Макропрепарат ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда

Содержание

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

5. причины — сифилис

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

3. аневризма аорты с тромбозом

4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

3. ишемический инфаркт селезенки

4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

2. в ткани легкого — очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

3. Геморрагический инфаркт легкого

4. Исход благоприятный — образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

5. причины — тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

5. причины — вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Обтурирующий белый тромб в подвздошной артерии.

Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы

Ишемический инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком.

В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

Трансмуральный инфаркт миокарда.

В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.

Трансмуральный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.

Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.

Постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца с пристеночным тромбом.

Аневризма левого желудочка сердца с тромбом.

Боковая стенка левого желудочка истончена за счет образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает, образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром 10 см.

Аневризма сердца с шаровидным тромбом.

Тампонада сердца.

Размеры сердца увеличены. В полости перикарда свернувшаяся кровь, окружающая сердце.

Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.

35. Гангрена кишки.

Часть кишки черного цвета.

Ишемический инфаркт почки и селезенки.

В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.

Изучить микропрепараты:

Атеросклероз аорты. Стадии липоидоза и атерокальциноза (окраска Суданом).

В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета.

Указать на рисунке:1 – липоидоз, 2 – петрификация.

Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза.

В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).

Указать на рисунке:

1 — фиброзную бляшку.

Тромбоз коронарной артерии сердца.

В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)

Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.

Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы

Указать на рисунке:

1 — участок кардиосклероза (рубец).

2 — гипертрофированные кардиомиоциты

Ишемический инфаркт мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды

(при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)

Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются «зернистые шары».

Тема XIV.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия).

Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может повышаться артериальное давление, это повышение рассматривается как вторичное по отношению к той или иной болезни и называется – вторичной гипертензией, одновременно являясь, как правило, её симптомом.

К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной гипертензии) могут вести различные причины.

А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы преимущественно диэнцефально-гипоталамической области головного мозга).

Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с: патологией надпочечников при первичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме; патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при гиперпаратиреоидизме; применением оральных контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент стимулирует синтез в печени ренина; климактерической перестройкой гормонального профиля.

В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия — связана с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия, узелковый периартериит). Причиной почечной паренхиматозной гипертензии являются различные виды гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов: активации ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбции натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.

Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается систолическая гипертензия в верхней части тела, при атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне поражения («гипертензия растормаживания»).

Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения. Артериолы являются наиболее функционально подвижными сосудами (сосудами мышечного типа). В здоровом организме определенный уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное артериальное давление.

Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).

Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около 90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и является стабильной в течение нескольких лет или десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.

Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на три степени.

Первая степень характеризуется повышенным диастолическим давлением в пределах 90-104 мм.рт.ст., систолическое менее 140 мм.рт.ст. Вторая степень – диастолическое давление 105-114 мм.рт.ст., систолическое – 140-159 мм.рт.ст. Третья степень гипертензии – диастолическое давление выше или равно 115 мм.рт.ст., а систолическое выше или равно 160 мм.рт.ст.

В течении болезни выделяют три стадии.

1. Транзиторная стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически характерно:

а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,

б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.

2. Стадия распространенных изменений артерий (стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:

а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа — артериолы.

Длительное повышение давления приводит к длительным спазмам артериол и повышению проницаемости эндотелиальной стенки — развивается гиалиноз, склероз – происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки — эластофиброз – мультипликация эластических мембран.

б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г. Постепенное развитие относительной скрытой недостаточности кровотока в разных органах.

3. Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с патологией артериол.

Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие с повышенными потребностями органов в кислороде.

Злокачественное течение гипертонической болезнихарактеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.

Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.

Криз— это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.

2. В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.

3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.

В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв сердечной мышцы, развитие острой сердечной недостаточности.

Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.

Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).

Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах — сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.

Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.

Доброкачественный нефросклероз- этот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.

Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:

1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:

а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,

б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.

2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.

Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:

1. Ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),

2. Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

1) сердечной декомпенсации,

2) в результате геморрагического инсульта,

3) вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.

Инсульт— это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.

Внутричерепные геморрагии делятся на:

1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,

2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.

Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние),

2) ишемический инсульт – морфологическим выражением, которого является инфаркт (ишемический или геморрагический).

В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая.

Изучить макропрепараты:

431. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.

Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.

Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.

432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилатация сердца.

Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.

443. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).

Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.

406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 270; Нарушение авторского права страницы

Инфаркт ишемический с геморрагическим венчиком макропрепарат

Инфаркт

Инфаркт – инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза. Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов, функциональном перенапряжении органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Форма инфаркта может быть клиновидной (характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов) и неправильной (рассыпной тип кровоснабжения). Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

По внешнему виду инфаркт может быть:

1. Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

2. Белый с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм в сосудах по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

3. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта. Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагическогопропитывания является венозный застой.

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трансформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких). Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки. Выделяют три стадии инфаркта:

1. Донекротическая (ишемическая).

2. Некротическая.

3. Организации.

Исходы инфаркта:

1. Организация

2. Аутолиз

3. Образование кисты

4. Гнойное расплавление (которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие).

Микропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

Микропрепарат «Инфаркт почки с геморрагическим венчиком» (окраска гематоксилин-эозином). Наряду с тканью органа, в которой видны неизмененные структурные компоненты (клубочки, канальцы), имеется очаг клиновидной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, местами встречаются участки розового цвета (некротический детрит). От неизменной ткани зона некроза отделена демаркационной зоной, в которой видны полнокровные, паретически расширенные сосуды и скопление полиморфноядерных лейкоцитов.

Слайд «Ишемический инфаркт головного мозга с геморрагическим пропитыванием».

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт – ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это, прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах – сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания – острой ишемической болезни сердца.

Инфаркт

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки — фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш «Нарушение кровообращения»

Опубликовал Константин Моканов

Ишемия. Инфаркт

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие)— состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии: ангиоспастическая (при спазме артерий), обтурационная (при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; может сочетаться с ангиоспастической), компрессионная (при сдавлении артерии опухолью, выпотом (экссудатом), жгутом, лигатурой), в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови).

В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Острая ишемия часто заканчивается инфарктом органа.Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови, приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы органа.

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности.

Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз). Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии, а также (например, для миокарда) — функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровообращения. Такой же сосудистый или ишемический некроз органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой называют гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).

Геометрическая форма инфаркта определяется анатомическим типом кровоснабжения органа:

клиновидная, а на разрезе — треугольная (магистральный тип ветвления сосудов) — селезенка, почка, легкое;
неправильная(рассыпной тип кровоснабжения) — миокард, головной мозг.

Макроскопически, по внешнему виду, выделяют белый (ишемический), красный (геморрагический)ибелый с геморрагическим венчикоминфаркты.

Ишемическсий инфаркт возникает в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (в селезенке, почке, головном мозге).

Геморрагическийинфаркт развивается в условиях венозного застоя (преобладает в легких).

Белый с геморрагическим венчикоминфаркт возникает при хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда в почке).

Благоприятные исходы инфаркта — организация, формирование на его месте кисты (псевдокисты), петрификация, оссификация, неблагоприятные — гнойное расплавление.

Самостоятельная работа

Микропрепарат№ 165 «Стаз в капиллярах головного мозга» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани головного мозга.

Электронограмма«Первая стадия образования тромба». В участках разрушенного эндотелия видна адгезия тромбоцитов.Ответьте на вопрос:какая система коагуляции проиллюстрирована этим препаратом.

Макропрепарат«Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом». Изучить и писать участок аорты с неровной, шероховатой интимой, фиброзными бляшками и участками изъязвления. К интиме головкой прикреплен тромб тусклый, сухой, серо-красного цвета, поверхность его неровная (гофрированная), тело и хвост лежат свободно. Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплен к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.Ответить на вопросы: какие предпосылки тромбообразования имели значение в данном случае, какие осложнения могут развиться у больного.

Микропрепарат№ 23 «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать просвет сосуда, обтурированный тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.

Микропрепарат№ 24 «Организующийся тромб» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на врастание грануляционной ткани (молодой соединительной ткани) в тромботические массы со стороны интимы сосуда (организация) и на появление в тромбе каналов (канализация), некоторые каналы выстланы эндотелием (васкуляризация).Ответить на вопрос:какие существуют другие исходы тромба.

Макропрепарат«Шоковая почка» (некротический нефроз, острый тубулонеркоз). Изучить и отметить, что почка несколько увеличена, поверхность ее гладкая. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид.Ответить на вопросы: каков механизм развития шоковой почки, какое нарушение кислотно-основного состояния характерно для шоковой почки, при каких заболеваниях развивается шоковая почка.

Микропрепарат № 134 «Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз, острый тубулонеркоз)» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить: клубочки не изменены. Эпителий проксимальных и дистальных извитых канальцев лишен ядер (кариолизис) – некроз эпителия извитых канальцев. Ответить на вопросы: каковы этиология и патогенез некроза эпителия извитых канальцев почки, проявлением какого синдрома он является.

Микропрепарат№ 290. «Гиалиновые мембраны в легком» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметитьсерозно-геморрагический отёк с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле.Ответить на вопрос: для какого синдрома и каких заболеваний характерны такие изменений легких, их клиническое значение.

Макропрепарат«Тромбоэмболия легочной артерии». Изучить и описать: в стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета «червеобразные» массы с тусклой поверхностью.Ответить на вопросы: чем тромбоэмбол отличается от тромба, какой механизм смерти больного мог быть в данном случае.

Микропрепарат№ 25 «Жировая эмболия сосудов легких» (окраска суданомIII). Изучить и описать: в капиллярах легких содержатся капли жира (эмболы), окрашенные суданом III в оранжево-красный цвет.Ответить на вопросы: каковы возможные причины этой эмболии, какое значение для больного имеет данное поражение.

Макропрепарат «Эмболический гнойный нефрит». Изучить и отметить, что почки увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблые. Под капсулой и на разрезе ткань почки пестрая, желто-серые участки (абсцессы) разной величины, окружены зонами полнокровия и геморрагий (геморрагические венчики).

Микропрепарат№ 29 «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить, что в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением палочко-ядерных лейкоцитов. В просвете сосуда, который подвергся гнойному расплавлению, бактериальный эмбол.Ответить на вопрос:при каком заболевании развивается этот патологический процесс.

Макропрепарат«Метастазы рака в печень». В печени видны диффузно расположенные опухолевые узлы округлой формы, белесоватого цвета.

Макропрепарат«Ишемический инфаркт селезенки». В селезенке участок треугольной формы, белого цвета, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле.

Макропрепарат «Инфаркт миокарда» — см. занятие № 2.Ответить на вопросы: от чего зависит форма инфаркта миокарда, каковы его причины развития, осложнения, исходы.

Макропрепарат«Геморрагический инфаркт легкого». Изучить и отметить, что в нижней доле легкого имеется участок треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке фибринозные наложения.Ответить на вопросы: каковы причины инфаркта легкого и механизм развития не ишемического, а геморрагического процесса, его исходы.

Микропрепарат№ 120 «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить, что в участке некроза разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер, область некроза пропитана кровью, в зоне демаркационного воспаления – скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого), страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

1) гемосидерофаги

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день