признаки, симптомы, лечение, причины, последствия
Транзиторная ишемическая атака представляет собой частный случай преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга. ТИА длится в течение короткого времени. Минимальный срок — несколько минут, максимальный — 24 часа. Несмотря на малую длительность симптомов опасность ситуации недооценивать нельзя. В любой момент ишемическая атака может перерасти в полноценный инсульт с непрогнозируемыми последствиями.
Общее описание
Согласно имеющимся у медиков данным, эта болезнь встречается у 50 из 100 000 жителей. Чаще всего ей подвержены лица в пожилом и старческом возрасте, причем большая часть случаев заболевания приходится на мужчин в возрасте от 65 до 69 лет. Вероятность развития патологии у женщин повышается в возрасте от 75 до 79 лет. Люди в возрасте до 60 лет сталкиваются с ТИА очень редко.
Ишемическая атака мозга выглядит как резкое снижение давления в сосудах церебрального кровоснабжения, что вызывает нарушение в работе нервной системы. Симптомы патологии временные, поэтому она и получила название транзиторной.
К слову, необычайно короткий срок проявления основных признаков отличает ТИА от других болезней. Основная симптоматика обычно проходит в течение суток. Тяжелых последствий поначалу не бывает. Дело в том, что атака сопровождается незначительным повреждением мозговых тканей. Последние не оказывают существенного влияния на жизнедеятельность человека.
Несмотря на это, патологию следует рассматривать как предвестник инсульта. Она развивается у трети всех пациентов с острым нарушением мозгового кровотока. Своевременная диагностика ТИА и правильное лечение позволят избежать или значительно отсрочить развитие более тяжелой болезни.
Причины патологии
В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака возникает в результате спазма сосудов при наличии атеросклеротических бляшек. Особое значение здесь имеют следующие факторы:
- Неполноценность сосудов кровеносной системы. Обычно это связано с какой-либо генетической патологией.
- Проблемы со свертываемостью крови. При гиперпротромбинемии количество тромбов значительно увеличивается.
- Пациент имеет аутоаллергию. Эта патология вызывает скопление на внутренних стенках сосудов комплексов антител, препятствующих нормальному кровотоку.
- Иммунопатологическое воспаление сосудов. Болезнь часто приводит к их стенозу.
Даже при кратковременных перерывах в поставках крови к мозговым тканям происходит нарушение синтеза энергии. Это провоцирует гипоксию, обменные процессы в клетках полностью останавливаются. При возобновлении кровотока симптоматика быстро проходит.
У ишемии и транзиторной атаки одинаковые причины. К ним относятся:
- Прогрессирующий атеросклероз. Болезнь сопровождается сужением вен и артерий, распадом атероматозных бляшек, что ведет к заносу кристаллов холестерина в более мелкие сосуды с последующим их тромбозом. Результатом такого процесса часто становится ишемия и микроскопические очаги некроза.
- Тромбоэмболия. Патология часто возникает на фоне различных болезней сердца: порок клапана, инфаркт, аритмия, застойная сердечная недостаточность, эндокардит и т. д.
- Приступы внезапной артериальной гипотонии. Они могут возникнуть при болезни Такаясу.
- Облитерирующий эндартериит. В частности, болезнь Бюргера.
- Остеохондроз, сопровождающийся компрессией сосудов или ангиоспазмом. Именно он чаще всего становится причиной ишемии в бассейне позвоночной артерии.
- Коагулопатия и большая кровопотеря. Небольшие сгустки тромбоцитов, перемещаясь с током крови, могут застрять в мелкой артерии и закупорить ее. Результатом будет ишемия.
- Ожирение на фоне нарушения обменных процессов. Также сюда можно отнести патологии эндокринной системы.
- Системные заболевания аутоиммунной природы (красная волчанка и др.).
- Алкогольное отравление. Другой вариант — слишком частые возлияния. Даже при минимальных дозах спиртных напитков может развиться транзиторная ишемическая атака.
- Структурные изменения в костных отростках позвонков шейного отдела позвоночника. По сути, это последствия остеохондроза.
Принято считать, что ТИА возникает у людей старше 50 лет. Но большие проблемы с сердцем и эндокринной системой могут вызывать патологию даже у маленьких детей. Эти болезни изменяют реакцию сосудов на увеличение потребности в полезных веществах во время физических и умственных нагрузок, вместо необходимого усиления кровотока происходит ангиоспазм, нейроны получают значительно меньше питательных веществ, что и приводит к ТИА.
Симптомы атаки
При ишемическом поражении симптоматика во многом зависит от места, где находятся поврежденные сосуды и ткани. В неврологии выделяют 2 клинические картины: общемозговую и локальную.
Первая проявляется головокружением и головными болями, носящими приступообразный характер. Пациента тошнит, он чувствует слабость в конечностях. Некоторые люди могут на короткий срок падать в обморок.
Вторая имеет более специфические проявления. Они зависят от локализации очага поражения и для определенных зон головного мозга будут всегда типичными. По ним можно определять форму транзиторной атаки у конкретного пациента.
Интенсивность симптомов позволяет врачам выделить 3 степени тяжести атак:
- Легкая. Длительность приступа не превышает 10 минут.
- Средняя. Признаки могут сохраняться до нескольких часов.
- Тяжелая. Продолжительность атаки достигает суток. При этом легкая симптоматика может сохраняться в течение нескольких следующих дней.
У ТИА имеются специфические предвестники, по которым можно определить надвигающуюся атаку. К ним относятся:
- Немотивированные головные боли.
- Внезапно появляющееся головокружение.
- Проблемы с глазами: мутная пелена и «мушки».
- Онемение в отдельных участках тела.
Сама атака начинается с головной боли, которая достаточно быстро усиливается и локализуется в определенной области. Затем приходят головокружение и тошнота, возможны рвотные позывы. Человеку становится тяжело соображать, не удается ориентироваться на местности. Проявляется спутанность сознания.
Как правило, ишемические атаки локализуются в двух сосудистых бассейнах: каротидном и вертебробазилярном. Первый снабжает полушария мозга и отвечает за движение, письмо, память и речь, а второй обеспечивает кровоток в стволе мозга, отвечает за дыхание и кровообращение.
ТИА в каротидном бассейне
Острая симптоматика проявляется буквально за пару минут. Нарушение кровообращения в бассейне сонной артерии приводит к следующим нарушениям:
- Утрата способности двигать конечностями. Чаще всего паралич наступает с одной стороны тела, причем обездвиженной может стать как одна конечность, так и обе сразу. В редких случаях у пациента парализует все тело.
- Нарушение чувствительности и подвижности лицевых мышц. Проблема становится заметной, когда больного просят улыбнуться: выявляется асимметрия в поднятии верхней губы. Если пациент попробует поднять брови, то на его лбу появятся неравные морщины.
- Проблемы с чувствительностью во всем теле или в одной из его половин, причем граница всегда проходит по линии от кончика носа до пупка.
- Невозможность нормально разговаривать. Речь становится нечленораздельной, утрачивается способность понимать то, что о чем говорят другие люди. Больной выглядит напуганным и пытается активно коммуницировать с врачом, но его слова не имеют связи между собой. В некоторых случаях пациент понимает, что не может правильно произносить слова. Тогда он старается свести разговоры к минимуму.
- Нарушения зрения. Они могут проявляться по-разному. У одних больных наблюдаются проблемы с подвижностью глазных яблок, у других возникает косоглазие. Также возможна слепота. В нее вовлекается один или оба органа зрения.
- Снижение интеллектуальных способностей. Больному сложно дается простой счет, он плохо ориентируется в пространстве, не знает, какое сейчас время суток и т. п.
Почти у всех пострадавших выявляются проблемы с высшей нервной деятельностью. Они неспособны прочесть самый простой текст, видят слова и буквы в нем беспорядочно перемешанными. При попытке писать больные путают буквы и целые слоги.
Нарушение кровообращения в вертебробазилярной артерии
У пациента наблюдается вестибулярная атаксия и мозжечковый синдром. Человек отмечает, что не может твердо ходить. Появившееся головокружение сопровождается повышенным потоотделением.
Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне сопровождается сильными головными болями, локализующимися в области затылка. При этом пациенту кажется, что мир кружится вокруг него, человек пытается схватиться за предметы в попытке сохранить равновесие, причем делает он это независимо от положения тела.
При ходьбе пациент сильно раскачивается из стороны в сторону. Пытаясь сделать что-то руками, он выглядит неуклюжим. Все движения слишком размашистые и неточные.
Возникают нарушения зрения. Больной видит перед глазами вспышки света. У него выпадают части поля зрения, отмечается двоение в глазах.
На фоне колебаний артериального давления у пациентов нередко происходит временное нарушение памяти. Некоторые пострадавшие не могут глотать.
Больные выглядят бледными, их кожа влажная. При ТИА в ВББ у них выявляется непроизвольное движение глаз по горизонтальной плоскости. Если попросить пациента дотянуться кончиком пальца до носа, то он не сможет этого сделать.
Определение диагноза
Приступ ТИА проходит очень быстро, поэтому диагностические мероприятия во время него, как правило, невозможны. Но причины патологии никуда не уходят, и у врачей имеется возможность их выявить.
При подозрении на ТИА медики проводят следующие исследования:
- Сбор семейного анамнеза.
- Неврологический осмотр.
- Замер и контроль артериального давления.
- Прослушивание сонной артерии.
- Общий анализ крови для изучения лейкоцитарной формулы.
- Тесты на холестерол и ТАГ.
- Исследование функций свертывания крови.
- Биохимия крови.
- Электрокардиограмма и дуплексное сканирование.
- Липидограмма для определения соотношения триглицеридов и липопротеинов с различной плотностью.
- Анализ мочи для проверки работы почек и печени.
- Ангиография сосудов с целью выявления нарушений кровотока.
- Электроэнцефалограмма для обнаружения возможных повреждений мозга.
Такому обследованию подвергаются все пациенты, которые хотя бы однажды столкнулись с локальными или общемозговыми симптомами транзиторной атаки. К сожалению, из-за того, что атаки проходят очень быстро, большинство больных игнорирует их симптомы, и обследование проходят только люди, находящиеся в клинике. По этой же причине невозможно точно говорить о распространенности этой патологии.
Постановка точного диагноза осложняется еще и тем, что многие неврологические заболевания имеют похожую на ТИА симптоматику. Речь идет о мигрени, сахарном диабете, эпилепсии, глобальной амнезии и рассеянном склерозе в начальной стадии.
Лечение заболевания
Терапевтические мероприятия преследуют несколько целей: устранение ишемического процесса, восстановление циркуляции крови, нормализация обмена веществ.
Часто ТИА лечат в условиях поликлиники. Но из-за того, что атака всегда является предвестником инсульта, многие специалисты дают пациентам направление в стационар, где врачи первым делом восстанавливают кровоток. Для этого используются препараты, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота:
- Клопидогрел.
- Дипиридамол.
- Тиклопидин.
С целью нормализации кровообращения запрещается использовать Гепарин и его аналоги. Такие препараты способны спровоцировать геморрагический инсульт.
Допускается прием непрямых антикоагулянтов, но только в том случае, если патология была спровоцирована эмболией сосудов. К таким средствам относятся Фениндион, Аценокумарол, Этилбискумацетат.
Для улучшения показателей давления пациенту прописываются капельницы на основе глюкозы с Декстраном или солевыми суспензиями. С ними можно использовать специальные препараты, улучшающие кровообращение в мозговых артериях.
Чтобы предотвратить гибель нейроцитов в мозге, пациенту назначаются лекарства, улучшающие их питание. Речь идет о препаратах Карнитин, Пирацетам, Диавитол.
Для устранения тошноты больному дают Тиэтилперазин или Метоклопрамид. Мигрень врачи убирают Диклофенаком. При отечности мозговых тканей назначается Фуросемид.
Лечение не будет полноценным без физиотерапевтических процедур — электрофореза, массажа шеи и воротниковой зоны, радоновых ванн, Дарсонваль-терапии. Также пациенту назначается лечебная гимнастика, т. к. умеренные физические нагрузки отлично восстанавливают кровоток.
Последствия и профилактические меры
Появление ТИА само по себе неопасно. Но это четкий сигнал о том, что в организме имеются серьезные проблемы. Несколько приступов ишемической атаки в конечном счёте приведут к ишемическому инсульту, который будет серьезно угрожать не только здоровью, но и жизни пациента.
Также следует помнить о том, что у каждого десятого больного ТИА заканчивается инфарктом миокарда и органическим поражением головного мозга. Поэтому ни в коем случае после появления первых симптомов нельзя откладывать визит к врачу.
Для того чтобы транзиторные атаки не повторялись, пациент должен изменить образ жизни. От этого во многом зависит дальнейший прогноз. Рекомендуется придерживаться следующих правил:
- Полностью отказаться от спиртных напитков.
- Забыть про табакокурение.
- Обязательно давать себе физические нагрузки в виде фитнеса, плавания, йоги, прогулок пешком.
- Постоянно контролировать артериальное давление.
- Отслеживать уровень холестерина в крови.
- Регулярно принимать препараты, препятствующие образованию тромбов.
- Лечить патологии, провоцирующие транзиторные атаки.
Особое внимание нужно уделить питанию. Идеальный вариант — диета, составленная врачом. Ее придется придерживаться всю жизнь. Как правило, в рационе к минимуму сводятся содержащие животный жир и высококалорийные продукты. Рекомендуется добавить в меню нежирную рыбу и молочные продукты. На столе всегда должно быть как можно больше овощей и фруктов.
симптомы, лечение, причины развития и профилактика
Транзиторная ишемическая атака – это преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, который вызывается нарушением кровоснабжения определенных участков головного/спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Чаще всего транзиторная ишемическая атака диагностируется у людей пожилого возраста.
Рассматриваемое состояние повышает риск развития ишемического инсульта – например, у 10% больных в первые 2 суток после транзиторной ишемической атаки развивается инсульт, еще у 10% больных – через три месяца после приступа, а у 20% — в течение года. Именно поэтому рассматриваемое состояние определяется врачами, как неотложное, требующее экстренной медицинской помощи. Причем, чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов на полное выздоровление и нормальное качество жизни у больного будет в дальнейшем.
Оглавление:
Причины развития транзиторной ишемической атаки
Классификация транзиторной ишемической атаки
Симптомы транзиторной ишемической атаки
Диагностические мероприятия
Общие принципы лечения транзиторных ишемических атак
Профилактика транзиторных ишемических атак
Причины развития транзиторной ишемической атаки
Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, так как ее возникновению способствуют патологии сосудов и свертывающей системы крови, нарушения работы сердца и других органов/систем. Врачи выделяют несколько патологических состояний, на фоне которых чаще всего и развивается рассматриваемое состояние:
Кроме этого, к факторам риска транзиторной ишемической атаки относятся:
Обратите внимание: риск развития рассматриваемого состояния тем выше, чем больше провоцирующих факторов имеется у одного конкретного человека. Например, у больного диагностирован сахарный диабет, он ведет малоподвижный образ жизни и курит – риск транзиторной ишемической атаки возрастает почти вдвое.
Механизм развития рассматриваемого явления заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб, который препятствует току крови. По причине нехватки крови в дистальных отделах мозга происходит острый недостаток кислорода, и начинаются нарушения их функций.
Обратите внимание: при транзиторной ишемической атаке поступление крови к тканям головного мозга полностью не прекращается, а просто ограничивается. Если же кровь перестанет поступать в ткани головного мозга, то разовьется инфаркт мозга или ишемический инсульт.
От инфаркта миокарда рассматриваемое состояние имеет важное отличие – оно относится к обратимым процессам: через 1-3-5 часов или несколько суток кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют (исчезают).
Классификация транзиторной ишемической атаки
Классификация рассматриваемого состояния напрямую зависит от места расположения тромба. Если следовать международной классификации болезней, то транзиторная ишемическая атака может представлять собой один из нижеприведенных вариантов:
- синдром сонной артерии;
- неуточненная транзиторная ишемическая атака;
- синдром вертебробазилярной системы;
- двусторонние множественные симптомы мозговых артерий;
- преходящая глобальная амнезия;
- преходящая слепота.
Симптомы транзиторной ишемической атаки
Клинические проявления рассматриваемого состояния достаточно вариативны.
При синдроме вертебробазилярной артерии больной будет предъявлять жалобы на:
- интенсивный шум в ушах;
- вспышки света, что относится к нарушениям со стороны органа зрения;
- тошноту, рвоту и интенсивную икоту;
- головные боли с локализацией в затылочной части головы;
- выраженное головокружение;
- нарушение координации движений;
- колебания артериального давления;
- преходящую амнезию (нарушение памяти).
Больные в этом состоянии отличаются бледными кожными покровами, у них имеется непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении, они не в состоянии с закрытыми глазами дотронуться до кончика носа пальцем (промахиваются).
Симптомы при синдроме сонной артерии:
- резкое снижение или полное отсутствие зрения на одном глазу, начинающееся всегда внезапно;
- выраженная слабость, онемение и снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
- кратковременное и невыраженное нарушение речи;
- судороги в конечностях кратковременного характера.
Если транзиторная ишемическая атака имеет место быть в области церебральных артерий, то это проявится следующими симптомами:
- приступы судорог;
- преходящие нарушения речи;
- потеря зрения на стороне пораженного сосуда;
- нарушение движений конечности с противоположной стороны от пораженного сосуда;
- чувствительные нарушения.
Патологии шейного отдела позвоночника и возникшая на этом фоне транзиторная ишемическая атака вызывают приступы внезапной мышечной слабости – больной вдруг начинает падать, становится обездвиженным, но находится в полном сознании. Буквально через несколько минут состояние пациента восстанавливается.
Диагностические мероприятия
Если у человека появились симптомы, характерные для транзиторной ишемической атаки, то он должен быть немедленно направлен в лечебное учреждение. Лечением данной патологии занимаются врачи-неврологи. Доктора проводят ему экстренную магнитно-резонансную томографию головного мозга, что позволит им определить характер патологических изменений и провести дифференциальную диагностику рассматриваемого состояния.
Кроме этого, больному может быть проведено и дополнительное обследование – например, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, КТ-ангиографию, реоэнцефалографию. Эти методы дают возможность специалисту определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.
В обязательном порядке пациенту с симптомами, характерными для рассматриваемого состояния, назначают:
Обратите внимание: врачи должны дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от других заболеваний, с которыми симптомы похожи. К таким заболеваниям относятся рассеянный склероз, острый лабиринтит, эпилептические припадки, миастенические кризы, паническая атака, нарушение обменных процессов.
Общие принципы лечения транзиторных ишемических атак
Лечение рассматриваемого состояния должно быть начато как можно раньше, потому что именно это является гарантом выздоровления. Больному назначается интенсивная терапия, в которую входят:
- инфузионная терапия – внутривенно капельно пациенту вводят Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
- антиагреганты – ацетилсалициловая кислота самостоятельно или в сочетании с Клопидогрелем;
- антикоагулянты – назначаются только при постоянном контроле показателей крови: Клексан или Фраксипарин;
- нейропротекторы внутривенно капельно – Магния сульфат, Цераксон и Актовегин;
- ноотропные средства внутривенно капельно – Церебролизин или Пирацетам;
- антиоксиданты внутривенно капельно – Мексидол или Фитофлавин;
- гипотензивные средства – Лоприл, Амлодипин;
- гиполипидемические средства (статины) – Аторис, Вабадин или Вазилип.
Обратите внимание: категорически запрещено больным с транзиторной ишемической атакой резко снижать артериальное давление, его нужно поддерживать на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт столба.
Если имеются показания, то после полного обследования и консультации с сосудистым хирургом пациенту может быть назначено оперативное вмешательство – каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием.
Профилактика транзиторных ишемических атак
Чтобы предупредить развитие рассматриваемого состояния, нужно соблюдать рекомендации специалистов:
- Проводить адекватную терапию артериальной гипертензии – например, уровень артериального давления должен поддерживаться на уровне 120_80 мм рт столба, регулярно должны приниматься гипотензивные препараты, требуется коррекция образа жизни и рациона питания.
- Следить и поддерживать в пределах нормы уровень холестерина в крови. Это можно сделать путем нормализации питания, ведения активного образа жизни и приема гиполипидемических средств.
- Отказаться от вредных привычек – резко ограничить, а в оптимальном варианте – полностью отказаться, курение, в умеренных количествах употреблять алкогольные напитки.
- Регулярно принимать лекарственные препараты, которые способны препятствовать тромбообразованию – например, Аспирин по 100 мг в сутки. Но это можно делать только после консультации со специалистами – препараты имеют определенные противопоказания.
- Своевременно и полноценно лечить заболевания, которые могут привести к развитию транзиторной ишемической атаки.
Если пациент быстро отреагирует на развитие рассматриваемого состояния и получит экстренную медицинскую помощь, то в скором времени наступит его выздоровление, человек сможет вернуться к полноценной жизни. В противном случае риск стремительного развития инсульта или инфаркта мозга приведет к смерти больного. Даже если симптомы были кратковременными и маловыраженными, нужно будет в ближайшее время посетить невролога и получить назначения в отношении нормализации состояния здоровья.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
8,880 просмотров всего, 2 просмотров сегодня
Загрузка…
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга: признаки и лечение
Ишемическая болезнь сердца
Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.
1
Основная информация
Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) — форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.
ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
Транзиторная ишемическая атака — это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.
Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).
Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.
По степени тяжести выделяют:
- Легкие — длительностью не более 10 минут.
- Средние — продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
- Тяжелые — до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.
Ишемический инсульт головного мозга: последствия, лечение, прогноз
2
Симптомы
Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже — несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.
Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.
Симптомы:
- 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
- 2. Фото-, гемианопсии.
- 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
- 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
- 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).
Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:
- 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
- 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
- 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
- 4. Оптико-пирамидный синдром.
Причины появления, симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга
3
Диагностика
В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже — в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.
При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).
В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.
Ишемическая болезнь сердца: формы, симптомы, лечение
4
Неотложная терапия ТИА
При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.
При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
ТИА — это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.
5
Лечение
При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.
Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).
После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).
Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:
Фармакологическая группа | Название препаратов |
Нейропротекторы | Актовегин, Цераксон, Мексидол, Глицин |
Антигипертензивные препараты | Эналаприл, Лизиноприл, Валсартан, Фозиноприл, Лозартан |
Антиагреганты | Аспирин, Клопидогрель |
Антикоагулянты | Варфарин, Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатран |
Статины | Аторвастатин, Розувастатин |
При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).
Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.
первые симптомы, лечение и последствия ТИА
Заболевания головного мозга – опасная группа патологий, которая при отсутствии лечения приводит к фатальным последствиям. Самым распространенным недугом является инсульт, который характеризуется некротическими изменениями в нервной ткани на фоне кислородного голодания нейронов. Данной патологии может предшествовать другая ситуация – ишемическая транзиторная атака головного мозга. Это состояние, при котором развиваются обратимые процессы, связанные с нарушением кровообращения в функциональных отделах нервной системы. Стойкие изменения формируются при длительной гипоксии, когда организм неспособен компенсировать патологические механизмы.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) без лечения приводит к тяжелым последствиям. Нехватка кислорода вызывает гибель нейронов, развивается инсульт, который с трудом поддается терапии, поскольку формируются стойкие нарушения работы нервной системы. Симптомы заболевания зависят от локализации патологического очага. Подобные изменения необратимы, поэтому лечение ТИА проводится в максимально короткие сроки. В течение месяца после приступа головной мозг больного считается наиболее уязвимым, в связи с чем врачи настаивают на госпитализации для предотвращения развития микроинсульта, а в дальнейшем и диффузной формы недуга.
Причины транзиторных ишемических атак
Патологии нервной системы, в том числе ТИА, являются осложнениями нарушений кровообращения и метаболизма. В развитии ишемических изменений головного мозга выделяют следующие этиологические факторы:
- Атеросклероз характеризуется отложением в просвете сосудов холестериновых бляшек и изменением нормального строения их стенок. Этот недуг в 80% регистрируется у пожилых пациентов, рацион которых содержит большое количество жирной пищи. Холестерол, являясь необходимым веществом для поддержания гомеостаза, при излишней концентрации наносит непоправимый вред здоровью. Атеросклеротические изменения развиваются и в сосудах головного мозга, вызывая стойкие дисфункции кровообращения.
- Артериальная гипертензия – системное заболевание, проявляющееся повышенным давлением. Оно развивается на фоне нарушения принципов здорового образа жизни, при ожирении, серьезных физических и психоэмоциональных перегрузках, при патологиях сердца и сосудов. Растяжение артерий и капилляров головного мозга приводит к их неспособности справляться с перепадами АД. Возникают спазмы, разрывы, формируются ишемические изменения.
- Кардиологические заболевания, как инфекционного, так и невоспалительного характера, повышают риск развития транзиторных ишемических атак. Эти недуги создают благоприятные условия для формирования тромбов и нарушения кровообращения. Эмболизации подвержены не только магистральные сосуды, но и сеть головного мозга. Закупорка артерий и вен приводит к кислородной недостаточности и развитию ишемических изменений.
К этиологическим факторам возникновения ТИА относят и врожденные сердечные заболевания, гормональные сбои и расстройство обмена веществ. Отдельно рассматривают и группу недугов с неуточненным генезом.
Классификация
В неврологии деление транзиторных ишемических атак на типы произведено на основании локализации изменений, поскольку расположение очага обуславливает симптоматику приступа. Классификация призвана облегчить для врачей процесс постановки диагноза:
- Синдром вертебробазилярной системы возникает при изменении кровотока в соответствующих артериях и проявляется нарушениями координации и атаксиями.
- Двусторонние и множественные транзиторные ишемические атаки развиваются при поражении симметричных мозговых сосудов.
- Синдром преходящей слепоты характерен при патологии артерий функциональных участков, обрабатывающих информацию от зрительных анализаторов.
- ТИА в каротидном бассейне – расстройство кровообращения в сонных артериях, проявляющееся нарушениями речи и координации.
- Транзиторная глобальная амнезия (ТГА), по мнению медиков, формируется при кислородном голодании тканей гиппокампа и проявляется обратимой утратой краткосрочной памяти.
- Неуточненные ТИА.
Основные симптомы
Признаки ишемической атаки головного мозга зависят от локализации повреждения, развившегося на фоне острой нехватки кислорода.
Так, при расположении патологического очага в вертебробазилярном бассейне формируются клинические признаки, характерные для поражения мозжечка и двигательных центров нервной системы. Нарушаются координация движений и чувствительность, возникают головокружение и мигрень, речь становится невнятной.
При ишемических изменениях в участках, обеспечивающих питание сетчатки глаза или цилиарного тела, отмечают резкую утрату способности видеть. Длительность такого приступа мала и составляет 10–15 секунд. Этот тип транзиторной атаки склонен к рецидивированию.
ТИА, формирующиеся в сонных артериях, относящихся к каротидному бассейну, отличаются внезапной и проходящей потерей зрения. Характерна утрата чувствительности конечности, противоположной полушарию, в котором развился патологический процесс. Пациенты сталкиваются и с проявлениями судорог.
Транзиторная глобальная амнезия характеризуется утратой способности вспомнить события, произошедшие в течение суток, предшествующих приступу. Восстановление после атаки происходит быстро и сопровождается возвращением памяти. Этот вид ТИА редко рецидивирует, а его триггером медики считают психоэмоциональное или физическое перенапряжение.
Поскольку длительность приступов мала, а к повторным проявлениям они склонны не во всех случаях, пациенты придают заболеванию недостаточное значение. Не стоит пытаться лечить ТИА самостоятельно в домашних условиях или использовать народные средства, поскольку для их результативного применения требуется установление этиологических факторов, вызвавших возникновение клинических проявлений. Хотя бы однократная транзиторная ишемическая атака требует обращения за медицинской помощью и выявления причин нарушений. ТИА опасна переходом в инсульт – недуг, способный привести к инвалидности или даже смерти.
Диагностика патологии
Выявление транзиторной ишемической атаки подразумевает проведение комплексного обследования. Потребуются стандартные тесты, включающие в себя клинический и биохимический анализы крови. Осмотр невролога проводится для составления перечня дифференциальных диагнозов и выбора дальнейших диагностических исследований для подтверждения ТИА. К специфическим методам, позволяющим выявить ишемическую атаку головного мозга и установить ее локализацию, относят КТ и МРТ. Компьютерная томография используется для исключения причин, способных вызвать сходную симптоматику, а магнитно-резонансное исследование обладает максимальной достоверностью среди прочих методов визуальной диагностики.
В индивидуальных случаях требуются осмотр кардиолога и обследование сердечно-сосудистой системы для исключения врожденных или приобретенных недугов, способных вызвать нарушения мозгового кровообращения.
Лечение и профилактика болезни
Лечение ишемической транзиторной атаки направлено на восстановление нормального питания и снабжения пораженной нервной ткани кислородом, а также на предупреждение рецидивов и перехода патологии в инсульт. Для этого применяются средства, разжижающие кровь, поскольку тромбоэмболия – один из этиологических факторов ТИА. Используются и препараты для стимуляции кровообращения на основе циннаризина, пирацетама и их производных. При формировании ишемических изменений на фоне повышенного артериального давления оправдано применение мочегонных и гипотензивных средств. В стационарных условиях распространено использование внутривенных вливаний для улучшения реологических свойств крови. Рекомендацией для амбулаторного лечения может стать назначение нейропротекторов, обеспечивающих защиту нервной ткани от повреждений и способствующих ее регенерации.
Прогноз транзиторной ишемической атаки зависит от степени выраженности клинических симптомов и от наличия сопутствующих заболеваний. На ранних стадиях развития ТИА хорошо поддается лечению.
Профилактика недуга подразумевает отказ от курения и употребления спиртосодержащих напитков. Контроль уровня артериального давления помогает предотвратить развитие кризов. Обилие в рационе овощей и фруктов предотвращает нарушения обмена веществ, приводящие к набору избыточной массы тела.