эмбола:

10.Назовите исходы различных видов эмболий, заполните таблицу:

11. Инфаркт (дать определение) ____________________________________

12. Укажите виды инфарктов по цвету в зависимости от типа кровообращения, заполните таблицу:

13. Перечислите виды инфарктов по следующим классификациям, заполните таблицу:

По форме По консистенции

14. Назовите причины инфаркта миокарда?

15. Перечислите классификацию инфаркта по виду поражения миокарда:

16. Укажите стадии инфаркта миокарда, их длительность, морфологическую характеристику, заполните таблицу:

17. Рецидивирующий инфаркт миокарда (дайте определение) _________

18. Повторный инфаркт миокарда (дайте определение ) _______________

19.Перечислите осложнения инфаркта миокарда:

20. Назовите возможные исходы инфаркта миокарда:

21.Шок (дать определение) ________________________________________

22.Назовите виды шока:

23. Перечислите стадии шока:

24. Назовите морфологические проявления шока, заполните таблицу:

25. ДВС – синдром (дать определение) ____________________________

__________________________________________________________________________________________________________________________
26. Назовите основные причины ДВС – синдрома:

26.3. ________________________________________________________
26.4 _________________________________________________________

27. Назовите морфологические изменения при ДВС – синдроме:

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту:
Макропрепарат № 24. Пристеночный тромб в аорте.

Стенка аорты утолщена, интима её неровная, с многочисленными фиброзными бляшками и участками атероматозных язв, к одной из которых плотно прикреплён плотный крошащийся тромб с гофрированной поверхностью, резко суживающий просвет сосуда. Его головка имеет строение белого тромба и плотно фиксирована к интиме, тело (смешанного строения) и хвост (красный тромб) лежат свободно. Наиболее часто тромбообразование сопровождает заболевания, протекающие с повреждением сосудистой стенки (атеросклероз, васкулиты), увеличением вязкости крови (гемобластозы, эритроцитоз, ДВС-синдром), снижением скорости тока крови (пороки сердца и сосудов). Среди осложнений особое место занимают: отрыв тромба, тромбоэмболический синдром, септический аутолиз. Рост тромба может привести к закрытию устьев отходящих сосудов с развитием некроза органов. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз и организацию тромба с дальнейшим восстановлением проходимости сосуда. Значение тромбоза определяется скоростью его развития, локализацией и распространённостью (инфаркты в органах).

Макропрепарат № 30. Тромбоз глубоких вен голени.

Между группами мышц голени по фасциям располагаются резко расширенные, извитые с утолщенной стенкой вены, просвет которых обтурирован тёмно-красными суховатыми массами с тусклой поверхностью, связанные с внутренней оболочкой сосуда. Причинами развития являются состояния и заболевания, приводящие к застою крови в нижних конечностях (беременность, асцит, увеличение массы тела, опухоли органов брюшной полости), врождённая слабость сосудистой стенки. Наиболее грозным осложнением является тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Также возможно возникновение трофических язв нижних конечностей.

Макропрепарат № 25. Кокковые эмболы в почке.

Почки незначительно увеличены в размерах, дряблые. Капсула набухшая, тусклая, снимается легко. Поверхность органа гладкая, малокровная (светло-коричневая), пёстрая за счёт мелкоточечных кровоизлияний и очагов гнойного воспаления (абсцессы). На разрезе корковое и мозговое вещество несколько расширены, анемичны, пёстрого вида, границы между ними неразличимы. Чашечно-лоханочная система макроскопически не изменена. Апостематозный (гнойничковый) нефрит является проявлением септикопиемии. При слиянии абсцессов возможно образование карбункула почки.

Макропрепарат №26. Метастазы рака почки в печень.

Печень имеет равномерный коричневый цвет с красным оттенком, может незначительно увеличиваться в размерах, поверхность её неравномерно бугристая, капсула напряжена, нижний край закруглён, неровный. На поверхности и на разрезе констатируются множественные опухолевидные узлы округлой формы, плотной консистенции, диаметром до 2,5 см., без чётких границ, серо-жёлтого цвета. В центре некоторых узлов имеются участки западения (умбиликальные, пупковидные). Вокруг метастатических очагов развивается реактивный параканкрозный гепатит, что усугубляет печёночную недостаточность. Метастазы злокачественной опухоли можно рассматривать как тканевую (клеточную) эмболию.

Макропрепарат № 29. Цистицеркоз головного мозга.

Масса и размеры головного могут не изменяться, рисунок извилин сохранён, полушария симметричны. На мягких мозговых оболочках, преимущественно основания мозга, определяются множественные округлые белесоватые узелки с полостью, заполненной прозрачной бесцветной жидкостью – рецемозный цистицерк. На разрезе граница между серым и белым веществом чётко различима, в веществе головного мозга беспорядочно располагаются множественные кисты с тонкой плотной полупрозрачной стенкой диаметром от 1 до 10 мм, заполненные водянистой жидкостью. Эти кисты содержат личиночную форму свиного цепня. Некоторые узелки могут выбухать в просвет боковых желудочков, и даже целиком в них располагаться. Локализация цистицерков в головном мозге является самой опасной формой заболевания и развивается по типу паразитарной микробной эмболии.

Макропрепарат № 3. Ишемический инфаркт селезенки с рубцеванием.

Селезёнка увеличена в размерах, неоднородной консистенции, капсула её гладкая. В области одного из полюсов определяется неправильной формы светло-жёлтый тусклый участок дряблой консистенции. Капсула над ним набухшая, тусклая с нежными наложениями фибрина. На разрезе патологический очаг имеет клиновидную форму, с вершиной, обращённой в сторону ворот, а основанием – к капсуле. На диафрагмальной поверхности визуализируется организовавшийся инфаркт в виде глубокого втянутого рубца белого цвета, треугольной формы. Инфаркт селезёнки появляется в результате как местного тромбоза сосудов, так и эмболии селезёночной артерии, чаще всего из полостей левого сердца. Рубцевание является благоприятным исходом и на функцию макроорганизма практически не влияет. В случае септического аутолиза может наступить генерализация инфекции, а иногда — сепсис.

Макропрепарат № 5. Ишемический инфаркт головного мозга.

Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная, сосуды её полнокровны. В области постцентральной извилины одного из полушарий визуализируется патологический очаг неправильной формы, дряблой консистенции, серого цвета с желтоватым оттенком, без чётких границ. На разрезе участок ишемии затрагивает только кору головного мозга, имеет неправильную форму. Причинами ишемического инфаркта служат тромбоз, эмболия и/или длительный спазм церебральных сосудов. Наиболее частым исходом ишемического инфаркта, затрагивающего только серое вещество головного мозга, является развитие глиального рубчика.

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 57. Геморрагический инфаркт лёгкого(окраска гематоксилином и эозином).

Некроз охватывает межальвеолярные перегородки, однако, благодаря наличию в них эластических волокон, стенки могут долго сохранять своё расположение и черты строения, не подвергаясь окончательному распаду, клеток в них немного. В противоположность застойным процессам, когда эритроциты выходят в просвет альвеол в единичном количестве, при инфаркте просвет альвеол целиком выполнен излившейся из сосудов кровью. При этом иногда можно обнаружить и волокна фибрина. В сохранившейся ткани лёгкого наблюдается расширение и полнокровие сосудов, вокруг которых отмечаются скопления лейкоцитов и макрофагов.

Микропрепарат № 61. Организация тромба (окраска по ван Гизон).

Новообразованная соединительная ткань везде непосредственно переходит из тромба во внутреннюю оболочку сосуда. Она имеет волокнистое строение и бедна клетками. Местами, однако, в ней могут появиться небольшие группы макрофагов, содержащие глыбки гемосидерина. Также внутри этой соединительной ткани видны небольшие полости, стенки которых высланы эндотелием. Это новообразованные сосуды, главным образом, капилляры, связанные с vasa vasorum сосудистой стенки. Кроме этих сосудов, встречаются более крупные полости, имеющие разнообразные очертания. Они обнаруживаются ближе к сосудистой стенке и соответствуют остаткам первоначального просвета сосуда. Эти щели также покрыты эндотелием и наличие их указывает на бывшую в данном месте канализацию тромба.

Источники:

//helpiks.org/5-44016.html
//studfiles.net/preview/1225879/
//cyberpedia.su/10x4cde.html

Описание препаратов на Занятии № 04

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 4

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №4 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ. ШОК.

Электронограмма. «Мускатный» фиброз печени

Липоцит с высокой синтетич активность. Пространство Диссе в котором синт коллаген фибриллы. Высокая синтетич активность фибробластов адвентиции вен

Микропрепарат №26 Бурая индурация легких (гем.-эоз.)

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

Микропрепарат №2 Венозное полнокровие печени. «Мускатная печень» (гем.-эоз.)

В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии.

+ Окраска эритрозином: эритроциты окр в ярко-красный цвет

Микропрепарат №13 Кровоизлияние в головной мозг

Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расп в виде скоплений. Вещ-во мозга отечно, некоторые клетки в сост некроза (селективный некроз). В основании мозга (a. vertebralis) наблюдается атеросклеротические поражения

Микропрепарат №1 Хроническое венозное полнокровие почки

В дерме вены и капилляры резко расширены и полнокровны, местами имеются диапедезные кровоизлияния. Хроническая гипоксия – происх изменения со стороны паренхимы и стромы (отек и склероз дермы)

Макропрепарат. Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная.

Макропрепарат. «Мускатная печень». Венозное полнокровие печени

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех

Макропрепарат. Кровоизлияние в мозг. Инсульт. Геморрагический инфаркт

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмеч сглаживание извилин; вещ-во мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализ в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. Д-з: отек мозга

Макропрепарат. Цианотическая индурация селезенки

— Размер селезенки увеличен

— Консистенция плотная

— Ткань на разрезе — синюшная

Макропрепарат. Анемия почки

— Почка уменьшена в размере

— Дряблой консистенции

— Обескровлена (имеет белесовато-серый цвет)

Макропрепарат. Цианотическая индурация почек

— Почка увеличена в размере

— Плотной консистенции

— На разрезе — синюшная

Макропрепараты:

№14. «Мускатная» печень

Печень увеличена в размерах, на разрезе светло коричневая с темно вишневым крапом. Поверхность печени – гладкая.

Клиническое значение

Представленная патология развивается при хроническом венозном застое. Темно вишневые участки это полнокровные синусоиды центральных отделов долек – результат нарушения оттока крови через центральные дольковые вены. Причиной нарушения оттока крови из печени наиболее часто является недостаточность правого желудочка сердца. Сдавление печеночной вены из вне (опухоль, конкремент), тромбоз печеночной вены также могут вызвать затруднение оттока крови из печени. Хронический застой крови в печени приводит к хронической гипоксии, что сопровождается повреждением гепатоцитов, способствует разрастанию соединительной ткани, что может привести к фиброзу и циррозу печени.

№ 15. Гематома области подкорковых ядер головного мозга

Большие полушария головного мозга в горизонтальном срезе. В области подкорковых ядер головного мозга определяется полость со свертками крови.

Клиническое значение

Гематома головного мозга или внутримозговое кровоизлияние – результат разрыва стенки внутримозговой артерии. Разрыву чаще всего подвержены: внутренняя сонная артерия, среднемозговая, передняя соединительная и базилярная артерии. Среди причин, приводящих к разрыву внутримозговых артерий, превалируют такие, как врожденные аневризмы и атеросклероз. Провоцирующим фактором разрыва измененной стенки артерии очень часто является артериальная гипертензия. Среди других, более редких причин кровоизлияний в головной мозг можно отметить такие, как васкулиты, амилоидоз артерий, уремия, тромбоцитопеническая пурпура и др. Представленная локализация кровоизлияния затрагивает такое анатомическое образование, как внутренняя капсула, которая содержит нейроны, связывающие кору большим полушарий с другими структурами головного мозга. Результат такого повреждения – паралич половины тела на противоположной стороне.

Микропрепараты:

Внутримозговое кровоизлияние.

В ткани головного мозга определяется поперечный срез кровеносного сосуда, стенка которого в связи с плазматическим пропитыванием и гиалинозом утолщена, эозинофильная, имеет гомогенный вид. Возле артерии видны сливные мелко- и крупноочаговые кровоизлияния. Окружающая ткань мозга имеет «губчатый» вид, что обусловлено отеком.

Гемосидероз лёгких.

В бронхах, альвеолах, в просвете лимфатического сосуда и интерстиции легкого располагаются макрофаги, содержащие коричневый пигмент гемосидерин. В строме определяются очаговые депозиты черного угольного пигмента (антракоз). Имеет место полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок.

Тестовые задания:

01.КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ПЛАЗМОРРАГИЮ ОТНОСЯТ К:

1. Нарушению кровенаполнения

2. Некрозу

3. Нарушению проницаемости стенки сосудов

4. Нарушению трофики тканей

5. Нарушению течения и состояния крови

Правильный ответ: 3

02. ВИДЫ ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ:

1. Паренхиматозное, стромально-сосудистое

2. Острое, хроническое

3. Коллатеральное

4. Компрессионное

5. Ангиоспастическое

Правильный ответ: 2

03. НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

1. Сальная

2. Саговая

3. Мускатная

4. Гусинная

5. Глазурная

Правильный ответ: 3

04. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ:

1. Повышение сосудистой проницаемости

2. Склероз сосудистой стенки

3. Гиалиноз сосуда

4. Ангиоспазм

5. Тромбоз

Правильный ответ: 1

05. КРОВОИЗЛИЯНИЕ ЭТО:

1. Местное полнокровие

2. Повышение оттока крови

3. Диапедез крови в сосуды

4. Чрезмерное кровенаполнение тканей

5. Скопление крови в тканях

Правильный ответ: 5

06. ПРИЧИНА ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ:

1. Повышение притока крови

2. Снижение притока крови

3. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

4. Замедление притока крови

5. Уменьшение оттока крови

Правильный ответ: 5

07. НАЗВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

1. Цианотическая индурация

2. Бурая индурация

3. Мускатный фиброз

4. Альвеолярный отек

5. Геморрагическая инфильтрация

Правильный ответ: 2

08. СКОПЛЕНИЕ КРОВИ В ТКАНИ С НАРУШЕНИЕМ ЕЕ ЦЕЛОСТИ:

1. Кровоподтек

2. Петехии

3. Геморрагическая инфильтрация

4. Гематома

5. Диапедезное кровоизлияние

Правильный ответ: 4

09. ИСХОД ВНУТРИМОЗГОВОЙ ГЕМАТОМЫ:

1. Васкуляризация

2. Образование кисты

3. Образование глиального рубца

4. Организация

5. Септический аутолиз

Правильный ответ: 2

10. ПРИ КАЗЕОЗНОМ НЕКРОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ:

1. Вследствие плазматического пропитывания стенки сосуда

2. В результате разрыва стенки сердца или сосуда

3. В результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение)

4. В связи с повышением проницаемости стенки сосуда

5. В результате мукоидного набухания стенки сосуда

Правильный ответ: 3

11. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ:

1. При внутрисосудистом гемолизе

2. Заболевания сердца

3. Застой крови по большому кругу кровообращения

4. Синдром Бадда-Киари

5. Хроническая сердечная недостаточность

Правильный ответ: 4

12. КРОВОТЕЧЕНИЕ ЭТО:

1. Уменьшение количества эритроцитов в крови

2. Уменьшение объема циркулирующей крови

3. Геморрагический синдром

4. Выход крови из полости сердца или просвета сосуда

5. Повышение сосудистой проницаемости

Правильный ответ: 4

13. ПРИЧИНЫ МАЛОКРОВИЯ:

1. Остановка кровотока

2. Уменьшение притока крови к органам и тканям

3. Повышение оттока крови при неизменном притоке

4. Выход крови за пределы сосудистого русла

5. Геморрагический синдром

Правильный ответ: 2

14. ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1. Тромбозе воротной вены

2. При синдроме Бадда-Киари

3. При пороке сердца

4. При сдавливании метастазами опухоли воротной вены

5. При сдавливании верхней полой вены

Правильный ответ: 3

15. ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Гипертрофией стенок сосудов

2. Хроническим воспалением

3. Атрофией, склерозом

4. Тромбами в микроциркуляторном русле

5. Варикозным расширением вен

Правильный ответ: 3

16. АРРОЗИВНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1. Гнойном воспалении

2. Хроническом венозном застое

3. Остром артериальном малокровии

4. Бурой индурации легких

5. Нарушении оттока крови

Правильный ответ: 1

17. ПРИ ОСТРОМ МАЛОКРОВИИ РАЗВИВАЮТСЯ:

1. Плазматическое пропитывание стенок сосудов

2. Отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

3. Атрофия, склероз

4. Гемосидероз

5. Анасарка, водянка полостей тела

Правильный ответ: 3

18. ПЛОСКОСТНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

1. Экхимозы

2. Геморрагическая пурпура

3. Петехии

4. Гематома

5. Кровоподтеки

Правильный ответ: 5

19. ПРИЧИНА ДИАПЕДЕЗНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ:

1. Разрыв стенки сосуда

2. Аррозия стенки сосуда

3. Повышение сосудистой проницаемости

4. Фибриноидный некроз стенки сосуда

5. Сосудистый спазм

Правильный ответ: 3

20. ВОЗМОЖНЫЙ ИСХОД МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ:

1. Застойный фиброз (склероз)

2. Бурая атрофия

3. Бурая индурация

4. Развитие злокачественного новообразования

5. Хронический гепатит

Правильный ответ: 1

21. ПОВЫШЕННОЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ В СВЯЗИ С УМЕНЬШЕНИЕМ (ЗАТРУДНЕНИЕМ) ОТТОКА КРОВИ:

1. Венозное полнокровие

1. Артериальное полнокровие

2. Общее малокровие

3. Местное малокровие

4. Плазморрагия

Правильный ответ: 1

22. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСИТСЯ:

1. Коллатеральная гиперемия

2. Воспалительная гиперемия

3. Декомпрессионная гиперемия

4. Рабочая гиперемия

5. Ангионевротическая гиперемия

Правильный ответ: 4

23. СЛЕДСТВИЕМ РАЗДРАЖЕНИЯ СОСУДОРАСШИРЯЮЩИХ НЕРВОВ ИЛИ ПАРАЛИЧА СОСУДОСУЖИВАЮЩИХ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Воспалительная гиперемия

2. Декомпрессионная гиперемия

3. Постишемическая гиперемия

4. Коллатеральная гиперемия

5. Ангионевротическая гиперемия

Правильный ответ: 5

24. ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ:

1. Общее венозное малокровие

2. Общее артериальное малокровие

3. Местное венозное полнокровие

4. Общее венозное полнокровие

5. Острое венозное малокровие

Правильный ответ: 4

25. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ ПЕЧЕНЬ:

1. Уменьшена, дряблая, имеет бурую окраску

2. Увеличена, имеет сальный вид

3. Увеличена, приобретает синюшный оттенок

4. Увеличена, плотная, поверхность разреза пестрая, серо желтая с красными вкраплениями

5. Уменьшена, поверхность разреза светлая, напоминает гусиную печень

Правильный ответ: 4

26. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ В ЛЕГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

1. Цианотическая индурация

2. Компрессионный ателектаз, снижение воздушности

3. Бурая индурация

4. Истончение межальвеолярных перегородок, эмфизема

5. Снижение сосудистой проницаемости, альвеолярный отек

Правильный ответ: 3

27. ВСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ АРТЕРИИ ВОЗНИКАЕТ:

1. Ангиоспастическое малокровие

2. Обтурационное малокровие

3. Компрессионное малокровия

4. Ишемия в результате перераспределения крови

5. Гиперемия

Правильный ответ: 2

28. КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ВОЗНИКАЕТ:

1. В результате разрыва стенки сосуда

2. В результате ишемии

3. В результате разъедания стенки сосуда

4. В результате гиперемии

5. В связи с повышением проницаемости стенки сосуда

Правильный ответ: 3

Описание препаратов на Занятии № 14

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 14

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ ПРОПИТЫВАНИЕ СТЕНКИ ГИАЛИНИЗИРОВАННОЙ АРТЕРИОЛЫ (ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)

Базальная мембрана с многочисленными дефектами (разрывами), через которые в толщу стенки проникают плазменные белки и форменные элементы крови. За гиалиновыми мембр в стенке артериолы видны нити фибрина и эритроциты

ЭЛЕКТРОНОГРАММА СПАЗМ АРТЕРИОЛЫ ВО ВРЕМЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №84(А) ЛИПОИДОЗ АОРТЫ (СУДАН III)

При окр Суданом III в интиме аорты определяются липидные капли окр в оранжевый цвет и ксантомные клетки, содержащие жир (роль ксантомных клеток вып макрофаги, гладкомышечные клетки, гистиоциты)

МИКРОПРЕПАРАТ №84(Б) ЛИПОСКЛЕРОЗ АОРТЫ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В фибр бляшке можно выделить 3 компонента:

1) клеточный – представлен гистиоцитами, фибробластами, лимфоцитами, липоцитами

2) волокнистый – представлен коллагеновыми волокнами и эласт структурами, уч в образовании покрышки

3) ксантомные клетки

МИКРОПРЕПАРАТ №100 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Стенка приносящей артериолы утолщена, предст гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соед ткани, канальцы в сост белковой дистрофии

МИКРОПРЕПАРАТ №100 (Б) – ОКР.ПИКРОФУКСИНОМ

При этой окраске соед ткань окрашивается в кирпично-красный цвет

МАКРОПРЕПАРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Интима аорты неровная, бугристая, за счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенной покрышкой и выкрашивающимися атероматозными массами. Аорта режется с хрустом, «звенит» на ноже.

МАКРОПРЕПАРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ (АТЕРОСКЛЕРОТИЧ.НЕФРОСКЛЕРОЗ)

— почка уменьшена в размере

— плотной консистенции

— поверхность бугристая с многочисленными рубцовыми втяжениями

МАКРОПРЕПАРАТ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

— сердце увеличено в размере и массе

— отмеч утолщение левого желудочка

— миокард глинистого вида, дряблой консистенции

— полости сердца не расширены

МАКРОПРЕПАРАТ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

— почка резко уменьшена в размере

— плотной консистенции

— сероватого цвета

— поверхность зернистая

ДЕМОНСТРАЦИИ:

МИКРОПРЕПАРАТ №111 ИНФАРКТ МИОКАРДА,

МИКРОПРЕПАРАТ №13 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

МИКРОПРЕПАРАТ № 34 ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

МАКРОПРЕПАРАТ ИНФАРКТ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ ГАНГРЕНА ПЕРВОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ

Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).

Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.

МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее

МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.

Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.

Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).

МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.

— сердце увеличено в размере и массе

— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца

— сердце увеличено в размерах

— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

— миокард вокруг выбухания гипертрофирован

— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

Нарушения кровообращения Венозное полнокровие Отек

Нарушения кровообращения Венозное полнокровие Отек Тромбоз Эмболия Кровотечение

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. Величина органа (размеры, масса) 2. Изменение конфигурации органа 3. Консистенция органа 4. Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)

Схема кровообращения ВПВ — верхняя полая вена, ЛВ — легочные вены, Ле – легкие, ЛП — левое предсердие, ЛС — легочный ствол, ПЖ — правый желудочек, ЛЖ — левый желудочек, Печ. В — печеночные вены, НПВ — нижняя полая вена, П – печень, ВВ — воротная вена, А – аорта.

Изучить • Макропрепарат макропрепарат представлен частью почки в Венозное продольном разрезе, плотной консистенции, с полнокровие почки закругленными краями. На разрезе ткань почки цианотична. Заключение. Общее хроническое венозное полнокровие). Цианотическая индурация почки. Причины. Блок оттока на уровне сердца и крупных сосудов. Хроническая сердечная недостаточность при заболеваниях сердца (ИБС в стадии декомпенсации, пороки сердца и амилоидоз, кардиомиопатии и т. д. ). Исход. Неблагоприятный с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, развитием застойного пневмосклероза.

Зарисовать микропрепарат № 1 Венозное полнокровие и стаз почки • На микропрепарате видно полнокровие вен мозгового вещества и пограничной зоны. Артерии не изменены нормального кровенаполнения. Нефроциты в состоянии дистрофии. В капиллярах клубочков отмечается стаз. • Заключение. Общее хроническое венозное полнокровие. •

Зарисовать микропрепарат № 3 Отек легкого • На микропрепарате структура легкого не изменена. Мелкие вены и капилляры расширены и переполнены кровью. Часть альвеол воздушные. В просвете некоторых альвеол находится отечная жидкость – транссудат, окрашенная в розовый цвет из-за наличия в ней белков. • Заключение. Нарушение содержания тканевой жидкости.

• Макропрепарат представлен частью печени, плотной консистенции, с Описать макропрепарат закругленными краями, на разрезе пестрого вида. На желтоватом фоне Мускатная печень (соответствует жировой дистрофии гепатоцитов периферии печеночной дольки) видны темно-красные вкрапления с d не более 1 мм (соответствует центру печеночной дольки с полнокровной центральной веной и кровоизлияниями). • Заключение. Печень при хроническом венозном полнокровии ( «мускатная» печень). • Причины. Для общего хронического венозного полнокровия – хроническая сердечная недостаточность. Для местного хронического венозного полнокровия – тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари. • Исход. Неблагоприятный с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, образованием узлов-регенератов, перестройкой и деформацией органа с исходом в цирроз печени (мускатный, застойный, сердечный).

Зарисовать микропрепарат № 2 § На микропрепарате в центре печеночной дольки наблюдается расширение и Мускатная печень переполнение кровью центральной вены, синусоидов. Печеночные балки в центре истончены, атрофичны, количество их уменьшено. На периферии печеночной дольки сохраняется четкая структура балок. Балки плотно прилегают дуг к другу, но в цитоплазме находятся вакуоли жира – (паренхиматозная жировая дистрофия). • Заключение. Общее или местное хроническое венозное полнокровие.

• Макропрепарат представлен Описать фрагментом легкого, плотной консистенции. На разрезе видно макропрепарат нарушение ячеестого строения вследствие сужения альвеол. Цвет Бурая индурация органа на разрезе коричневый (бурый), с мелкими вкраплениями гемосидерина легкого черного цвета и белесоватыми прожилками вокруг сосудов и бронхов. • Заключение. Бурая индурация легкого (общее хроническое венозное полнокровие). • Причины. Блок оттока на уровне сердца и крупных сосудов. Хроническая сердечная недостаточность при заболеваниях сердца (ИБС в стадии декомпенсации, пороки сердца и амилоидоз, кардиомиопатии и т. д. ). • Исход. Неблагоприятный с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, развитием застойного пневмосклероза.

Зарисовать • На микропрепарате структура микропрепарат № 4 легкого изменена. Альвеолярные перегородки Бурая индурация утолщены за счет разрастания соединительной ткани. В легкого межальвеолярной соединительной ткани большое количество фибробластов. Мелкие вены расширены и заполнены кровью. В просвете альвеол, бронхов, периваскулярно, перибронхиально и в альвеолярных перегородках находится свободно лежащий гемосидерин бурого цвета, а также в цитоплазме гемосидеробластов и гемосидерофагов (клеток сердечных пороков). • Заключение. Общее хроническое венозное полнокровие.

Патология системы гемостаза

• Макропрепарат представлен вскрытым Описать макропрепарат участком аорты. Внутренняя поверхность неровная с возвышающимися Смешанный тромб аорты ачагами белесоватого цвета, местами изъязвленными. В просвете видно прикрепленное патологическое образование (3 х2 см), с неровной гофрированной поверхностью, плотной консистенции, сухое, крошащееся, с чередованием красных и белесоватых полос. • Заключение. Смешанный пристеночный тромб аорты. • Причина. Местные предпосылки тробообразования: повреждение эндотелия, замедление и завихрение тока крови. Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. • Исход. Асептический аутолиз, организация тромба, образование тромбоэмбола, нагноение тромба (септический лизис), обызвествление.

Изучить макропрепарат • Макропрепарат представлен Тромбоз нижней полой вскрытым участком нижней полой и вены подвздошными венами. В просвете видно патологическое образование, обтурирующее просвет сосудов, с неровной поверхностью, плотной консистенции, сухое, крошащееся, коричневого цвета. • Заключение. Красный обтурирующий (прогрессирующий) тромб нижней полой и подвздошных вен. • Причина. Местные предпосылки тробообразования: повреждение эндотелия, замедление и завихрение тока крови. Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. • Исход. Асептический аутолиз, организация тромба, образование тромбоэмбола, нагноение тромба (септический лизис), обызвествление.

Описать макропрепарат Красный тромб • Макропрепарат представлен вскрытым участком подвздошной вены, размерами подвздошной вены 13 х2 см, плотно-эластичной консистенции. Внутренняя поверхность гладкая, блестящая, влажная сероватого цвета. В просвете видно патологическое образование d=1 см, L=8 см, с неровной поверхностью, плотной консистенции, сухое, крошащееся, коричневого цвета, прикрепленное к стенке и почти полностью заполняющее просвет сосуда. • Заключение. Красный обтурирующий тромб подвздошной вены. • Причина. Местные предпосылки тробообразования: повреждение эндотелия, замедление и завихрение тока крови. Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. • Исход. Асептический аутолиз, организация тромба, образование тромбоэмбола, нагноение тромба (септический лизис), обызвествление.

Зарисовать • На микропрепарате в микропрепарат № 5 просвете сосуда расположен тромб, построенный из Красный тромб переплетающихся нитей фибрина, между которыми располагаются эритроциты, часть из них разрушена, а часть гиалинизирована. Тромб плотно прилежит к стенке кровеносного сосуда. В месте прикрепления тромба эндотелий отсутствует. Просвет сосуда частично сохранен, т. е. это обтурирующий тромб. • Заключение. Красный обтурирующий тромб в вене.

Зарисовать • На микропрепарате микропрепарат № 5 представлена часть тромба, построенного Красный тромб из переплетающихся нитей фибрина в виде извилистых полос, между которыми располагаются эритроциты (часть из них разрушена, а часть – гиалинизирована), а также лейкоциты в небольшом количестве • Заключение. Красный тромб.

• Макропрепарат представлен сердцем, Изучить увеличенным в размерах (12 х10 см). Изменена конфигурация – сердце шаровидной формы. Эпикард макропрепарат гладкий, блестящий. На разрезе наблюдается Шаровидный тромб утолщение стенки левого желудочка до 2 см. Резко расширено левое предсердие, створки митрального клапана утолщены. В полости левого предсердия обнаруживается свободно расположенное патологическое образование шаровидной формы в диаметре 6 см, плотной консистенции, серо- красного цвета, с тусклой, шероховатой поверхностью. • Заключение. Шаровидный тромб левого предсердия. • Причина. Порок митрального клапана. • Местные предпосылки тробообразования: повреждение эндотелия, замедление и завихрение тока крови. • Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. • Исход. Асептический аутолиз, организация тромба, образование тромбоэмбола, нагноение тромба (септический лизис), обызвествление.

Зарисовать • На микропрепарате микропрепарат № 6 определяется фрагмент Организация тромба поперечного среза артерии, просвет которой полностью закрыт зрелой соединительной тканью. Видны каналы, заполненные эритроцитами и отдельные кровеносные сосуды небольшого калибра. В соединительной ткани обнаруживаются глыбки гемосидерина черного цвета – наличие элементов бывшего тромба. • Заключение. Благоприятный исход тромба — организация Канализация тромба на тромба с канализацией и фоне организации васкуляризацией.

Изучить макропрепарат Тромбоэмболия легочной артерии • Макропрепарат представлен вскрытой развилкой легочного ствола. Видно свободно лежащее патологическое образование с неровной тусклой, шероховатой поверхностью, плотной консистенции, сухое, крошащееся, темно красного цвета. • Заключение. Тромбоэмболия легочной артерии. • Причина. Тромбоз вен нижних конечностей. • Исход. Неблагоприятный с возникновением пульмокоронарного рефлекса.

Зарисовать микропрепарат № 7 Тканевая эмболия • На микропрепарате ткань миокарда. В просвете кровеносных сосудов имеются клетки с гиперхромными ядрами и увеличенным ядерно- цитоплазматическим соотношением (раковые клетки). Атипичные клетки закрывают сосуд почти полностью. • Заключение. Тканевая эмболия раковыми клетками (гематогенное метастазирование).

• Макропрепарат представлен Изучить макропрепарат органокомплексом: Тампонада сердца фрагментом легких и сердцем с удаленным наружным листком перикарда. Сердце увеличено, дряблой консистенции, на передней поверхности в области левого желудочка имеется выбухание стенки с линейным проникающим дефектом. Видно обширное кровоизлияние в полость перикарда. • Заключение. Кровоизлияние в полость перикарда. • Причина. Разрыв стенки аневризмы. • Исход. Неблагоприятный с тампонадой сердца.

Описать макропрепарат • Макропрепарат представлен Кровоизлияние в мозг частью головного мозга. В правой теменно-затылочной области в веществе мозга видна полость овальной формы размерами 8 х4 см, заполненная темно-красным содержимым (сгустком крови). • Заключение. Кровоизлияние в правую теменно-затылочную область по типу гематомы. • Причина. Разрыв стенки сосуда, разъедание стенки сосуда, разрыв сосудистой аневризмы. • Исход. Неблагоприятный из-за прорыва в боковой желудочек. Благоприятный — при небольших кровоизлияниях: рассасывание крови, образование бурой кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью. •

Зарисовать микропрепарат № 10 • На микропрепарате в Кровоизлияние в мозг веществе головного мозга виден полнокровный сосуд, скопление эритроцитов, располагающееся вокруг сосуда и заполняющее большой участок ткани мозга. Стенка сосуда сохранена. Вид кровоизлияния – инфильтрация кровью. • Заключение. Кровоизлияние (геморрагическое пропитываниие) в головной мозг. •

Механизмы кровотечений 2 1 3 1. Путем разрыва (haemorrhagia per rexin) 2. Из-за повышенной проницаемости (haemorrhagia per diabrosin) 3. Путем разъедания (haemorrhagia per diapedesis)

Кровоизлияния в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе

Подробности

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, — местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь:

а) общий характер, что наблюдается при:

Увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

Увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

— физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

— патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока,