Эмболия

Набор макропрепаратов ПРИСТЕНОЧНЫЕ ТРОМБЫ В АРТЕРИЯХ И В СЕРДЦЕ. Оценить тромбы как возможные источники тромбоэмболии.

Набор макропрепаратов ЭМБОЛИЧЕСКИЕ (метастатические) ГНОЙНИКИ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ. Описать один из препаратов. Обратить внимание на количество гнойных очагов, характер их распределения.

Набор макропрепаратов МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ В РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ. Описать один из препаратов. Обратить внимание на размеры, форму метастатических узлов опухолей. Указать возможные пути метастазирования из первичной опухоли.

Микропрепарат №38 ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ ЛЕГКОГО (окраска суданом III-гематоксилином). Обозначить жировые эмболы в сосудах легочной артерии. Отметить цвет жировых капель.

Микропрепарат №39

МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ В ПОЧКЕ (окраска гематоксилином и эозином). Найти и описать сосуд с бактериальным эмболом. Обратить внимание на состояние стенки сосуда и гнойное расплавление в окружающей ткани.

Микропрепарат №195 ГЕМАТОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАБДОМИОСАРКОМЫ В ЛЕГКОЕ (тканевая эмболия) (окраска гематоксилином и эозином). Найти сосуд с комплексом опухолевых клеток.

ДВС-СИНДРОМ

Макропрепарат ШОКОВАЯ ПОЧКА. Обратить внимание на кортикальные некрозы в органе.

Основная лексика к занятию

Гемостаз – комплекс коагуляционных и антикоагуляционных реакций, поддерживающих кровь в нормальном жидком состоянии.

ДВС-синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Сладж-феномен – слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, в сосудистом русле.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете кровеносного русла.

Шок – тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз, характеризующееся фазными нарушениями деятельности систем организма.

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях.

Перечень вопросов к занятию, являющихся основой контрольного теста.

1. Дайте определение тромбоза.

2. Назовите составные части тромба.

3. Укажите вид тромба в зависимости от его состава.

4. Перечислите элементы белого тромба.

5. Из каких элементов состоит красный тромб?

6. Укажите элементы смешанного тромба.

7. Назовите общие предпосылки тромбообразования.

8. Назовите местные факторы тромбообразования.

9. Перечислите стадии тромбообразования.

10. Перечислите исходы тромбоза.

11. Назовите основное морфологическое проявление организации тромба.

12. Перечислите виды тромба в зависимости от отношения к просвету сосуда.

13. Укажите морфологические составляющие смешанного тромба.

14. Укажите, где часто встречаются пристеночные тромбы.

15. Укажите, где часто встречаются обтурирующие тромбы.

16. Назовите причину появления тромбов при аневризме аорты.

17. Укажите, где часто встречаются гиалиновые тромбы.

18. Перечислите отличия тромба от сгустка крови.

19. Охарактеризуйте сладж-феномен.

20. Дайте определение понятия стаз.

21. Дайте определение эмболии.

22. Перечислите виды эмболий в зависимости от перемещения по току крови.

23. Укажите вид эмболий в зависимости от вида эмбола.

24. При каких заболеваниях встречается бактериальная эмболия?

25. При каких заболеваниях встречается тканевая эмболия?

26. У каких лиц может развиться кессонная болезнь.

27. Перечислите условия возникновения воздушной эмболии.

28. Укажите причины развития жировой эмболии.

29. Назовите окраску, позволяющую верифицировать жировой характер эмболии.

30. Укажите возможную локализацию тромбов, являющихся источниками тромбоэмболии большого круга кровообращения.

31. Перечислите источники локализации тромбов при тромбоэмболии легочной артерии.

32. Каков механизм смерти при тромбоэмболии ствола легочной артерии?

33. Перечислите компоненты пульмонокоронарного рефлекса.

34. Укажите исходы эмболий.

35. Перечислите синонимы ДВС-синдрома.

36. Назовите морфологические проявления ДВС-синдрома.

37. Опишите микроскопические признаки шока.

38. Охарактеризуйте шоковое легкое.

39. Охарактеризуйте шоковую почку.

40. Перечислите причины смерти при шоке.

Микропрепараты 2008

	1. Смешанный тромб, 23. Орган (ткань): артерия (аорта). г/э В просвете сосуда массы, состоящие из нитей фибрина, лейкоцитов и эритроцитов. Диагноз:: 4. Смешанный тромб Причины: Повреждение эндотелия сосудистой стенки. Замедление тока крови. Изменение состава крови (нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови). Исходы тромбоза: I. Благоприятные: 1. Асептический аутолиз. 2. Организация тромба. 3. Обызвествление. П. Неблагоприятные: 1. Отрыв и тромбоэмболия. 2. Септическое расплавление тромба.		2. Атеросклероз аорты, 52. Орган: аорта Окраска: г/э В интиме аорты отложения липидов («кристаллы» холестерина) и разрастание соединительной ткани вокруг них, могут быть соли кальция. Диагноз: Причины: дисхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов Исходы и осложнения: аневризма аорты, разрыв аорты, тромбоз, тромбоэмболия, инфаркты в органах.
	3. Инфаркт миокарда, 56. Орган: сердце. Окраска: г/э 3 зоны: 1) безъядерная зона — инфаркт, 2) зона сохраненного миокарда, 3) зона демаркационного воспаления (большое количество сосудов и лейкоцитов) Диагноз: Причины: — тромбоз; — тромбоэмболия; — длительный спазм коронарных артерий; + функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза. Исход: постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма аорты. Осложнения : — кардиогенный шок, — фибрилляция желудочков, — асистолия, — острая сердечная недостаточность, — миомаляция , — острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), — пристеночный тромбоз, — перикардит		4. Бурая индурация легких, 17. Орган: легкое. Окраска: реакция Перлса на железо Утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани. Сосуды м/а перегородок полнокровны. В альвеолах, межальвеолярных перегородках скопления зерен гемосидерина. Диагноз: Причина» — хроническая сфдечно-ахудистая недостаточность (пороки сердца, ИБС). Исход: прогрессирование пневмосклероза, легочно-сердечная недостаточность. Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.
	5. Крупозная пневмония 1. Легкие. Г/Э 2. Процессы: во всех альвеолах нити фибрина, лейкоциты и эритроциты на фоне полнокровия сосудов 3. Диагноз: крупозная пневмония(серое опеченение) 4. Причины: пневмококки и переохлаждение 5. Исход: при лечении – разрешение процесса либо абсцедирование. Карнификация, гангрена легкого, эмпиема плевры, менингит		6. Туберкулярная гранулема 1. Легкое Г/Э 2. Процессы: бугорок состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В центе казеозный некроз 3. Диагноз: туберкулярная гранулема/милиарный туберкулез 4. Причины: micobacterii tuberculii 5. Исход. При лечении – рубчики на месте бугорков либо слияние бугорков в мелкие каверны, генерализация процесса
	6. Хроническая язва 1. Желудок 2. Г/Э 3. Процессы: язвенный дефект. Дно: фибрин с лейкоциятами, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, фиброзная ткань. Сосуды склерозированы 4. Диагноз: хроническая язва в стадии обострения 5. Причины: кортико-висцеральная теория и helicobacter pylori 6. Исходы. При лечении – рубцевание вплоть до стеноза либо перфорация-перитонит: пенетрация-панкреонекроз; кровотечение-анемия: гастрит, флегмона желудка -смерть от интоксикации; малигнизация		7. Аденокарцинома 1. Желудок 2. Г/Э 3. Процессы: раковые железы из атипичных раковых клеток в толще стенки желудка 4. Диагноз: аденокарцинома желудка 5. Причины: мутационная теория: вирусы, химические вещества, радиация 6. Исходы: дальнейший рост опухоли, некроз, изъязвление, кровотечение; перфорация-перитонит, метастазы в лимфоузлы и печень
	8. Апендицит 1. Аппендикс 2. Г/Э 3. Процессы: язвенный дефект, диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки на фоне полнокровия сосудов. 4. Диагноз: флегмонозно-язвенный аппедицит 5. Причины: длительный спазм сосудов и мускулатуры и инфекция 6. Исходы. Без лечения – смерть от перитонита, перформация-фибринозно-гнойный перитонит, мутиляция – каловый перитонит, поддиафрагмальный перитонит		9. Жировая дистрофия 1. Печень 2. Судан 3 на жир 3. Процессы: капли в гепатоцитах оранжевого цвета 4. Диагноз: жировая дистрофия печени 5. Причины: вирусный гепатит(тяжелая форма), отравление алкаголем или лекарствами, нарушение питания 6. исходы: иногда процесс обратим, чаще жировой цирроз либо жировой гепатоз – смерть от печеночной недостаточности
	10. Механическая желтуха 1.Печень 2. Г/Э 3. Процессы: желчь в капиллярах долек и протоках триад. 4. Диагноз: печень при механической (подпечёночная) желтухе 5. Причины: желчекаменная болезнь, рак ЖВП, сдавление их раком желудка, поджелудочной железы и метастазы в лимфоузлы воротной вены 6. Исход: биллиарный цирроз печени		11. Цирроз печени 1. Печень 2. Г/Э 3. Процесс: долька разделена фиброзными прослойками на несколько ложных долек без центральных вен. Гепатоциты расположены хаотично, дистрофичны 4. Диагноз: ол 5. Причины: вирусный гепатит, болезни питания и сердца, хронический алкаголизм 6. Исход: дальнейшее фиброзирование печени, кортикальное кровотечение, желудочно-пищеварительные кровотечения, рак печени
	12. Хронический миелолейкоз 1. Печень 2. Г/Э 3. Процессы: диффузная инфильтрация миелоцитами по ходу синусоидов (вес до 6 кг при этом). Гепатоциты дистрофичны 4. Диагноз: печень при хроническом миелоцейкозе 5. Причины: мутационная теория и дефект 22 пары хромосом(филадельфиская хромосома) 6. Исход: разрыв печени, массовое внутренне кровотечение, смерть от интоксикации либо от инфекции		13. Острый гломерулонефрит 1. Почка 2. Г/Э 3. Процессы: клубочек увеличен в 7-8 раз, феномен большого количества ядер в нем за счет размножения эндотелия капиллярных клеток мезангиума и стояние лейкоцитов в просвете капилляров. В просвете канальцев кровь (гематурия) 4. Диагноз: острый продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит 5. Причины: нефритогенный штамм b-гемолитического стрептококка и переохлаждение 6. Исход: при лечении – выздоровление иногда переход в хроническую форму; вторичное сморщивание почек, уремия
	14. Нефрит 1. Почка 2. Г/Э 3. Процессы: сосуды полнокровны, в одном из них – микробный эмбол; в строме очаг скопление лейкоцитов(абсцесс) с гнойный расплавлением 4. Диагноз эмболический гнойный нефрит 5. Причины: гноеродная инфекция, из мочевого пузыря или гематогенно 6. Исходы: смерть от интоксикации, пионефроз. При тщательном лечении – рубчики на месте гнойничков		15. Тубулонекроз 1. Почка 2. Г/Э 3. Процессы: эпителий канальцев некротизирован, ядра отсутствуют – в просвете канальцев детрит. 4. Диагноз: тубулонекроз /острая почечная недостаточность 5. Причины: тяжелая интоксикация(сулема), массивные травмы конечностей, шок 6. Исход: смерть от ОПН, при гемодиализе – частичное восстановление тканей почек
	16. Амилоидоз 1. Почка 2. Конго-Ротт на амилоид 3. Процессы: однородные массы кирпично-красного цвета в мезангиуме клебочков под аргирофильными мембранами сосудов стромы; под базальными мембранами канальцев и диффузно по ходу ретикулярных волокон стромы 4. Диагноз: амилоидоз почек 5. Причины 2го амилоидоза: хронические болезни типа вторичного туберкулеза, третичного сифилиса, бронхоэктазов, дизентерий; миеломная болезнь 6. Исходы: вторичное сморщивание почек, уремия; смерть от вторичной инфекции		17. Лейомиома 1. Матка 2. Г/Э 3. Процессы: разрастание зрелых гладко-мышечных клеток, расположеныых хаотично узлом. 4. Диагноз: лейомиома матки 5.Причины: эндокринные нарушения у женщин 6. Исход: дальнейший рост , маточное кровотечение; иногда малигнизация
	18. Кровоизлияние в мозг 1. Головной мозг 2. Г/Э 3. Процессы: на фоне полнокровия сосудов геморрагический инфильтрат в ГМ 4. Диагноз: кровоизлияние в ГМ 5. Причины: опухоли ГМ, лейкозы 6. Исходы: киста на месте кровоизлияния; отек мозга – смерть		19. Гнойный пульпит 1. Зуб 2. Г/Э 3. Процессы: на фоне полнокровия сосудов, очаговое скопление лейкоцитов в пульпе(абсцесс) 4. Диагноз: острый гнойный очаговый пульпит 5.Причины: гноеродная флора при кариесе 6. Исход: хронический пульпит- периодонтит-периостит-остеомиелит-генерализованный сепсис
	20. Кариес 1. Зуб 2. Г/Э 3. Процессы: размягченный дентин, каферна, синие полосы, заместительный дентин с неправильно расположенными дентинными канальцами. Дентикли в пульпе. Вакуольная дистрофия одонтобластов. 4. Диагноз: глубокий кариаес 5. Причины: химико-паразитарная теория 6. Исход: пульпит-периодонтит-периостит-остеомиелит-генерализованный сепсис		21. Пародонтит 1. Пародонт 2. Г/Э 3. Процессы: пришеечный зубной камень, воспалительная инфильтрация десны и глубокий пародонтальный карман. Остеокластическая резорбция костной ткани альвеолярного отростка 4. Диагноз: пародонтоз/пародонтит 5. Причины: склероз сосудов, нарушение иннервации и окклюзии. Иммунные расстройства 6. Исход: дальнейшее рассасывание костной ткани, расшатывание и выпадение зубов
	22. Папиллома 1. Опухоль 2. Г/Э 3. Процессы: соединительная ткань, сосочки (строма) покрыты зрелым плоским эпителием с ороговеванием (паренхима) 4. Диагноз: папиллома 5. Причины: вирусы 6. Исход: возможен рост опухоли. Редко малигнизация		23. Стенка кисты 1. Стенка 2. Г/Э 3. Процессы: стенка состоит из фиброзной ткани, пронизана лейкоцитами и выстлана многослойным плоским эпителием. Сосуды полнокровны 4. Диагноз: стенка радикулярной кисты (предстадия кистогранулемы) 5. Исход: дальнейшее увеличение кисты-перелом челюсти-одонтогенный сепсис
	24. Рак 1. Опухоль 2. Г/Э 3. Процессы: раковые тяжи из атипичного плоского эпителия. В центре – с очагами пара-, дис- и гиперкератоза (раковые жемчужены) 4. Диагноз: Эпидермоидный (плоскоклеточны) рак с ороговением 5. Причины: мутационная теория 6. Исход: рост-некроз-изъязвление-кровотечение-метастазы		25. 1. Опухоль 2. Г/Э 3. Процессы: полости выстланы зрелым эндотелием и заполнены кровью. Перегородки – строма, а эндотелий – ее паренхима. 4. Диагноз: кафернозная гемангиома 5. Причины: чаще врожденный дефект 6. Исход: дальнейший рост-кровотечение при травме. Редко малигнизация
	26. Грануляционная ткань		27. Хр. апикальный гранулематозный периодонтит

Макропрепараты:

№ 4. «Шоковая» почка.

Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.

Клиническое значение.

Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества (юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.

№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.

Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс — темно красный со светло серыми прослойками.

Клиническое значение.

Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока. Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев, является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.

Микропрепараты:

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

Печень при шоке.

В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио — и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.

Тестовые задания:

01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА, ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В КАПИЛЛЯРАХ:

1. Сладж-феномен

2. Тромбоз

3. Эмболия

4. Гемостаз

5. ДВС-синдром

Правильный ответ: 4

02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С НАРАСТАНИЕМ ВЯЗКОСТИ ПЛАЗМЫ И ЗАТРУДНЕНИЕМ ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:

1. ДВС-синдром

2. Эмболия

3. Тромбоз

4. Гемостаз

5. Сладж-феномен

Правильный ответ: 5

03. ЗНАЧЕНИЕ ГЕМОСТАЗА:

1. Приводит к снижению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле

2. Вызывает отек, плазморрагии, гипоксию

3. Способствует усилению венозного оттока

4. Приводит к усиленному выходу жидкости из тканей

5. Служит причиной тромбоэмболии

Правильный ответ: 2

04. ПРИЖИЗНЕННОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ В ПРОСВЕТЕ СОСУДА, В ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА, В МЕСТАХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ:

1. Сладж-феномен

2. Тромбоз

3. Эмболия

4. Гемостаз

5. ДВС-синдром

Правильный ответ: 2

05. ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ ЭТО:

1. Циркуляция в крови обызвествленных тромбов

2. Циркуляция в крови жировых капель

3. Циркуляция в крови фрагментов клапанов сердца

4. Циркуляция в крови простейших или животных паразитов

5. Циркуляция в крови извести из атеросклеротических бляшек.

Правильный ответ: 5

06. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА:

1. Увеличение тромба

2. Тромбоэмболия

3. Малигнизация

4. Лизис тромба

5. Гнойное расплавление тромба

Правильный ответ: 4

07. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА:

1. Канализация тромба

2. Гнойное расплавление тромба

3. Петрификация тромба

4. Замещение соединительной тканью

5. Васкуляризация

Правильный ответ: 2

08. ПЕРЕНОС ТОКОМ КРОВИ ИЛИ ЛИМФЫ ТЕЛ, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ:

1. Сладж-феномен

2. Тромбоз

3. Эмболия

4. Гемостаз

5. ДВС-синдром

Правильный ответ: 3

09. ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ РАЗМОЗЖЕНИИ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:

1. Жировая эмболия

2. Тромбоэмболия

3. Газовая эмболия

4. Тканевая эмболия

5. Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 1

10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:

1. Тромбоэмболия

2. Жировая эмболия

3. Тканевая эмболия

4. Эмболия инородными телами

5. Газовая эмболия

Правильный ответ: 5

11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЛЕЖИТ:

1. Тромбоэмболия

2. Газовая эмболия

3. Жировая эмболия

4. Тканевая эмболия

5. Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 4

12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК НАБЛЮДАЕТСЯ:

1. Тромбоэмболия

2. Газовая эмболия

3. Жировая эмболия

4. Тканевая эмболия

5. Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 5

13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:

1. Коагулопатия потребления

2. Синдром длительного сдавления

3. Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания

4. Геморрагический синдром

5. Тромбоэмболический синдром

Правильный ответ: 1

14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:

1. Тромбоэмболического синдрома

2. ДВС — синдрома

3. Сладж — феномена

4. Тканевой эмболии

5. Гемостаза

Правильный ответ: 2

15. ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:

1. Эмболия

2. Стаз

3. Сладж — феномен

4. Тромбоз

5. Шок

Правильный ответ: 5

16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:

1. Тромбоцитопенией

2. Наследственной тромбастенией

3. Гемодилюцией

4. Избыточной внутрисосудистой коагуляцией

5. Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией

Правильный ответ: 4

17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Сосудисто-периферическим

2. Гиповолемическим

3. Травматическим

4. Анафилактическим

5. Гиперволемическим

Правильный ответ: 2

18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:

1. Белые

2. Красные

3. Смешанные

4. Фибриновые, гиалиновые

5. Организующиеся

Правильный ответ: 4

19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:

1. Белого тромба

2. Красного тромба

3. Смешанного тромба

4. Гиалинового тромба

5. Фибриноидного тромба

Правильный ответ: 2

20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:

1. В венах

2. В артериях

3. В полости аневризмы

4. В сосудах микроциркуляторного русла

5. В сердце

Правильный ответ: 1

21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:

1. В артериолах

2. В полости аневризмы

3. В сосудах микроциркуляторного русла

4. В крупных венах

5. В крупных артериях

Правильный ответ: 5

22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:

1. На поверхности раны

2. В венах

3. В полости аневризмы

4. В сосудах микроциркуляторного русла

5. В сердце

Правильный ответ: 4

23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА ТРОМБЫ БЫВАЮТ:

1. Флотирующими

2. Циркуляторными

3. Ретроградными

4. Смешанными

5. Пристеночными

Правильный ответ: 5

24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ ДЛЯ:

1. Тромбобактериальной эмболии

2. Организации тромба

3. Канализации тромба

4. ДВС-синдрома

5. Петрификации тромба

Правильный ответ: 1

25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ ПУЗЫРЬКИ:

1. Водорода

2. Кислорода

3. Азота

4. Гелия

5. Углекислого газа

Правильный ответ: 3

26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ ЭМБОЛИЯ:

1. Жировая

2. Тканевая

3. Газовая

4. Инородными телами

5. Бактериальная

Правильный ответ: 2

27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Выпадением нитей фибрина

2. Повреждением сосуда

3. Агглютинацией эритроцитов

4. Сужением просвета сосуда

5. Гиповолемией

Правильный ответ: 3

28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Коагулопатия потребления

2. Плазморрагия

3. Полицитемия

4. Эмболия

5. Анемия

Правильный ответ: 1

29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:

1. Генерализованная тромбоэмболия

2. Тромбогеморрагический синдром

3. Внутрисосудистый гемолиз

4. Гипокоагуляционный синдром

5. Внутрисосудистый гемостаз

Правильный ответ: 2

ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ, ШОК, ДВС – СИНДРОМ — КиберПедия

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

 

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

— детально изучить патоморфологию тромбоза, эмболии, инфаркта, шока, ДВС – синдрома;

— научиться дифференцировать их между собой на основании патоморфологических и морфологических данных;

— формирование алгоритма макро и микроскопической диагностики тромбоза, эмболии, инфаркта, шока, ДВС – синдрома.

 

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

 

1. Тромбоз. Определение. Причины, разновидности тромбов, последствия тромбов. Исходы тромбоза. Синдром диссеминированного свёртывания крови (ДВС – синдром): клинико-морфологическая характеристика.

2. Эмболия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): причинф развития, значение, исходы.

3. Инфаркт. Определение, стадии развития. Виды, методы морфологической диагностики. Морфологическая диагностика “досуточных” инфарктов. Исходы.

4. Шок. Определение. Стадии развития, виды, морфологические проявления.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

 

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 105 — 129.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Что такое тромбоз?

2. Назовите особенности тромбов и посмертных свёртков крови.

3. Назовите виды тромбов.

4. Назовите благоприятные и неблагоприятные исходы тромбов.

5. Что такое эмболия?

6. Перечислите разновидности эмболий по частоте их встречаемости в клинико – анатомической практике.

7. Каковы исходы тромбоэмболии?

8. Каковы исходы клеточной эмболии?

9. Каковы исходы микробной эмболии?

10. Назовите отличия воздушной и газовой эмболии.

11. Приведите примеры эмболии инородными телами.

12. Что такое инфаркт?

13. Причины развития инфаркта?

14. Перечислите разновидности инфаркта по консистенции, форме, цвету, объясните, от чего они зависят.

15. Назовите условия, необходимые для возникновения гемморагического инфаркта и органы, в которых этот тип инфаркта развивается.

16. Назовите благоприятные и неблагоприятные исходы инфарктов в зависимости от органной локализации.

17. Что такое инфаркт миокарда и причины его развития?

18. Дайте характеристики инфаркта миокарда по цвету, форме, консистенции, по расположению в толще стенки и анатомической протяжённости.

19. Перечислите стадии инфаркта миокарда, их продолжительность,макро и микроскопическая характеристика.

20. Перечислите основные осложнения и причины смерти, исходы при инфаркте миокарда.

21. Шок. Определение, виды, макро и микроскопические изменения в органах.

22. ДВС – синдром. Морфологические проявления, причины смерти.

 

ЗАДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ:

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

 

1. Тромбоз (дать определение) _____________________________

_______________________________________________________

2.Перечислите причины тромбоза:

a. ___________________________________________________

b. ___________________________________________________

c. ___________________________________________________

d. ___________________________________________________

e. ___________________________________________________

 

3.Назовите виды тромбов, заполните таблицу:

 

По составу
По отношению к просвету сосуда

 

4. Перечислите отличия тромбов от посмертных свёртков крови, заполните таблицу:

Признак	Тромб	Посмертный свёрток крови
Консистенция
Поверхность
Цвет
Связь со стенкой сосуда

 

5. Перечислите исходы тромбоза, заполните таблицу:

Благоприятные исходы	Неблагоприятные исходы
1.	1.
2.	2.
3.
4.
5.
6.

 

6. Эмболия (дать определение) ______________________________

_______________________________________________________

 

7. Перечислите виды эмболий в порядке убывания частоты встречаемости:

a. ____________________________________________________

b. ____________________________________________________

c. ____________________________________________________

d. ____________________________________________________

e. ____________________________________________________

f. ____________________________________________________

g. ____________________________________________________

 

9.Нарисуйте круги кровообращения и укажите пути миграции эмбола:

 

 

10.Назовите исходы различных видов эмболий, заполните таблицу:

Тромбо- эмболия	Воздушная эмболия	Жировая эмболия	Инородными телами	Клеточная эмболия	Микробная эмболия

 

11. Инфаркт (дать определение) ____________________________________

_____________________________________________________________

 

12. Укажите виды инфарктов по цвету в зависимости от типа кровообращения, заполните таблицу:

Цвет инфаркта	Тип кровоснабжения	Локализация

 

13. Перечислите виды инфарктов по следующим классификациям, заполните таблицу:

 

По форме По консистенции

Вид	Локализация	Вид	Локализация

 

14. Назовите причины инфаркта миокарда?

h. ___________________________________________________

i. ___________________________________________________

15. Перечислите классификацию инфаркта по виду поражения миокарда:

По отделам сердца	По стенкам левого желудочка	По обширности поражения (в толще миокарда)
1.	1.	1.
2.	2.	2.
3.	3.	3.
		4.

 

 

16. Укажите стадии инфаркта миокарда, их длительность, морфологическую характеристику, заполните таблицу:

 

 

Стадия инфаркта миокарда	Продолжи- тельность	Макро- скопические изменения	Микро- скопические изменения	Дополнительная окраска

 

17. Рецидивирующий инфаркт миокарда (дайте определение) _________

____________________________________________________________

 

18. Повторный инфаркт миокарда (дайте определение ) _______________

__________________________________________________________________

19.Перечислите осложнения инфаркта миокарда:

18.1. ________________________________________________________

18.2. ________________________________________________________

18.3. ________________________________________________________

18.4. ________________________________________________________

18.5. ________________________________________________________

18.6. ________________________________________________________

18.7. ________________________________________________________

 

20. Назовите возможные исходы инфаркта миокарда:

19.1. ________________________________________________________

19.2. ________________________________________________________

19.3. _________________________________________________________

 

21.Шок (дать определение) ________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

22.Назовите виды шока:

j. ___________________________________________________

k. ___________________________________________________

l. ___________________________________________________

m. ___________________________________________________

n. ___________________________________________________

23. Перечислите стадии шока:

23.1_______________________________________________________

23.2_______________________________________________________

23.3_______________________________________________________

24. Назовите морфологические проявления шока, заполните таблицу:

Централизация кровообращения	Шоковое сердце	Шоковое лёгкое	Шоковая почка	Отёк головного мозга

25. ДВС – синдром (дать определение) ____________________________

__________________________________________________________________________________________________________________________
26. Назовите основные причины ДВС – синдрома:

26.1. ________________________________________________________

26.2. ________________________________________________________

26.3. ________________________________________________________
26.4 _________________________________________________________

26.5 _________________________________________________________

26.6. _________________________________________________________

26.7. _________________________________________________________

26.8 _________________________________________________________

 

27. Назовите морфологические изменения при ДВС – синдроме:

27.1. ________________________________________________________

27.2. ________________________________________________________

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

 

1.

2.

3.

4.

5.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

 

II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту:
Макропрепарат № 24. Пристеночный тромб в аорте.

Стенка аорты утолщена, интима её неровная, с многочисленными фиброзными бляшками и участками атероматозных язв, к одной из которых плотно прикреплён плотный крошащийся тромб с гофрированной поверхностью, резко суживающий просвет сосуда. Его головка имеет строение белого тромба и плотно фиксирована к интиме, тело (смешанного строения) и хвост (красный тромб) лежат свободно. Наиболее часто тромбообразование сопровождает заболевания, протекающие с повреждением сосудистой стенки (атеросклероз, васкулиты), увеличением вязкости крови (гемобластозы, эритроцитоз, ДВС-синдром), снижением скорости тока крови (пороки сердца и сосудов). Среди осложнений особое место занимают: отрыв тромба, тромбоэмболический синдром, септический аутолиз. Рост тромба может привести к закрытию устьев отходящих сосудов с развитием некроза органов. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз и организацию тромба с дальнейшим восстановлением проходимости сосуда. Значение тромбоза определяется скоростью его развития, локализацией и распространённостью (инфаркты в органах).

Макропрепарат № 30. Тромбоз глубоких вен голени.

Между группами мышц голени по фасциям располагаются резко расширенные, извитые с утолщенной стенкой вены, просвет которых обтурирован тёмно-красными суховатыми массами с тусклой поверхностью, связанные с внутренней оболочкой сосуда. Причинами развития являются состояния и заболевания, приводящие к застою крови в нижних конечностях (беременность, асцит, увеличение массы тела, опухоли органов брюшной полости), врождённая слабость сосудистой стенки. Наиболее грозным осложнением является тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Также возможно возникновение трофических язв нижних конечностей.

Макропрепарат № 25. Кокковые эмболы в почке.

Почки незначительно увеличены в размерах, дряблые. Капсула набухшая, тусклая, снимается легко. Поверхность органа гладкая, малокровная (светло-коричневая), пёстрая за счёт мелкоточечных кровоизлияний и очагов гнойного воспаления (абсцессы). На разрезе корковое и мозговое вещество несколько расширены, анемичны, пёстрого вида, границы между ними неразличимы. Чашечно-лоханочная система макроскопически не изменена. Апостематозный (гнойничковый) нефрит является проявлением септикопиемии. При слиянии абсцессов возможно образование карбункула почки.

Макропрепарат №26. Метастазы рака почки в печень.

Печень имеет равномерный коричневый цвет с красным оттенком, может незначительно увеличиваться в размерах, поверхность её неравномерно бугристая, капсула напряжена, нижний край закруглён, неровный. На поверхности и на разрезе констатируются множественные опухолевидные узлы округлой формы, плотной консистенции, диаметром до 2,5 см., без чётких границ, серо-жёлтого цвета. В центре некоторых узлов имеются участки западения (умбиликальные, пупковидные). Вокруг метастатических очагов развивается реактивный параканкрозный гепатит, что усугубляет печёночную недостаточность. Метастазы злокачественной опухоли можно рассматривать как тканевую (клеточную) эмболию.

Макропрепарат № 29. Цистицеркоз головного мозга.

Масса и размеры головного могут не изменяться, рисунок извилин сохранён, полушария симметричны. На мягких мозговых оболочках, преимущественно основания мозга, определяются множественные округлые белесоватые узелки с полостью, заполненной прозрачной бесцветной жидкостью – рецемозный цистицерк. На разрезе граница между серым и белым веществом чётко различима, в веществе головного мозга беспорядочно располагаются множественные кисты с тонкой плотной полупрозрачной стенкой диаметром от 1 до 10 мм, заполненные водянистой жидкостью. Эти кисты содержат личиночную форму свиного цепня. Некоторые узелки могут выбухать в просвет боковых желудочков, и даже целиком в них располагаться. Локализация цистицерков в головном мозге является самой опасной формой заболевания и развивается по типу паразитарной микробной эмболии.

Макропрепарат № 3. Ишемический инфаркт селезенки с рубцеванием.

Селезёнка увеличена в размерах, неоднородной консистенции, капсула её гладкая. В области одного из полюсов определяется неправильной формы светло-жёлтый тусклый участок дряблой консистенции. Капсула над ним набухшая, тусклая с нежными наложениями фибрина. На разрезе патологический очаг имеет клиновидную форму, с вершиной, обращённой в сторону ворот, а основанием – к капсуле. На диафрагмальной поверхности визуализируется организовавшийся инфаркт в виде глубокого втянутого рубца белого цвета, треугольной формы. Инфаркт селезёнки появляется в результате как местного тромбоза сосудов, так и эмболии селезёночной артерии, чаще всего из полостей левого сердца. Рубцевание является благоприятным исходом и на функцию макроорганизма практически не влияет. В случае септического аутолиза может наступить генерализация инфекции, а иногда — сепсис.

Макропрепарат № 5. Ишемический инфаркт головного мозга.

Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная, сосуды её полнокровны. В области постцентральной извилины одного из полушарий визуализируется патологический очаг неправильной формы, дряблой консистенции, серого цвета с желтоватым оттенком, без чётких границ. На разрезе участок ишемии затрагивает только кору головного мозга, имеет неправильную форму. Причинами ишемического инфаркта служат тромбоз, эмболия и/или длительный спазм церебральных сосудов. Наиболее частым исходом ишемического инфаркта, затрагивающего только серое вещество головного мозга, является развитие глиального рубчика.

 

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 57. Геморрагический инфаркт лёгкого(окраска гематоксилином и эозином).

Некроз охватывает межальвеолярные перегородки, однако, благодаря наличию в них эластических волокон, стенки могут долго сохранять своё расположение и черты строения, не подвергаясь окончательному распаду, клеток в них немного. В противоположность застойным процессам, когда эритроциты выходят в просвет альвеол в единичном количестве, при инфаркте просвет альвеол целиком выполнен излившейся из сосудов кровью. При этом иногда можно обнаружить и волокна фибрина. В сохранившейся ткани лёгкого наблюдается расширение и полнокровие сосудов, вокруг которых отмечаются скопления лейкоцитов и макрофагов.

 

Обозначить: 1 — кровь, излившаяся в альвеолы с признаками гемолиза (гомогенного красного цвета) 2 — сдавленные межальвеолярные перегородки с ещё сохранившимися единичными клетками 3 — расширенные капилляры в межальвеолярных перегородках в сохранившейся ткани 4 — элементы воспаления

 

Микропрепарат № 61. Организация тромба (окраска по ван Гизон).

Новообразованная соединительная ткань везде непосредственно переходит из тромба во внутреннюю оболочку сосуда. Она имеет волокнистое строение и бедна клетками. Местами, однако, в ней могут появиться небольшие группы макрофагов, содержащие глыбки гемосидерина. Также внутри этой соединительной ткани видны небольшие полости, стенки которых высланы эндотелием. Это новообразованные сосуды, главным образом, капилляры, связанные с vasa vasorum сосудистой стенки. Кроме этих сосудов, встречаются более крупные полости, имеющие разнообразные очертания. Они обнаруживаются ближе к сосудистой стенке и соответствуют остаткам первоначального просвета сосуда. Эти щели также покрыты эндотелием и наличие их указывает на бывшую в данном месте канализацию тромба.

Обозначить: 1 — мышечная оболочка сосуда 2 — соединительная ткань, замещающая бывший тромб, сливающаяся с интимой (организация) 3 — новообразованные сосуды среди соединительной ткани 4- отложения пигмента гемосидерина

 

Микропрепарат № 63. Метастатические гнойники в почке (окраска гематоксилином и эозином).

Микроабсцессы на гистологическом срезе представляют собой обильное скопление полиморфноядерных лейкоцитов, которые легко узнаются благодаря интенсивной окрашиваемости гематоксилином их ядер. Полости абсцессы ещё не образуют, и начинающаяся колликвация определяется по разряжению тканей. В центральной части этих участков иногда видны скопления бактерий, имеющие вид мелкозернистой массы, сильно окрашенной гематоксилином и выполняющей просвет сосуда или канальца.

 

Обозначить: 1 — бактериальные эмболы в сосудах (синего цвета) 2 — бактерии в окружающих канальцах (синего цвета) 3 — некротическая ткань (бледные неокрашенные ядра) 4 — лейкоцитарный инфильтрат с ядрами синего цвета

 

3. ОписатьЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 7, 8, 9, 20, решить задачи № 13, 31, 42 из «Сборника заданий по курсу патологической анатомии».

 

Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: полнокровие (гиперемия), мускатная печень, цианотическаяиндурация почек, бурая индурация легких, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка, ишемия, анемия, геморрагия, гемоптоэ, гемотенезис, метроррагия, эпитаксис, мелена, гемотома, геморрагическая инфильтрация, гемоторакс, гемоперитонеум, экхимозы, петехии, сладж, стаз, тромбоз, тромбы пристеночные и обтурирующие, шаровидные, гиалиновые, дилатационные, застойные (марантические), канализация, организация, васкуляризация тромба, тромбоэмболия, тромбофлебит, эмболия, инфаркт, инсульт, инфаркт, инсульт, инфаркты белые, белые с геморрагическим венчиком, красные, субэндокардиальные трансмуральные, миомаляция, мумификация, лимфостаз, слоновость, отеки, плазморрагия, асцит.

 

 

Занятие № 8. Дата _______________

 

1) Благоприятный: переход в хроническую форму.

Абсцесс миокарда

• В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответственно которым мышечная ткань расплавлена — это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет. Такие абсцессы называются метастатическими, т.к. они возникают вследствие переноса микробов из какого-то другого очага.

Артер!юсклеротический нефросклероз

Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Атеросклероз с тромбозом

При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, практически полностью закрывающего просвет. При малом увеличении виден состав тромба, наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также сидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметно образование грануляционной ткани, врастающей в тромб. Стенка коронарной артерии утолщена из-за атеросклеротической бляшки в стадии обратного развития с толстой склерозированной и частично гиалинизированной соединительнотканной “покрышкой” и небольшим количеством кристаллов холестерина (препарат проведен через спирт — жир растворился). Мышечная оболочка под бляшкой истончена.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена

г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.

Аутоиммунный тереоидит Хасимото

Отмечается диффузная лимфоидная инфильтрация, которая вытесняет нормальные фолликулы. Лимфоциты организуются в лимфоидные фолликулы с герменативными центрами.

Вирусный гепатит

• В центре долек дископмлексация печеночных балок и некроз гепатоцитов. Гепатоциты в состоянии гидропической и балонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии колликвационного некроза: уменьшены в размерах, с эозинофильной циторплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида — тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы ПЯЛ.

• Исход:

2) Неблагоприятный:

• а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта структура легкого стерта, ядра не определяются, ткань пропитана эритроцитами. Зона демаркационного воспаления отграничивает сохранившуюся ткань легкого от погибшей.

Гемосидероз легких

Межальвеолярные перегородки резко утолщены, капилляры расширены и полнокровны. В просвете альвеол и в толще перегородок отмечается скопление гранул коричневого цвета, которые при окраске по Перлсу становятся ярко-голубыми. Дифференциально-диагностическое отличие гемосидерина от других коричневых пигментов (меланина). Макрофаги, фагоцитировашие гемосидерин, называются «клетками сердечных пороков».

Гиперплазия желез эндометрия

Эндометрий утолщен. Вследствие избыточного размножения железистого эпителия железы извиты. Количество их увеличено. В строме эндометрия наблюдается размножение клеток. Такие изменения встречаются при дисфункции яичников.

Мягкая мозговая оболочка утолщена и полнокровна, пропитана экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов и лейкоцитов. Исход: «+» рассасывание экссудата на 3 неделе «-» организация экссудата, облитерация -> затруднение циркуляции ликвора -> гидроцефалия

Грануляционная ткань

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты, обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные или многочисленные коллагеновые волокна.

Гриппозная пневмония

Разновидность бронхопневмонии, особенностью которой является склонность к абсцедированию, некрозу, а также наличие геморрагического экссудата.

Дифтерийный миокардит

Часто кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

Инфаркт миокарда

В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены — это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами — это организация.

Исход: post-инфт. кардиосклероз, разрыв сог, остр./хр. аневризма сог

Кардиосклероз

Видны крупные поля волокнистой соединительной ткани. Мышечные волокна по периферии рубцовой ткани гипертрофированы, в других отделах — обычные.

Карнификация легкого

Один из исходов пневмонии как крупозной, так и очаговой, называется карнификацией. При этом глыбки фибрина организуются, в просвете альвеол вместо воздуха содержится соединительная ткань.

Крупозная пневмония

Поражены все альвеолы доли, в экссудате содержится значительное количество лейкоцитов, относительно немного фибрина и почти отсутствуют эритроциты. Картина соответствует стадии серого опеченения легкого.

Л имфогранулематоз

Отмечается пролиферация клеток ретикуло- эндотелиальной системы и соединительнотканных клеток. При лимфогранулематозе, или болезни Ходжкина, дифференциально-диагностическими критериями являются выявление двух- и более ядерных клеток Рид-Березовского-Штернберга, а также одноядерных больших и малых клеток Ходжкина.

ИСХОД: генерализация, саркома Ходжкина

Меланома

Опухолевые клетки могут встречаться во всех слоях кожи. Клетки могут значительно варьировать как по форме (веретенообразные, пластинчатые, округлые), размерам, так и по содержанию пигмента — меланина. Строма опухоли развита слабо. Опухоль окружает лимфоцитарный инфильтрат.

Менингиома

Доброкачественная опухоль из клеток мягкой мозговой оболочки. Характерно образование концентрических структур, в которых часто образуются псаммомные тельца – отложения извести.

Метаплазия эпителия бронха

Продольный срез бронха. Просвет его расширен с пилообразными выростами в связи с хроническим воспалением стенки (бронхоэктазия, эпителиальная выстилка неоднородна; местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами многослойного плоского эпителия). Превращения многорядного эпителия в многослойный плоский называется метаплазией.

Милиарный туберкулез легкого

Микропрепарат представлен срезом ткани легких, видны множественные туберкулезные гранулемы с очагом казеозного некроза в центре, окруженные валом из эпителиоидных клеток. Встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса. Просветы альвеол свободны.

ИСХОД: склероз, некроз

Мускатная печень

Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.

Исход:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

Некротический нефроз

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Печень при хр. лимфолейкозе

При хроническом лимфоидном лейкозе опухолевые клетки инфильтрируют

перипортальную строму, сохраняя тенденцию к формированию округлух, более-менее

ограниченных инфильтратов (в отличие от миелоидного лейкоза).

Портальный цирроз печени

Разрастание соединительной ткани по ходу перипортальных полей и внутри долек. Фрагментация долек узкими септами. Мелкие узлы-регенераты. Смещение v.centralis к периферии.

• Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальный синдром, рак.

Амилондоз почки

Амилоид представляет гомогенную розовую массу, которая в основном откладывается в сосудистых клубочках. В далеко зашедших случаях амилоид откладывается в стенке артерий и артериол, а также по ходу почечных канальцев.

Кавернозная гемангиома

Видны большие, неправильной формы образования, выстланные одним слоем эндотелиальных клеток с тонкими стенками, заполненные кровью. Граница со здоровой тканью четкая. Клеточный полиморфизм и атипизм отсутствуют. Из-за замедленного тока крови часто каверны тромбируются.

Папиллома

Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

Плоскоклеточный рак с ороговением

Клетки, расположенные в центральных отделах раковых гнезд и тяжей, являются более высоко дифференцированными, часть их подвергается ороговению, образующиеся при этом жемчужины соответствуют роговому слою нормального эпителия.

Силикоз ткани

В ткани легкого множественные сливающиеся силикотические узелки. Формирование узелков идет преимущественно вокруг мелких сосудов, по току лимфы. Узелки построены из фиброзной гиалинизированной ткани со значительным количеством пылевых частиц. В узелке виден сдавленный сосуд. Между узелками межальвеолярные перегородки утолщены. Просветы альвеол уменьшены, в них располагаются макрофаги и пылевые клетки (макрофаги, нафаршированные пылевыми частицами).

Сифилитический мезаортит

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани

Фибросаркома

• В опухоли паренхима преобладает над стромой. Резко выражен клеточный атипизм: клетки и их ядра различной величины, веретенообразной формы, ядра интенсивно окрашены. Встречаются атипичные митозы.

Флегмонозный аппендицит

Стенка отростка утолщена, все слои диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена в мышечном слое и серозной оболочке. В просвете червеобразного отростка гнойный экссудат.

Хроническая язва желудка

В стенке желудка обширная глубокая язва. Один ее край обрывистый (кардиальный), Другой пологий (пилорический). В дне и краях разрастание грубоволокнистои соединительной ткани (замещает мышечный и подслизистый слой) с большим числом склерозированных сосудов. Язва прогрессирует — поверхностный слой дна Некротизирован, инфильтрирован лейкоцитами. Под некротическими массами разрастание грануляционной ткани. В области дна серозная оболочка спаяна с жировой клетчаткой.

дно язвы:

а) некротические массы

б) инфильтрация их лейкоцитами

в) грануляционная ткань

г) рубцовая ткань со склерозированными сосудами Исход:

Нарушения крово- и лимфообращения -1 (гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние).

Микропрепарат

Бурая индурация легких

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) — так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Микропрепарат

Застойное полнокровие печени

Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.

Обозначения

1) расширенные центральные вены

2) расширенные капилляры в центре, долек

З) сдавленные печеночные балки в центре долек

4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек

Микропрепарат

Старое кровоизлияние в мозг

Под• малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией. В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови кровоизлияние следует считать старым.

Обозначения

1) крупный очаг кровоизлияния

2) демаркационная линия

а) макрофаги с гемосидерином

б) свободные зерна гемосидерина

З) ткань мозга

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращеия-2

(тромбоз, эмболия, инфаркт).

Микропрепарат

Обтурирующий тромб с организацией

При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка артерии

2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты, врастающие в тромб (организация тромба)

З) нити фибрина и эритроциты тромба

Микропрепарат

Жировая эмболия легкого

Окраска: судан + гематоксилин

В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира. Такие изменения могут быть при переломах трубчатых костей, при размозжении жировой ткани, при судорогах.

Обозначения

1) межальвеолярная перегородка

2) капли жира в сосудах межальвеолярной перегородки (окрашены суданом в желтый цвет)

Микропрепарат

Геморрагический инфаркт легкого

В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза, реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью. По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта — наложения фибрина. Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол. Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов (диапедез).

Обозначения

1) участок инфаркта

а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза

б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок

в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания

2) зона реактивного воспаления

а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты

З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя

а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки

б) клетки сердечных пороков

в) эритроциты в просвете альвеол

Микропрепарат

Ишемический инфаркт миокарда с началом организации

В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены — это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами — это организация.

Обозначения

1) некротизированные мышечные волокна

2) соединительная ткань, врастающая в зону некроза

3) нормальные мышечные волокна