Макропрепараты

Макропрепарат «Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом» (см. так же «Атлас», рис. 2.3)— опи­шите тромб, отметьте: 1) его цвет, 2) поверхность, 3) отношение к стенке и 4) просвету сосуда, 5) изменения интимы аорты. Ка­кие предпосылки тромбообразования имели значение в данном случае?

Макропрепарат «Тромбы в глубоких венах нижних конечностей» (см. так же «Атлас», рис. 2.2) — об­ратите внимание на: 1) цвет тромбов, 2) отношение их к стенке и 3) просве­ту сосудов. Объясните, почему такие тромбы образу­ются, как правило, в венах голени и что способствовало их возникновению.

Макропрепарат «Тромбоэмболия легочной артерии» (см. так же «Атлас», рис. 2.6)— опишите тромбоэмбол, обратив внимание на: I) его цвет, 2) поверхность, 3) отношение к интиме сосуда. Объясните, чем тромбоэмбол отлича­ется от тромба и какой механизм смерти больного был в данном случае.

Макропрепарат «Ишемический инфаркт селезенки» (см. так же «Атлас», рис. 2.9)— обратите внима­ние на: 1) цвет, 2) форму, 3) консистенцию, 4) границы очага некроза,

5) Реактивные изменения капсулы селезенки

Макропрепараты

Микропрепарат «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гематоксилином и эозином) (см. «Атлас», рис. 2.4)— зарисуйте тромб в сосуде, отметив: 1) отношение его к стенке и 2) просвету сосуда, 3) составные элементы.

Микропрепарат «Организующийся тромб» (окраска гематоксилином и эозином) (см. так же «Атлас», рис. 2.5)— обратите внимание на: 1) врастание грануляционной ткани в тромботические массы со стороны интимы и 2) появление в тромбе кана­лов, выстланных эндотелием. Укажите другие исходы тромба.

Микропрепарат «Жировая эмболия легкого» (окраска Суданом) (см. так же «Атлас», рис. 2.7) — Пр­опишите: 1) локализацию, 2) размеры, 3) количество жировых эмболов, их цвет при окраске Суданом III. Вспомните возможные причины этой эмболии и какое значение для больного имеет данное поражение легких.

Микропрепарат «Инфаркт миокарда» (стадия некроза) (окраска гематок­силином и эозином) (см. так же «Атлас», рис. 8.12) — опишите: 1) очаг некроза, отметив также изменения демаркационной зоне, 3) в сохранной ткани миокарда.

• контрольные задачи

Ситуационная задача № 1

При вскрытии умершего больного А., 72 лет, в брюшном отделе аор­ты со стороны интимы обнаружены множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, с прикрепленными на этих участках серо-красными крошащимися массами, с тусклой шероховатой поверхностью, практически не суживающими просвет сосуда. В просвете легочной арте­рии выявлены свободно лежащие массы красного цвета с блестящей глад­кой поверхностью, эластичной консистенции, выполняющие весь просвет сосуда.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какие образования обнаружены на поверхности аорты?

2. Как характеризуются эти образования по внешнему виду, отношению к просвету сосуда?

3. Какие изменения сосуда способствовали их возникновению?

4. Какое образование обнаружено в просвете легочной артерии?

5. Какими признаками отличаются образования в аорте и легочной артерии?

М4-СТАЗ,тромбоз

МЕТОДИЧЕСКОЕ УКАЗАНИЕ

ТЕМА: Расстройства кровообращения: стаз, тромбоз, ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Инфаркт.

Контрольные вопросы:

1. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.

2. ДВС-синдром, определение, механизмы (виды), стадии, морфология ДВС-синдрома.

3. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.

4. Тромб, его виды, морфологическая характеристика.

5. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.

6. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия.

7. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром.

8. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Исходы.

9. Инфаркт. Определение, причины, механизмы, морфологическая характеристика. Исходы.

Оснащение занятия:

Изучить макропрепараты:

1. Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе.

2. Тромб в аневризме левого желудочка сердца.

3. Тромб в полости предсердия.

4. Тромбы на клапанах сердца

5. Инфаркт миокарда

Изучить микропрепараты:

1. О/19 – тромбоз вен

2. О/122 – головной мозг при ДВС-синдроме.

3. Ч/13 – инфаркт легкого.

4. О/77 – карциноматоз лимфатических сосудов легкого.

5. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

Таблицы:

1. Тромбоз.

2. Эмболия (микробная, жировая, тромбоэмболия, тканевая).

3. Стадии образования тромба.

Электронограммы:

1. Агрегация и сладж эритроцитов.

План занятия:

1. Изучить пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе по макроскопической картине. Обратить внимание на цвет, поверхность тромба, его отношение к интиме и просвету сосуда, отметить изменения в интиме, способствующие тромбообразованию.

2. Изучить морфологию тромбов по макроскопической картине: «Тромб в аневризме левого желудочка сердца», «Тромбы на клапанах сердца», «Тромб в полости предсердия». Описать форму, вид тромбов и назвать возможные причины образования тромбов в сердце по каждому препарату. Уметь назвать синдром и его проявления, который может возникнуть при наличии тромбов в «левом сердце».

3. Изучить тромб в сосудах по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/19 – тромбоз вен. Обратить внимание на характер тромбов в венах: по клеточному составу, по наличию соединительной ткани и сосудов в тромбах. Обратите внимание на изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию.

4. Изучить морфологические проявления при ДВС-синдроме по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/122 – головной мозг при ДВС – синдроме. Обратить внимание на характер тромбов в сосудах микроциркуляции, на кровоизлияния вокруг сосудов, на состояние эритроцитов в капиллярах мозга, на кальцинаты в веществе мозга. Уметь объяснить каждый обнаруженный признак.

5. Изучить клеточную эмболию по микроскопической картине О/77 – карциноматоз лимфатических сосудов легкого. Обратить внимание на скопление раковых клеток (эмболов) в просвете лимфатических сосудов легких, на состояние кровеносных сосудов, на содержимое в просвете альвеол. Назвать возможный первичный источник эмболии.

6. Изучить микробную эмболию по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/49 – септическая тромбоэмболия почки. Обратить внимание на очаг некроза приблизительно треугольной формы в корковом веществе почки (инфаркт). В зоне верхушки инфаркта располагается сосуд с тромбоэмболом, в составе которого виден фибрин, лейкоциты и колонии микробов. Вокруг инфаркта широкая зона гнойного воспаления и выраженное полнокровие сосудов мозгового слоя. Обратить внимание на наличие микробных эмболов, окрашенных гематоксилином, в мелких сосудах в зоне инфаркта.

7. Изучить морфологию инфаркта миокарда по макроскопической картине. Описать макропрепарат. Обратить внимание на форму очага некроза, цвет, на расположение его в сердце, на границу с окружающим миокардом..

8. Изучить морфологию инфаркта легкого по микроскопической картине. Описать микропрепарат Ч/13 – инфаркт легкого

   . Обратить внимание на состояние легочной паренхимы в зоне некроза, на наличие и характер тромбов в сосудах, на изменения в зоне демаркационной линии и сохранной ткани легкого.

2

Жировая эмболия

Под жировой эмболией подразумевается закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения — жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.п.). Подавляющая масса жировых эмболии приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т.е. «неклиническую», а следовательно, несмертельную форму (Ю. В. Гулькевич и Б. Н. Замараев, 1946). По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. В обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболии смертельные исходы не превышают 1,3%. При огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической. Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеет коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых. Главную опасность представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. С возрастом опасность этих эмболии еще больше увеличивается, так как жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества. Опасность развития жировых эмболии при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость (А. В. Смольянников, 1946). Действительно, при осколочных ранениях жировая эмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая. Появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем к переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью. Наибольшее количество смертельных жировых эмболии наблюдается при повреждениях болынеберцовой кости и костей таза. Имеет значение характер повреждения. Наибольшее количество эмболии вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены. Жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т.е. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически неуловимы. Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления. Wakeley (1941) обнаружил жировую эмболию при смертельных ожогах в 40% случаев. Классификация. В зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т.е. замедленной, или отсроченной. Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травмы подкожной клетчатки, поздние формы — в основном удел костных переломов. Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаев эмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии). Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим явлением. Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения. Клиническая картина жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступившего в сосуды, от общей продолжительности процесса, т.е. от повторных эмболии, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких. Для жировой эмболии малого круга характерна острая легочная недостаточность и асфиксия. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке. В более длительно протекающих случаях наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии. Эмболия малого круга является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. В несмертельных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липодиэреза. В мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы. Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения. Эмболия большого круга, как правило, является вторым этапом, т.е. дальнейшим развитием жировой эмболии. Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Это обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны — дыхательными движениями, во время которых просветы артериол подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение имеют и артериовенозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 ) обеспечивает прохождение через легкие сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии). Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. В то же время его не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амилнитрита (Fahr), ни эмульгировать, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств. Вряд ли справедливо утверждать, что жир в противоположность воздуху не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболии у человека не позволяет установить такой закономерности. Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (например, массивные эмболии мозга, почек, сердца и в том же случае отдельные капли жира в печени), а также калибром и обилием капиллярных систем, наиболее благоприятных в головном мозгу, коже. Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса развитие микроинфарктов. Распространению жира на большой круг может способствовать наличие открытого овального окна. Однако, как указывалось, этот фактор имеет ограниченное значение. При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липурия, т.е. наличие жира в мочег отмечается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир. Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких. Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища. На возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких. При сердечных заболеваниях закупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленному сердцу с достаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей. В крови вен, идущих от места повреждения, жир содержится в значительно большем количестве, чем в симметричных венах противоположной стороны. Известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 раз меньше эритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Но если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболии, поскольку шарики жира до 10-12 , диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е. эмульсионное состояние и общая масса жира. Эмульсионное состояние жира может значительно изменяться, с одной стороны, за счет дробления капель, с другой — в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель. В патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвых тканей, который легко разрушает тонкодисперсвые эмульсии жира. В условиях тяжелой травмы все названные факторы — всасывание гистаминоподобных соединений из очага, общий наркоз, а также расстройства кровообращения бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже). Патологоанатомическая диагностика жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования главным образом легких, мозга, почек и сердца. При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляются капельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле. Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек легких. В головном мозгу отмечается сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещество поражается одинаково часто. В клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко мысли клиницистов направлены совсем в другую сторону — они предполагают шок, воздушную эмболию, апоплексию и т.п. Гистологическая картина жировой эмболии складывается из двух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенеративно-некробиотических изменений в окружающих тканях. В легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов, а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т.е. вновь придать ему форму шара. Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель через капиллярную сеть. В то же время тесный контакт жировых капель со стенками сосудов порождает рефлекторный спазм этих сосудов: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызывать их расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте закупорки является одной из причин плотного сдавления жировых капель в просвете сосуда. Изменения головного и спинного мозга типа пурпуры наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом, дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится кровоизлияние. В почках главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах капсул клубочков не удается. С этим согласуется факт редкого появления липурии, хотя в литературе и встречаются указания на выделение жира именно почками. В миокарде в местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции и типичные микромиомаляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдаются также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падает давление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, потвидимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце. В печени содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени, обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хил омикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т.е. эмульгирование жира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липидов плазмы, их мобилизации. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками. Жир можно обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, притом рано, например через 1-2 дня после травмы (Л. Н. Каминер, 1945). При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возникает эмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии. Следовательно, практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и Б. Н. Замараев, 1946). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга. Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т.е. изменять эмульсионное состояние жира. Механизм жировой эмболии имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга. Образование свободного жира в области травмы связано с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров. Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие в конце концов наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и в случае резорбции оказываются довольно токсичными. К массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жировая эмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел. Всасывание свободного жира идет преимущественно по венам. При переломах и особенно при раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные. Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы и дни. Объяснение этому следует искать, с одной стороны, в местных факторах, создающихся в области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липидов плазмы, достаточность гепарина и т.п. Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме жидкая и свернувшаяся кровь вместе с обрывками тканей и массами жира выполняет возникшие пространства, в частности раневой канал и его щелеобразные ответвления. Эти массы, находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязкой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды, что имеет ведущее значение для остановки кровотечения. Последнее останавливается вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов, прежде всего вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга). Вся эта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т.п. В результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого в раневом канале, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т.е. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиеся массы жира всегда будут находиться в поверхностных (периферических) частях раневого канала по линии соприкосновения его жидкого содержимого со стенкой и сосудами. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира. Свернувшаяся кровь в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболии. Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следует учитывать и то, что по мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением, шоком, охлаждением и т.д., улучшается деятельность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови в раневом канале наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жировой массы, скопившейся в полости раны. Следовательно, в механизме резорбции жирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдается при воздушной эмболии: и тут и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем. Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировой эмболии. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. В то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома «примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т.е. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tergo). В этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конечности кверху и т.п. Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна. Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортная травма, к тому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением окружающих мышц и т.п. Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т.е. не относящихся к причинам смерти. Это следует отнести и к повторным микроэмболиям из очага, где по ходу процесса, например при огнестрельных остеомиелитах, освобождается жир, сплавляющийся в капли различной величины. Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромных доз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции. Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов. Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см3. Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира. В опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости. Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см³ на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см³ на 1 кг веса. Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношении механической закупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т.п.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, что у тяжелораненого, испытавшего кровопотерю, а может быть и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, и очень небольшие дозы могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последним звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение. Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума. Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов. Еще в 1927 г. Lehman и Moor поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из травмированных жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы, т.е. коллоидальное состояние липидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Le Quire и Shapiro с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. В жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только» из места травмы. Те же авторы указывают, что жировая эмболия может быть и без травмы, например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липидов в сыворотке в связи с падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липидов, т.е. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липидов в плазме нарастает и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими. Выдвинутые положения заслуживают внимания. В то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т.е. момента механической закупорки. Причиной смерти при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца). Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т.е. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторноспастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие и отдаленные органы, главным образом на сердце. Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (1903) с введением ликоподия, более поздние эксперименты Л. Кожина и Н. А. Струева (1908) (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких (см. также В. М. Фомичева, 1955). В опытах Н. А. Струева (эмболия легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов путем их перерезки) животные переносили эмболию гораздо легче. Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение (С. А. Виноградов; см. также В. Д. Шервинский, 1879; М. Н. Никифоров, 1903). Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе больных пеллагрой, у алкоголиков, при холиновой недостаточности и т.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные «кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

Описание препаратов на Занятии № 07

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 7

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Макропрепарат эмболического гнойного нефрита.

Размер почки увеличен, консистенция дряблая, в очаге множество участков (абсцессов), после вскрытия которых остается полость.

Микропрепарат №42. Эмболический гнойный нефрит.

В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.

Макропрепарат цереброспинального гнойного лептоменингита.

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

Микропрепарат №95. Цереброспинальный гнойный менингит.

В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.

Макропрепарат фиброзного перикардита («волосатое сердце»).

Перикард утолщен, серый, покрыт тонкими серыми нитями фибрина. Чаще проявляется над зоной инфаркта.

Макропрепарат дифтеритического колита.

Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

Микропрепарат №131. Дифтеритический колит.

Слизистая и подслизистая некротизированы, представляют собой гомогенную розовую массу. Непосредственно под ней располагается мышечная оболочка. От края слизистой отходят спаянные с ней сероватые пленки.

Микропрепарат №39. Крупозная пневмония.

На препарате видно, что в воспалительный процесс вовлечены все альвеолы, в просвете которых находится розовый экссудат и лейкоциты.

При дополнительном окрашивании на фибрин по Шуенинову заметны фиолетовые фибриновые нити, местами проникающие через поры в альвеолярных стенках.

Макропрепарат посткатарального гастрита.

Складки желудка увеличены, сосуды расширены, полнокровны, на складках видно большое количество экссудата.

Описание препаратов на Занятии № 08

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 8

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Микропрепарат № 47 «Межуточный миокардит»

Опред в миокарде дифф инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими кл, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход-диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Микропрепарат № 89 «Туберкулезная гранулема»

В легких видны многочисленные гранулемы, в центре гранулемы – небольшие участки казеозного некроза, который окружен волом из эпителиоидных кл, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланганса

Микропрепарат № 54 «Сифилитическая гумма печени»

Опред обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими кл, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.

Микропрепарат № 104 «Сифилитический мезоаортит»

В средн оболочке аорты виден гуммозный инфильтрат, сост из лимфоцитов, плазматических кл, макрофагов, фибробластов. По ходу инфильтрата наблюдается разрушение эласт волокон. Инфильтрат проникает в наружную оболочку по v.v.

№104 (Б) участки разруш эласт волокон не окрашиваются

Микропрепарат № 45 «Крупноочаговый кардиосклероз»

Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (Кл крупные с большими гиперхромными ядрами)

№45 (Б) окр на соед тк-пикрофуксином по Ван Гизону. Соед тк окрашивается в красный цвет

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких «

Легкие увеличены в размере, на поверхности и на разрезе видны многочисленные мелкие бугорки сероватого цвета

Макропрепарат «Казеозная пневмония»

Доля легкого увеличена в размере, плотной консист, на разрезе шереховатого вида, желто-серого цвета. На плевре – наложения фибрина

Макропрепарат «Сифилитический мезоаортерит»

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма