Операбельное вмешательство допускается только в тех случаях, когда преобладает сужение коронарной артерии и спазм развивается именно в области стеноза.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор, который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео:

что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Вазоспастическая стенокардия — это частный случай коронарной недостаточности, представляет собой резкое, критическое сужение соответствующих артерий более чем на 70%. Возникает в состоянии полного покоя, обычно в ночное время.

Патология развивается не сама по себе, а на фоне сторонних явлений, каких именно — нужно смотреть. Это может быть гипертензия, длительное курение, эндокринные отклонения, все это факторы повышенного риска, которые следует корректировать в срочном порядке.

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью — невозможно. Но есть шансы взять процесс под контроль, повысить качество и продолжительность жизни пациента. Для этого используются как оперативные, так и медикаментозные методики.

Прогнозы зависят от длительности течения патологии и частоты рецидивов.

Механизм развития

Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) — это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.

Какой именно — нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.

Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.

Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.

В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) — не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.

Отличительные черты:

• Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
• Развитие примерно в одно и то же время.

Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.

Чем опасно состояние?

Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии — внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:

• Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.

• Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация — это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
• Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.

Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.

Причины

Факторы развития не всегда кардиальные. Часть может быть скорректирована самим пациентом, другая имеет объективный характер.

Несмотря на богатый эмпирический материал, врачи до сих пор не могут точно сказать, почему возникает столь опасная форма стенокардии.

Единственное, на что можно указать со стопроцентной уверенностью — основная причина заключается в сужении коронарных артерий.

В 90% случаев приступ вазоспастической стенокардии возникает на фоне полного покоя. Более того, ночью, когда все процессы замедлены, артериальное давление понижено, как и частота сердечных сокращений.

Что еще может спровоцировать эпизод нарушения:

• Интенсивная, неадекватная уровню тренированности физическая нагрузка. Бег, подъем по лестнице, перенос тяжестей, особенно значительных. Это сравнительно редкий фактор. Так развивается стенокардия напряжения, но не форма Принцметала. Хотя и подобный сценарий возможен. По крайней мере он повышает вероятность очередного ночного приступа.

• Рост активности вегетативной нервной системы. Почему развивается патологическая работа? В основном на фоне поражения церебральных структур. Головной мозг дает хаотичные сигналы. Здесь уже вариантов масса: потребление спиртного, кофеина, наркотических веществ, особенно амфетамина, стресс, опухоли в черепной коробке и прочие. Разбираться нужно у невролога или профильного хирурга.
• Чрезмерная вентиляция легких. При сильном дыхании на фоне приступа бронхиальной астмы, панической атаки, невроза, пресловутой вегетососудистой дистонии.
• Стресс, особенно сильный. На фоне повышения психической активности наблюдается выброс кортизола, адреналина, дофамина и прочих веществ.

Процесс сопровождается резким сужением коронарных артерий, возникает острая недостаточность кровообращения на местном уровне. У здоровых людей подобного явления почти не возникает.

Основной контингент пациентов — курящие, пьющие, мужчины в возрасте, сердечники и прочие. То есть те, у кого сосуды по умолчанию подвержены спонтанным колебаниям тонуса от малейших отклонений. Возможна индивидуальная реакция организма.

• Низкая температура тела. В результате попадания в холодную воду, длительного нахождения на морозе и прочих подобных моментов.

Этот фактор не всегда очевиден. Достаточно какое-то время посидеть у открытой форточки в осенние месяцы, чтобы стать жертвой очередного приступа. Другие более выносливы. Все зависит от резистентности организма.

Предрасполагающие факторы

Существуют факторы, которые непосредственно не запускают приступ, но создают условия для формирования вазоспастической стенокардии. Они фундаментальны, с такими моментами следует усиленно бороться.

• Основной контингент пациентов — курильщики. До 90% всех больных, люди с приличным стажем потребления табачной продукции. Отсюда нарушения нормальной работы сердца, сосудов.

Отказавшись от пагубной привычки, заядлый курильщик уже не может рассчитывать на спонтанное улучшение. Нужно длительное лечение.

Продолжительность — от пары лет до целой жизни, зависит от степени перестройки организма на патологический лад.

• Вегетососудистая дистония. Вообще, в медицинской практике подобного диагноза нет. Он отсутствует в международном классификаторе, МКБ-10. Не все доктора признают его реальность даже в рамках симптоматических комплексов.

Обычно под ВСД понимают разновидность тревожного невроза, паническую атаку. Не вдаваясь в терминологическую путаницу, нужно отмерить: проявления представлены ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, слабостью, головокружением и прочими моментами.

Причиной подобного явления становится повышение активности вегетативной нервной системы. Как уже было отмечено — это провоцирующий приступы фактор. Коррекция проводится под контролем невролога.

• Избыточная масса тела. В данном случае роль играет не столько сам вес, хотя и он обуславливает стабильный рост нагрузки на сердце, сколько стоящий за изменением процесс.

Суть его — в отклонении движения липидов. Жирные вещества оседают на стенках сосудов, приводят к сужению просвета за счет закупорки.

Итог — постепенное нарушение нормального кровотока. Критические состояния приводит к спонтанному спазму коронарных артерий. Отсюда острые, тяжелые по течению приступы с высокой летальностью.

Не всякое ожирение приводит к подобному исходу, нужно обследоваться у эндокринолога.

• Атеросклероз. Тесно связан с предыдущим вариантом. Основу процесса составляет сужение или закупорка кровеносного сосуда холестериновой бляшкой. Второй момент развивается на фоне отклонений липидного обмена.

Что становится причиной первого? Обычно курение. Прием спиртного, особенности индивидуального метаболизма, чувствительность к гормонам и чрезмерная спастическая реакция.

Устранить такую причину непросто, поскольку присутствуют большие сложности в диагностике.

• Сильные стрессы на постоянной основе. Заканчиваются формированием стереотипной реакции организма, в частности коронарных артерий на воздействие гормонального фактора.
• Аутоиммунные заболевания, особенно затрагивающие сосуды. Основной процесс — васкулит или воспаление эндотелия (внутренней выстилки кровоснабжающих структур). Приводит к постепенному сужению, рубцеванию и даже частичному заращению просвета сосуда.

Тактика лечения строго оперативная на запущенных стадиях. Заключается в протезировании пораженной структуры.

Вероятность смерти повышается из-за стабильности анатомического дефекта.

При возникновении первых же признаков отклонения от нормы (сердцебиение, боли в груди и прочие) следует срочно обратиться к кардиологу.

• Недостаточная двигательная активность. Начинаются застойные процессы, в том числе атеросклеротические. Связь косвенная.
• Артериальная гипертензия. Постоянный или периодический рост давления. Сопровождается дефектами в том числе со стороны самого сердца. Стенокардия Принцметала на фоне ГБ отличается еще более неблагоприятными прогнозами, особенно без лечения.
• Патологии пищеварительного тракта. В основном кишечника, желчного пузыря, печени. Причины две. С одной стороны, возникновение стойких, но незначительных по объему кровотечений. Приводит к анемии или снижению концентрации гемоглобина и ишемии всех тканей. С другой же — падает выработка прегормонов. Например, ангиотензиногена. Реакция может быть парадоксальной.
• Потребление спиртного. Ответ тела на длительное применение этилового соединения определяется индивидуальными особенностями. Вопреки возможному представлению, алкоголь не оказывает благотворного влияния на организм.

Причины устанавливаются в рамках диагностики. Скорректировав возможные провоцирующие моменты, есть шансы предотвратить рецидивы и перевести стенокардию в состояние стабильной ремиссии на долгие годы.

Симптомы

Проявления в целом стандартные для коронарной недостаточности. Однако вазоспастическая форма определяется более тяжелым течением, продолжительность ее также выше. Если стандартный эпизод длится от 5 до 30 минут, здесь и часа бывает недостаточно.

• Сильная боль за грудиной. Жгучая, давящая. Отдает в руку, предплечье, шею, лопатку. Интенсивность не меняется при вставании, дыхании. При этом отграничить состояние от инфаркта невозможно. Течение приступа атипичное. Рекомендуется вызывать скорую помощь для госпитализации и срочной диагностики.
• Одышка. В состоянии полного покоя. Эпизод развивается спонтанно, обычно в ночное время или рано утром, пока больной еще спит.
• Потливость. Гипергидроз. Пациента, условно говоря, можно выжимать.
• Потемнение в глазах, головокружение, вертиго. Признаки нарушения питания церебральных структур. Представляют большую опасность, возможен инсульт.
• Обморочное состояние. Бывает, что неоднократное, в течение одного и того же приступа. Это плохой прогностический признак, ухудшающий общий исход.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Опасные формы аритмий, вроде фибрилляции или экстрасистолии не представлены, если нет сопутствующих кардиальных проблем.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз или посинение носогубного треугольника.
• Паническая атака. Пациент без видимых причин испытывает выраженный страх. Возможно внезапное психомоторное возбуждение. Человек в такой момент неадекватен и может представлять опасность для себя.
• Тошнота, крайне редко — рвота.
• Нестабильность артериального давления: то высокое, то низкое и наоборот.

Симптомы вазоспастичкеской стенокардии не только сердечные, но и неврологические, поскольку поражается головной мозг. Это повышает общую опасность состояния. Без медицинской помощи возможна остановка работы органа, инсульт, инфаркт.

Диагностика

Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.

Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии — аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.

После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:

• Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
• Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
• Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
• Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
• Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
• МРТ по мере необходимости.
• Оценка неврологического статуса.
• МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
• Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.

Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.

Лечение

В условиях стационара на раннем, остром этапе. Затем амбулаторно с регулярными плановыми госпитализациями. В основном используется медикаментозная тактика:

• Нитроглицерин для срочного купирования болевого синдрома. Это единственные разрешенный препарат для самопомощи в домашних условиях (1 таблетка под язык, если эффект отсутствует через 20 минут, то еще одна).  На фоне выраженного эпизода препарат помогает частично. Полной коррекции не наблюдается.
• Кардио- и цитопротекторы для улучшения метаболизма, защите от окисления, негативного воздействия извне. Милдронат, Триметазидин в комплексе.
• Бета-блокаторы. Метопролол. Оказывает влияние как на уровень артериального давления, так и на частоту сердечных сокращений.
• Антагонисты кальция. Верапамил или Дилтиазем.
• Антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, повышения ее текучести. Аспирин-Кардио, Гепарин и прочие. В строго выверенных дозировках.
• По мере необходимости назначаются средства против аритмии. Амиодарон как основной.

Схема должна определяться только врачом. Многие сочетания препаратов приводят к быстрому развитию сердечной или почечной недостаточности. Рисковать не рекомендуется.

Если присутствуют органические дефекты, проводится хирургическое лечение. Стентирование, баллонирование коронарной артерии (механическое расширение просвета), протезирование пораженного участка сосуда. Также возможно шунтирование, создание искусственного источника кровоснабжения в обход естественного.

Лечение вазоспастической стенокардии преследует три задачи: устранение первопричины, снятие симптомов, предотвращение приступов (рецидивов).

В рамках дополнительных посильных мер показан обязательный отказ от курения, спиртного (алкоголя), жирной пищи. Рацион рекомендуется скорректировать в соответствии со столом №10, по возможности показана консультация диетолога.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия — редкая форма заболевания. Она диагностируется всего в 1.3-2.2% ситуаций.

Исход зависит от тяжести течения патологического процесса. В общем, летальность состояния составляет 25%. В перспективе какого времени — не известно: может быть день, неделя, год и более. Потому медлить с терапией не рекомендуется.

Вероятна смерть от инфаркта, инсульта, остановки сердца. Как минимум развивается опасная аритмия. При проведении комплексного лечения удается взять болезнь под контроль. 

Профилактика

Показаны следующие мероприятия:

• Отказ от курения, спиртного, наркотиков, самостоятельного приема любых препаратов, в том числе противовоспалительных нестероидного происхождения.
• Коррекция рациона.
• Умеренные физические нагрузки для устранения гиподинамии.
• Избегание стрессов по возможности.
• Своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать опасную форму коронарной недостаточности.

Это не гарантия, но риски существенно ниже. После обнаружения состояния рекомендации остаются актуальными.

В заключение

Вазоспастический тип стенокардии — опасная, редкая форма острой ишемии мышечного слоя сердца. Часто заканчивается смертью пациента, полному лечению не подлежит. Но есть шансы взять заболевание под контроль.

От качества и своевременности терапии зависит прогноз. Часто оказывается так, что человек — сам творец собственной болезни.

Основной фактор развития — курение. Чуть реже алкоголь. Условие превенции и излечения при постановке диагноза — отказ от пагубных привычек.

Вазоспастическая стенокардия: симптомы, причины и лечение

Среди всех вариантов стенокардии наиболее неблагоприятное течение имеет вазоспастическая стенокардия. Она характеризуется внезапно возникающими приступами, кроме того может быстро переходить в инфаркт миокарда или внезапную смерть. Поэтому очень важно при наличии риска развития этой болезни знать симптомы, причины и ее лечение.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала) является формой стенокардии, вызванной спазмом коронарной артерии из-за внезапной окклюзионной вазоконстрикции участка эпикардиальной артерии, что приводит к резкому сокращению коронарного кровотока. За этим обычно следует трансмуральная ишемия миокарда, которая обычно проявляется повышением сегмента ST на электрокардиограмме.

Классическая форма вазоспастической стенокардии возникает в покое (вариация стенокардии Принцметала), но у некоторых пациентов спазм может быть вызван физическими нагрузками или стрессовыми ситуациями.

Спазм может возникать на фоне значительных или не значимых коронарных стенозов, а также в ангиографически нормальных эпикардиальных артериях. В некоторых случаях поражение может затрагивать большую часть коронарных сегментов (мультифокальный спазм). Несмотря на наличие эффективных методов лечения спазма коронарной артерии, диагноз вариантной стенокардии редко рассматривается у пациентов с этим заболеванием.

Видео: Вазоспастическая стенокардия. Болезнь молодых

Исторические сведения

стенокардии напряжения, отметив связь между проявлением приступа при напряжении и успокоении во время отдыха. Позднее патология была связана с фиксированной обструктивной коронарной атеросклеротической болезнью и динамической депрессией сегмента ST на ЭКГ во время боли.

В 1959 году Prinzmetal и др. описали 32 случая стенокардии, возникающих в состоянии покоя, при этом сообщая, что клинические характеристики этих пациентов отличались от классической стенокардии Гебердена, поскольку:

1. Стенокардия не возникает при напряжении, а выполнения упражнений с целью проведения стресс-теста обычно были отрицательными.
2. Во время возникновения боли отмечалось повышение сегмента ST, а не его депрессия, как в классическом варианте.
3. Часто эпизоды стенокардии повторялись, при этом пробуждая пациента от сна.
4. Приступы могут быть связаны с аритмиями или прогрессированием инфаркта миокарда.

Учитывая эти различия, Принцметал придумал термин “вариантная стенокардия” и предположил, что это состояние вызвано “увеличением коронарного тонуса” или вазоспазмом. С тех пор были достигнуты значительные успехи в понимании этого состояния. В частности был изучен основной патофизиологический механизм, ответственным за проявление синдрома, являющийся окклюзионным спазмом эпикардиальной коронарной артерии. Также было разработано провокационное испытание на спазм, которое помогает в диагностике заболевания.

Причины и механизм развития

Эпидемиология

• Вазоспастическая стенокардия составляет около 2,0% госпитализаций с клинической картиной нестабильной стенокардии.
• Чаще всего определяется во взрослом возрасте (от 50 до 60 лет). Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 5: 1.
• Курение является единственным признанным фактором риска.
• Использование некоторых веществ (например, алкоголя, кокаина, 5-фтороурацила, суматриптана) может способствовать развитию вазоспастической стенокардии.
• В редких случаях вариантная стенокардия связана с системными вазомоторными расстройствами, такими как мигрень и синдром Рейно, что указывает на наличие общего сосудистого расстройства.

Патогенез

Развитие коронарного спазма обусловлено взаимодействием двух компонентов:

1. Наличие локальной гиперреактивности к вазоконстрикторным стимулам коронарного сегмента.
2. Продолжающиеся воздействие вазоконстрикторных раздражителей, которые вызывают спазм в гиперреактивном сегменте.

Гиперреактивность сосудистой гладкой мускулатуры, вероятно, обусловлена пост-рецепторной клеточной аномалией в регуляции сокращения миофибрилл. Подобное предположение было рассмотрено в качестве индуцирования спазма несколькими раздражителями, действующими на различные клеточные рецепторы, а также сбоем функционирования специфических рецепторов-антагонистов (например, альфа-блокаторы, антагонисты серотонина и т. д.).

Недавние результаты исследований показывают, что повышенная активность внутриклеточного фермента Rho-киназы и нарушение функции K+-ATP-зависимых каналов могут входить в состав клеточных путей, потенциально вовлеченных в коронарный спазм. Кроме того, повышенная активность мембранного Na+ -H+ канала обмена, основного регулятора внутриклеточного рН, предположительно является возможным стимулятором аномальной вазореактивности.

Клинические особенности

Отличительные симптомы вазоспастической стенокардии чаще всего включают:

• Периодические эпизоды стенокардии покоя, часто возникающие в ранние утренние часы.
• Повышение сегмента ST на электрокардиограмме.
• Быстрое действие нитратов короткого действия.

Вазоспастическая стенокардия характеризуется возникновением “горячих фаз” с частым повторением приступов, которые чередуются с “холодными фазами”, с ремиссией симптомов в течение недель или месяцев.

Приступы стенокардии обычно короткие по длительности (2-5 минут, иногда не более 30 секунд) и могут повторяться во время одного приступа, который может продолжаться 20-30 минут.

Высокая степень подозрения на это заболевание — повторяющиеся кратковременные эпизоды ночной стенокардии, которые быстро снимаются подъязычными нитратами. Также подобный диагноз может устанавливаться при рецидивирующей стенокардии, связанной с обмороком или даже остановкой сердца, поскольку пациенты с вариантной стенокардией могут испытывать злокачественные аритмии во время ишемических атак.

За исключением табакокурения, обычные факторы риска в виде атеросклероза чаще всего не способствуют развитию вариантной стенокардии. Также физические упражнения обычно не провоцируют приступ “грудной жабы”, тогда как гипервентиляция и воздействие холода могут вызывать характерные проявления.

Вариантная стенокардия может не проявляться в течение длительного времени, а затем обеспокоить больного несколькими выраженными приступами. Во время этих “горячих фаз” стимулирующие факторы, которые обычно не провоцируют эпизод вариантной стенокардии, могут способствовать проявлению болезни.

Циркадный характер этого расстройства также хорошо известен и проиллюстрирован Yasue H. и др. [1 — Circadian variation of exercise capacity in patients with Prinzmetal’s variant angina: role of exercise-induced coronary arterial spasm.
Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S: Circulation 1979, 59:938-948]. Соответственно данным повышение ST у пациентов с вазоспастической стенокардией чаще всего происходит ранним утром (5-8 часов), но в редких случаях повторение у этих пациентов наступает днем (3-4 вечера).

Диагностика

История болезни и регистрация электрокардиографии во время спонтанного приступа имеют первостепенное значение в постановке диагнозе вазоспастической стенокардии. Однако, спонтанные эпизоды редко удается зарегистрировать стандартной ЭКГ, поэтому задействуются дополнительные методы исследования.

• Амбулаторный ЭКГ-мониторинг может быть полезен, особенно во время активной фазы течения болезни. Позволяет обнаружить эпизоды изменений сегмента ST, а также связанные с ними аритмии.
• Стресс-тест с записью ЭКГ обычно не дает результатов, но во время активного спазмирования, вызванного упражнениями, могут определяться характерные изменения у половины больных с вариантной стенокардией.
• Коронарная ангиография — вариантная стенокардия сегодня рассматривается только у пациентов с нормальной ангиографией; однако исходное описание этого состояния, созданное Принцметалом, включало пациентов со значительным заболеванием коронарных артерий, где спазм достиг некритического стеноза, тем самым создавая закупорку переходного сосуда и, следовательно, ишемию, связанную с повышением ST, которая была ослаблена подъязычными нитратами. Последующие исследования сообщили о “варианте варианта”, где обнаруживалась вариантная стенокардия у пациентов с нормальной ангиографией [2 — Variant angina of Prinzmetal with normal coronary arteriograms. Cheng TO, Bashour T, Kelser GA, Jr., Weiss L, Bacos J: A variant of the variant. Circulation 1973, 47:476-485].
• Провокационное исследование коронарного спазма — первоначально проводилось в постели с мониторингом ЭКГ. Однако после нескольких смертей, использующих этот подход, провокационные испытания проводились в первую очередь во время коронарной ангиографии, где спазм может быть быстро идентифицирован и обработан интракоронарными нитратами, если это необходимо. Для тестирования спазма использовались различные провокационные стимуляторы: метахолин, адреналин (с / без пропранололом), фенилэфрин, серотонин, гистамин, дофамин, метилэргометрин и гипервентиляция с помощью инфузии буфера TRIS. Два наиболее часто используемых в современной практике — это ацетилхолин и эргоновин. Интракоронарный ацетилхолин вводят в виде инкрементных селективных медленных болюсных инъекций в правые (25-50 мкг) и левые (25-100 мкг) коронарные артерии, часто требующие стимуляции из-за преходящей холинергической индуцированной брадикардии. Иногда использовали медленные интракоронарные болюсные инъекции 20-60 мкг эргоновина в правую и левую коронарные артерии, в то время как другие применяли инкрементные внутривенные болюсные инъекции (25-300 мкг) с 5-минутными интервалами. Наличие индуцированного коронарного спазма оценивается на основании боли в грудной клетке, изменений ЭКГ и / или тяжелого коронарного сужения в ответ на использование стимулирующего вещества.

Дифференциальные диагнозы для пациентов с подозрением на вариабельную стенокардию (например, при наличии боли в пояснице с увеличением ST), включают в себя развивающийся инфаркт миокарда, стенокардию по смешанному типу, кардиомиопатию такоцубо и коронарные микрососудистые расстройства. Хотя вазоспастическая стенокардия может быть воспринята за инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, первый отличается историей рецидивной боли в груди и положительным воздействием нитратов.

Стенокардия смешанного типа (как болевая, так и безболевая) была представлена Масери [3 — Maseri A: Variant Angina. In Ischemic Heart Disease A Rational Basis for Clinical Practise and Clinical Research. New York: Churchill Livingstone; 1995: 559-588] представляет собой широкий спектр коронарных заболеваний от стенокардии напряжения из-за фиксированной обструктивной болезни коронарной артерии до динамического спазма. Подобное нередко отмечается при вариантной стенокардии.

Кардиомиопатия такоцубо может проявляться в виде стенокардии покоя, связанной с увеличением ST. Хотя классический апикальный приступ может отличить его от вариантной стенокардии, некоторые исследователи предполагают, что эта патология обусловлена многососудистым спазмом. Коронарные микрососудистые расстройства могут вызывать стенокардию покоя у пациентов с нормальной ангиографией, которые можно отличить от вариантной стенокардии, исключая спазм коронарной артерии с провокационным тестированием спазма. При отсутствии подтвержденной ишемии необходимо учитывать другие внесердечные причины боли в состоянии покоя (например, спазм пищевода).

Диагностические критерии

Диагностика вариантной стенокардии основывается на двух подходах.

1. Первый основан на клинических критериях Принцметала для диагностики вазоспастической стенокардии:

1.1 Стенокардия в покое.

1.2 Кратковременное повышение ST.

1.3 Улучшение состояния при использовании подъязычных нитратов.

Многие ранние исследования использовали этот клинический подход, но с появлением изображений коронарных артерий при использовании избирательной ангиографии основное внимание было уделено диагнозу, основанному на провокационном тестировании коронарного спазма.

2. Второй подход под термином “вазоспастическая стенокардия” был разработан со следующими диагностическими критериями:

2.1 Ангинозное состояние в покое.

2.2 Обратимые изменения ST (повышение или депрессия).

2.3 Спонтанный / спровоцированный коронарный спазм при ангиографии.

Хотя эти диагностические подходы отличаются друг от друга, существует значительная договоренность, поскольку в исследованиях по валидации сообщалось о 90%-ной чувствительности и 99%-ной специфичности в спровоцированном спазме ангиографии с клиническими диагностическими критериями Принцметала. Руководящие принципы для диагностики и лечения вазоспастической стенокардии были разработаны Японским обществом циркуляции (Japanese Circulation Society), хотя они все еще нуждаются в доработке в других странах.

Лечение и прогноз

Рекомендации по лечению вазоспастической стенокардии сфокусированы на следующем:

• Избегание предрасполагающих факторов, таких как курение.
• Предотвращение коронарного ангиоспазма с помощью вазодилатационный терапии.

Примерно в 10% случаев спастическая болезнь коронарных артерий может быть устойчивой к оптимальной вазодилататорной терапии и тогда должны быть использованы очень высокие дозы антагонистов кальция или нитратов.

Непродолжительно действующие нитраты используются для купирования острых приступов стенокардии, тогда как нитраты длительного действия применяются с целью предотвращения вазоспастических атак.

В некоторых случаях к фоновой нитратной терапии добавляют блокаторы кальциевых каналов, которые снижают риск развития приступов у пациентов с вариантной стенокардией.

Ряд исследований показал, что препараты, активизирующие калиевые каналы, по типу никорандила, и ингибитора Rho-киназы, фасудил, эффективны в предотвращении эпизодов коронарного ангиоспазма и являются полезными средствами для лечения этого состояния.

Если никакие консервативные способы лечения вазоспастической стенокардии не помогают, тогда проводится баллонная ангиопластика или стентирование, которые может помочь предотвратить коронарный спазм. Также в зависимости от показаний используют аортокоронарное шунтирование с целью создания обходного пути для кровотока.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия может быть связана со значительной заболеваемостью и смертностью из-за развития инфаркта миокарда. Вероятность развития подобного осложнения составляет 60-95% через 5 лет. Способы уменьшения риска развития инфаркта включают использование блокаторов кальциевых каналов, контроль степени и тяжести заболевания коронарных артерий и предотвращение развития многососудистого спазма.

Ключевые моменты

• Приступы вазоспастической стенокардии чаще всего короткие и проявляются в утренние часы (5-8 часов).
• Среди всех факторов риска чаще всего возникновению вазоспастической стенокардии способствует табакокурение.
• Вазоспастическая стенокардия может быть легко диагностирована посредством оценки клинических критериев и / или провокационным тестированием спазма.
• Течение вазоспастической стенокардии может осложняться инфарктом миокарда, аритмией и даже внезапной смертью.
• Лечение вазоспастической стенокардии основывается на использовании нитратов короткого и пролонгированного действия.

Видео: Вазоспастическая стенокардия

4.67 avg. rating (91% score) — 3 votes — оценок

Вазоспастическая стенокардия: симптомы, диагностика, лечение

   Вазоспастическая стенокардия впервые была описана в 1959 году американским терапевтом по имени Майрон Принцметал (1908 – 1987). По этой причине для этого вида стенокардии применяется название стенокардия Принцметала. Патология не очень распространенная, однако это не снимает с нее повышенных рисков. Код по МКБ-10 I20.8 (другие формы стенокардии).

Самое неприятное в том, что чаще всего спазм мышц сосудистой стенки, который характеризует эту патологию происходит без видимых причин. Все происходит в ночные часы или в предутреннее время.

Возникает болезненное ощущение за грудиной в состоянии покоя по причине значительного сокращения притока крови к сердечной мышце, к которому приводит уменьшение просвета коронарной артерии под воздействием спазма.

Содержание статьи

Что такое вазоспастическая стенокардия

• Возникновение болевого синдрома и/или чувства дискомфорта за грудиной в состоянии покоя.
• Обусловлена спазмом коронарных сосудов сердца и более мелких артерий.
• Наиболее частое возникновение приступов в ночное, раннее утреннее время в состоянии покоя.
• Отсутствуют выраженные провоцирующие факторы.
• Сопровождается подъемом сегмента ST.
• Больше характерна для больных атеросклерозом, у которых сформированы бляшки с стойким сужением пораженного сосуда.

Среди всех стенокардических поражений является одной из наиболее редких.

Эпидемиология

Вариантная стенокардия более присуща мужчинам от 30 до 50 лет. Частота выявления такого заболевания у мужчин варьирует от 60 до 91% случаев среди всех пациентов, страдающих спонтанной стенокардией.

Так как заболевание не распространено широко, то частота его выявления не превышает 5% у пациентов, которые госпитализируются с характерной симптоматикой и страдающие ишемической болезнью сердца.

Этиология

В настоящее время этиологическими факторами развития спонтанной стенокардии считаются:

• Эндотелиальная дисфункция.
• Увеличение чувствительности к вазоконстрикторным реакциям.
• Спастические состояния коронарных артерий.
• Атеросклероз.
• Состояния, приводящие к повышенной потребности мышцы сердца в кислороде – артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, тромбоэмболическая болезнь различного генеза.
• Гипертонус блуждающего нерва.
• Анемии.
• Инфекционные заболевания.
• Повышенное содержание гормонов щитовидной железы.
• Сахарный диабет.
• Нарушения ритма сердца.

Дополнительно также существует градация по факторам риска, пациенты и которых наиболее подвержены развитию вазоспастической стенокардии.

Факторы риска

• Модифицируемые – курение, прием алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, метаболический синдром, повышение вязкости крови, несбалансированное питание.
• Немодифицируемые – наследственность, возраст, наступление менопаузы, национальность.

Пациентов, обращающихся с характерной симптоматикой, принято делить на группы риска с целью определения дальнейшей тактики лечения:

• Группа №1 – к ней принадлежат все факторы, которые не поддаются изменениям – немодифицируемые.
• Группа №2 – относят тех больных, у которых в наличии неизлечимые заболевания (диабет, гипертензия и пр.).
• Группа №3 – в ней состоят те пациенты, у которых возможно устранить факторы риска, т.е. те, которые поддаются изменению – модифицируемые.

Наиболее распространенными факторами риска вазоспастической стенокардии считаются:

• Курение.
• Прием кокаина.
• Употребление алкалоидов спорыньи.
• Прием суматриптана, эрготамина.
• Электролитный дисбаланс.
• Гипервентиляция.
• Воздействие холода.

При любом из таких воздействий запускается каскад реакций, которые неминуемо приводят к развитию заболевания.

Патогенез

По данным клинических, биохимических, патофизиологических исследований установлено, что основным пусковым механизмом развития болевого синдрома при стенокардии Принцметала является спазм коронарных артерий сердца.

Особенностью спастического состояния при указанной патологии является его возникновение при:

• Атеросклеротическом поражении, когда при сужении сосудистого просвета коронарных артерий до 75% приводит к снижению кровоснабжения и выраженной ишемии миокарда.
• Внешне здоровом состоянии сосудов, когда еще практически не определяются атеросклеротические изменения.

До сих пор утверждать о определенном и полностью выясненном патогенезе вазоспастической стенокардии нельзя.

Основной гипотезой возникновения болезни является развитие эндотелиальной дисфункции, при которой запускается настолько многообразное количество патологических процессов, что предугадать, как поведет себя организм практически невозможно.

Причиной этому есть уникальность эндотелия:

• Это обладающий высокой активностью слой сосудистых стенок с многообразием функций.
• Занимает важно место в регуляции тонуса сосудов.
• Регулирует активность тромбоцитов.
• Принимает активное участие в процессах коагуляции.
• Отвечает за пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток.

Нарушение функции эндотелия коронарных сосудов вызывает основные патогенетические процессы:

• Изменение локальной регуляции сосудистого тонуса.
• Повышение активности свертывающей системы крови.
• Снижение потокозависимой дилатации, возникающей при нарушении баланса констрикторных и дилатирующих веществ, которые синтезируются эндотелием.
• Невозможность компенсировать нарушенное образованием эндотелием его релаксирующего фактора – оксида азота, который считается основным регулятором сосудистого тонуса.
• Повышенное реактивное состояние вегетативной нервной системы.
• Повышение фермента Rho – киназы, основное действие которого заключается в активации сократимости гладкомышечных клеток и повышении их восприимчивости к ионам кальция, что в итоге приводит к спазму сосудов. По данным самых последних исследований некоторые ученые именно такой причине отдают главную роль в развитии спазмирования коронарных сосудов сердца при вазоспастической стенокардии.
• Недостаточность витамина Е – главного физиологического антиоксиданта.

Такие механизмы приводят к развитию стенокардии Принцметала. Более того, при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы возникают формы стенокардии, тяжело поддающиеся контролю и лечению.

Классификация

• «Чистая» вазоспастическая.
• Смешанная вариантная в сочетании с недостаточностью деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для каждой форм характерны общие симптомы, а также отдельные признаки, позволяющие провести дифференциацию развившихся состояний.

Клинические проявления

Самый главный симптом вазоспастической стенокардии – возникновение приступов в состоянии покоя, особенно во время сна или ранним утром вследствие усиленного притока венозной крови к сердцу в положении лежа.

Такое состояние сопровождается развернутой симптоматикой, для которой присущи:

• Развитие приступа во время быстрой фазы сна, когда регистрируется наибольший выброс в кровь катехоламинов и возбужденное состояние нервной системы. Этот период – 4 – 6 часов утра – самый неблагоприятный и опасный, так как по статистике внезапная сердечная смерть, развитие инфарктов и инсультов регистрируется именно в этот временной промежуток.
   
• Внезапное возникновение болевого синдрома без провоцирующих факторов.
   
• Локализация боли за грудиной давящего, жгучего, пекущего, сжимающего характера.
   
• Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть, шею, лопатку, спину, живот. Именно поэтому при любой острой боли в животе и шее показано проведение ЭКГ.
   
• Выраженность боли превосходит таковую при прочих формах стенокардии.
   
• Потеря сознания.
• Частое развитие нехватки воздуха, одышки, удушья в момент пробуждения.
• Развитие тревоги, беспокойства, возбуждения, страха смерти.
• Возникновение острой боли вызывает замирание в одной позе, так как даже самое маленькое движение вызывает нарастание боли, даже процесс дыхания.
   
• Длительность приступа не более 20 минут с учетом приема нитроглицерина. Если боль после этого не купируется, незамедлительно требуется немедленного обращения в скорую помощь с последующей госпитализацией.
   
• Наблюдается повышение артериального давления, развитие тахикардии, учащенное дыхание, покраснение лица, потливость, тошнота, головокружение.
   
• Отличительным симптомом заболевания является выраженная головная боль вплоть до развития мигрени, плохо поддающейся лечению. Основная локализация – височная область.
   
• Высокая вероятность проявления на высоте боли атриовентрикулярных блокад, желудочковых аритмий, желудочковых экстрасистолий, фибрилляции желудочков. Также возможно молниеносное образование AV – блокады II или III, остановка синусового узла, что есть причиной синкопальных состояний.
   
• Развитие болевого синдрома характеризуется «постоянностью» во времени – как правило боль развивается через равные промежутки в одно и то же время.
   
• Развитие синдрома Рейно.
• Возникновение аспириновой триады.

Так как спазмирование коронарных артерий сердца – это ключевое патогенетическое звено не только вазоспастической стенокардии, а также сердечно-сосудистой недостаточности и нестабильной стенокардии, то, согласно классификации, выделяется смешанная форма стенокардии Принцметала, для которой характерны свои клинические симптомы – признаки ангиоспастической и нестабильной стенокардии:

• Развитие приступов сердечной недостаточности в дневное время, провоцирующиеся физической нагрузкой, стрессом, эмоциональным перенапряжением, увеличением артериального давления.
   
• Возникновение атак ночью в состоянии покоя, без предшествующей нагрузки.
   
• Развивается высокий риск дестабилизации атеросклеротической бляшки – один из грозных признаков обострения ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что классическая, чистая вазоспастическая стенокардия, которая возникает у лиц молодого возраста в начальных стадиях не сопровождается гемодинамически значимой закупоркой сосудов. У таких пациентов определяется высокая толерантность к физической нагрузке.

Несмотря на четкие клинические признаки, при появлении любого из симптомов требуется тщательная диагностика состояния больного.

Диагностика

Во время осмотра, при условии отсутствия сопутствующей патологии, каких-либо изменений не определяется. 

Более того, даже инструментальные исследования в периоды отсутствия приступов у 50% лиц не фиксируют никаких изменений.

Диагностика стенокардии покоя прежде всего начинается со следующих манипуляций:

• Сбор анамнестических данных.
• Проведение аускультации, при которой может определяться:
  • Четвертый сердечный тон.
  • Систолический шум митральной регургитации.
• Общий и биохимический анализ крови, исследование мочи.
• ЭКГ – данные, полученные при проведении электрокардиографии, во многих случаях не могут быть достоверными на 100% в пользу вазоспастической стенокардии, так как похожая картина встречается при сердечно-сосудистой недостаточности и другой сердечной патологии. Только снятие данных деятельности сердца в момент приступа выявляет изменения, характерные только для стенокардии покоя:
  • Подъем сегмента ST выше изолинии – признак выраженной трансмуральной ишемии сердечной мышцы вследствие временного динамического сужения крупных коронарных сосудов сердца. Определение вне приступа таких изменений как правило не сопровождается у больных никакими симптомами.
     
  • Депрессия сегмента ST ниже изолинии – определяется при субэндокардиальной ишемии, причиной которой является неполная окклюзия крупной артерии или спазм более мелки артерий, который находятся в самом миокарде.
     
  • Одномоментная инверсия зубцов Т и повышение амплитудности зубцов R – практически всегда являются предвестниками желудочковых аритмий при стенокардии покоя.
     
  • Одновременное фиксирование подъема сегмента ST во многих отведениях может свидетельствовать о риске внезапной сердечной смерти вследствие обширной зоны поражения.
     
  • Появление признаков желудочковой экстрасистолии свидетельствует о длительной ишемии миокарда.
• При проведении эхокардиографии определяется:
  • Изменение локальной сократительной способности миокарда в зоне ишемии.

Наиболее точной для диагностики стенокардии Принцметала является проведение коронароангиографии, при которой определяются:

• Зафиксированный спонтанный или при проведении фармакологических проб спазм коронарной артерии сердца.
• Гемодинамически значимый стеноз как минимум в одном крупном артериальном сосуде.
• Локализация спазма находится в пределах 1 см от места стеноза.
• В случае развития спазма сразу в нескольких артериях возникновение приступов может быть связано с физической нагрузкой.

Для оценки реакции коронарных сосудов также применяются фармакологические пробы с введением сосудосуживающих средств и прочие нагрузки, которые занимают второе место в диагностике после коронароангиографии:

• Холодовая проба.
• Внутрисосудистое введение ацетилхолина, гистамина, дофамина.

Только после точного определения диагноза и исключения других заболеваний можно начинать лечение. Вазоспастическая стенокардия – состояние, при котором даже при успешном лечении возможно возникновение острейших приступов. В таких случаях необходимо экстренное оказание неотложной помощи с целью сохранения жизни.

Первая помощь

Единственное, что допускается самостоятельно – это прием нитроглицерина сублингвально (под язык) до 3-4 таблеток.

Крайне важно! Если в течение 20 минут нет признаков снижения боли незамедлительно вызывается скорая помощь.

После стабилизации больного и устранения острого приступа назначается лечение для постоянного приема.

Лечение

Важно! Основополагающим в терапии вазоспастической стенокардии является пожизненный прием лекарственных средств. Даже на фоне полного благополучия категорически запрещено прерывать терапию. Коррекции поддаются только дозировки, кратность, но не временной промежуток лечения.

Основа терапии стенокардии Принцметала – это прием:

• Блокаторов кальциевых каналов всех групп.
• Пролонгированных форм нитратов.
• Сочетание лекарственных средств указанных групп.
• Устранение модифицируемых факторов.
• Ингибиторы Rho-киназы.

Важно. Бета-блокаторы, которые являются необходимыми при других формах стенокардии, не применяются при ангиоспастической, так как могут спровоцировать учащение приступов и их длительность.

Только у пациентов со смешанной формой допускается применение бета-блокаторов.

По показаниям назначаются:

• Антиагреганты.
• Альфа-адреноблокаторы.
• Препараты центрального действия.

При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии назначаются препараты для ее лечения.

При наличии выраженного атеросклеротического поражения применяется хирургическое лечение:

• Ангиопластика со стентированием.
• Аортокоронарное шунтирование.

Только тщательный контроль состояния пациента, грамотная терапия позволят не допустить развития грозных и опасных для жизни осложнений.

Осложнения

• Острый инфаркт миокарда.
• Внезапная сердечная смерть.
• Тяжелые аритмии.
• Рестеноз после проведения хирургических операций.

Наличие или отсутствие осложнений, оценка их риска возникновения, течение заболевания позволяют предопределить дальнейшее развитие кардиологической патологии.

Прогноз

Самыми важными прогностическими признаками является состояние коронарных сосудов.

По результатам исследований и наблюдений определены следующие прогностические наблюдения:

• При малоизмененных сосудах с минимальным стенозом выживаемость составляет от 81 до 97%.
• Развитие инфаркта более характерно в первые три месяца развития заболевания.
• Возможно развитие спонтанной ремиссии, которая может длиться до нескольких лет.

Внимание. Несмотря на высокую выживаемость, вазоспастическая стенокардия является серьезной патологией сердца, за которой необходим постоянный контроль.

Диагностика и терапия вазоспастической стенокардии в эпоху инвазивного лечения ИБС: описание клинических случаев | Карпов Ю.А., Булкина О.С., Лопухова В.В., Козловская И.Л., Чернова Н.А., Бязрова Ф.Ф., Рябыкина Г.В., Лютикова Л.Н., Полевая Т.Ю., Миронов В.М., Самко А.Н.

В 1959 г. М. Принцметал описал заболевание сердца, связанное со спазмом коронарных артерий. Это заболевание до сегодняшнего дня носит его имя и называется стенокардией Принцметала. В его основе лежит динамический стеноз коронарных артерий, который приводит к развитию ишемии независимо от наличия их структурных изменений и чаще всего происходит в неизмененных артериях, хотя в ряде случаев сочетается с их атеросклеротическим поражением (фиксированным стенозом). Синонимами стенокардии Принцметала являются термины «вариантная», «ангиоспастическая» и наиболее часто используемый в настоящее время – «вазоспастическая» стенокардия (ВС).

Несмотря на успехи в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) с помощью инвазивных процедур, для постановки диагноза вариантной стенокардии ведущими остаются симптомы и динамические изменения ЭКГ.
Распространенность заболевания в европейской популяции невелика; в структуре госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии его доля составляет около 2%. Мужчины болеют в 5 раз чаще, чем женщины. Редкая встречаемость вариантной стенокардии, иногда нечеткая клиническая картина и невысокая воспроизводимость инструментальных результатов обусловливают трудности в постановке диагноза и, как следствие, ошибки в лечении, в т. ч. стентирование и шунтирование спазмированных участков коронарных артерий, ошибочно принятых за атеросклеротические стенозы.
В связи с особым патогенетическим механизмом, который обусловлен в основном спазмом артерии, ВС требует особого лечения, в котором основное место занимают средства, вызывающие расслабление мышечных элементов коронарного сосуда. Такими лекарствами на сегодняшний день являются анатагонисты кальция и нитраты. По эффективности на первом месте стоят недигидропиридиновые антагонисты кальция, и в первую очередь верапамил. Блокаторы β-адренергических рецепторов при данной форме стенокардии часто могут провоцировать вазоспазм и ухудшать течение болезни.

Клинический случай 1
Больной А., 52 года, поступил в РКНПК 23.07.12 г. с жалобами на давяще-жгущую боль и ощущение кома за грудиной, возникающие при ускорении темпа ходьбы и периодически в покое, купирующиеся в течение нескольких минут после приема дозы изосорбид-спрея, и повышение АД максимально до 160/90 мм рт. ст.
Из анамнеза: клиника стенокардии напряжения возникла около 6 мес. назад, когда периодически по утрам по дороге на работу больной стал отмечать появление давяще-жгущих болей и кома за грудиной, которые проходили при снижении темпа ходьбы. Через 1 мес. после появления описанных болей обратился в поликлинику по месту жительства. Тогда же выявлена артериальная гипертензия, уровень АД при измерении составил 150/60 мм рт. ст. Были назначены бисопролол 2,5 мг, ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг, периндоприл 5 мг, амлодипин 5 мг. После начала терапии почувствовал ухудшение в виде учащения ангинозных приступов (стали возникать каждый день по несколько раз), сокращения дистанции безболевой ходьбы, снижения толерантности к физическим нагрузкам, появления коротких приступов стенокардии покоя. Еще через 2 мес. в НДО РКПК проведены ХМ-ЭКГ по стандартной методике (в 3 отведениях) и тредмил-тест. При ХМ-ЭКГ ишемическая динамика не зарегистрирована, в т. ч. и при максимальной ЧСС (150 уд./мин), нарушений ритма сердца, эпизодов брадикардии, пауз не выявлено. Проба на ишемию с физической нагрузкой положительная. При ЧСС 103 уд./мин регистрировались элевация сегмента ST до 2 мм в отведениях II, III, aVF и депрессия сегмента ST около 1 мм в V1–4, сопровождавшаяся болевым приступом. Боль прошла через 1 мин после приема 1 дозы изосорбид-спрея, ЭКГ вернулась к исходной на 3-й мин отдыха, достигнутая мощность – 4,6 МЕТ. Доза β-блокатора увеличена до 5 мг/сут, затем – до 10 мг/сут, к терапии добавлены мононитраты. Самочувствие ухудшалось, в ночь накануне госпитализации была серия ночных приступов стенокардии, купировавшихся нитратами. На момент поступления принимал бисопролол 10 мг/сут, мононитраты замедленного высвобождения 50 мг/сут, периндоприл 10 мг, амлодипин 10 мг, АСК 100 мг, клопидогрел 75 мг, аторвастатин 20 мг. Из факторов риска: ИБС, курение (длительно по 3 пачки в день, к моменту госпитализации по полпачки в день). Семейный анамнез не отягощен. В числе сопутствующих заболеваний: аллергия на метамизол натрия. По данным эзофагогастродуоденоскопии имела место язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии.
Во время осмотра при поступлении ангинозных болей не было, объективный статус без особенностей. Было начато обследование пациента в рамках подготовки к срочной коронароангиографии (КАГ).
Пациент был подготовлен к КАГ, однако в биохимическом анализе крови было выявлено значительное повышение уровня трансаминаз (АЛТ – 1126 Ед/л, АСТ – 560 Ед/л). Учитывая стабилизацию состояния (приступы стенокардии после поступления в клинику не рецидивировали), нормальный уровень кардиоспецифических ферментов, ангиографическое исследование было отложено до уточнения причин гиперферментемии. Статины были отменены, проводилось лечение нитратами, β–блокаторами, антиагрегантами. При уточнении данных анамнеза оказалось, что за 2 дня до госпитализации больной употреблял алкоголь. В ходе ангиографического исследования 24.07.12 г. обнаружен гемодинамически значимый стеноз (80%) дистального сегмента правой коронарной артерии (ПКА) в устье задней нисходящей артерии. Выполнена баллонная ангиопластика (ТБКА) ПКА с имплантацией стента Resolute Integrity 4,0х12 мм, остаточный стеноз составил 0%.

На следующий день после ТБКА у пациента вновь стало возникать ощущение дискомфорта в грудной клетке, менее интенсивное, чем до стентирования, кратковременное, купирующееся нитратами. При ХМ-ЭКГ в 12 отведениях 25–26.07.12 г. (рис. 1), было зарегистрировано 10 эпизодов динамики ST-T: в виде элевации до 0,63 мВ в отведениях II, III, avF, депрессии до 0,46 мВ в отведениях V1–V3 и avL. Продолжительность эпизодов – от 1 до 3 мин. В 4 случаях динамика сопровождалась жалобами на боли в груди, которые купировались как медикаментозно (нитроспрей), так и спонтанно.
При повторной КАГ: ранее установленный стент проходим, гемодинамически значимых стенозов не обнаружено. Однако во время процедуры отмечался спазм проксимальной трети ПКА, устраненный интракоронарным введением нитроглицерина.

Таким образом, у больного А. было обнаружено 2 типа поражения коронарных артерий. По результатам КАГ от 24.07.12 г. обнаружен атеросклеротический стеноз коронарных артерий, проведено успешное стентирование пораженного участка. Сохранявшаяся после стентирования симптоматика приступов стенокардии была связана с преходящим спазмом коронарных артерий, что подтверждено при КАГ 25.07.12 г. (рис. 2).
Была проведена коррекция терапии: β-блокаторы отменены, назначены антагонисты кальция (верапамил замедленного высвобождения в дозе 360 мг/сут). После снижения уровня трансаминаз до допустимых значений назначена терапия статинами. По данным контрольного обследования перед выпиской и через 3 мес. после выписки при ХМ-ЭКГ ишемическая динамика не зарегистрирована, проба на ишемию с физической нагрузкой отрицательная.

Клинический случай 2
Больной К., 42 года, поступил в отделение с жалобами на давящие боли, возникающие чаще ночью и при психоэмоциональной нагрузке, купирующиеся приемом нитроглицерина, а также на кратковременные эпизоды потери сознания, возникающие на фоне болей.
Из анамнеза (рис. 3): с 2002 г. отмечает повышение АД максимально до 150/90 мм рт. ст. С 2007 г. беспокоят боли в грудной клетке, преимущественно ночью. В июне 2008 г. госпитализировался в стационар г. Владикавказа с диагнозом «не-Q-инфаркт миокарда передней локализации», проводилось консервативное лечение, были назначены β-блокаторы, нитраты, антиагреганты, иАПФ.
В ноябре 2008 г. больной был госпитализирован в 1-е клиническое отделение РКНПК. При проведении суточного мониторирования ЭКГ на фоне терапии был зарегистрирован 41 эпизод элевации сегмента ST в отведении V5. Все эпизоды отмечались в ночное время. Была проведена КАГ, по результатам которой выявлен стеноз в передней нисходящей артерии 70% и выполнена ангиопластика со стентированием пораженного участка. К терапии был добавлен нифедипин замедленного высвобождения 40 мг/сут и проведено повторное ХМ-ЭКГ, было отмечено уменьшение количества эпизодов элевации сегмента ST до 2 в сутки. Была рекомендована терапия АСК, клопидогрелом, нифедипином, бисопрололом и аторвастатином. На фоне лечения состояние оставалось удовлетворительным, приступов стенокардии не было. Через 6 мес. самостоятельно отменил нифедипин СЛ и статины, прием остальных препаратов продолжал. С февраля 2010 г. отмечалось возобновление стенокардии покоя, преимущественно в ночное время, с эпизодами потери сознания. В дневное время толерантность к физическим нагрузкам оставалась высокой. 9.04. 2010 г. больной был госпитализирован в 4-е клиническое отделение РКНПК для обследования и лечения. Из факторов риска ИБС – курение в течение длительного времени по 2 пачки в день. Семейный анамнез не отягощен. Из сопутствующих состояний – врожденная единственная правая почка и осколочное ранение головы в 2000 г.
В отделении была начата терапия антиагрегантами, статинами и антиангинальными препаратами в полном объеме, однако в течение следующих нескольких дней отмечалось учащение эпизодов стенокардии покоя. К терапии был добавлен эноксапарин натрия в лечебной дозе. При КАГ выявлены множественные стенозы коронарных артерий (рис. 4). Процедура сопровождалась интенсивными ангинозными болями с транзиторными элевациями сегмента ST в грудных отведениях. При интракоронарном введении нитроглицерина развивалась гипотония. В связи с сохраняющимся ангинозным приступом вводился тримеперидин, процедура ангиографии была завершена, и больной был переведен в блок интенсивной терапии. После купирования болевого синдрома ЭКГ вернулась к норме.

На этом этапе обсуждалась возможность хирургического лечения. Однако в связи с выявлением динамического изменения просвета в проксимальном сегменте ПКА было решено продолжить наблюдение. При ХМ-ЭКГ, проведенном на следующий день на фоне терапии антитромботическими препаратами, бисопрололом, амлодипином, мононитратами, было зарегистрировано 17 эпизодов элевации сегмента ST, максимально до 9,3 мм (рис. 5), и 15 эпизодов депрессии сегмента ST, максимально до 4 мм. Все эпизоды регистрировались в ночное время.
Учитывая полученные результаты и ранее уже установленный диагноз ВС, терапия была изменена. Бисопролол отменен. Назначен верапамил замедленного высвобождения в дозе 240 мг/сут. На этом фоне ангинозные боли прекратились, по данным суточного мониторирования ишемические изменения отмечались только в ночные часы: количество эпизодов элевации сегмента ST снизилось до 5 раз за ночь, а депрессий сегмента ST – до 3 раз. После увеличения дозы верапамила до 360 мг/сут при повторном мониторировании ишемической динамики зарегистрировано не было. При контрольной КАГ (рис. 6) признаков стенозирования коронарных артерий не выявлено, ранее установленный стент проходим. Было рекомендовано продолжать терапию, проводимую в отделении. Спустя 4,5 года в разговоре по телефону больной сообщил об отсутствии болей в грудной клетке, в т. ч. на фоне отмены терапии.

Обсуждение
Ключевую роль в возникновении вазоспазма играет локальная гиперреактивность мышечного слоя крупной эпикардиальной коронарной артерии. Внутриклеточным механизмом ВС может быть дисфункция Na+/H+-обменных каналов, K+-ATФ-зависимых каналов, что приводит к избыточному накоплению в миоците кальция, а также повышенная активность Rho-киназы – фермента, усиливающего сопряжение кальция с миозиновыми цепями [1]. Вазоспазм у одного и того же больного развивается при воздействии различных медиаторов: гистамина, адреналина, дофамина, серотонина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др. Снимается этот спазм неспецифическими агентами: нитратами и антагонистами кальция за счет разобщения кальция и миозиновых цепей.
Определенный вклад в развитие спазма вносит эндотелиальная дисфункция. Эндотелий сосуда обладает модулирующим эффектом на функцию гладкомышечного слоя, обеспечивая ответную реакцию гладкомышечных клеток на воздействие различных стимулов. При сохранной функции эндотелия и продукции им вазодилатирующего агента NO воздействие ацетилхолина на сосудистую стенку приводит к расширению коронарной артерии. При эндотелиальной дисфункции из-за недостаточной активности NO-синтазы развивается дефицит NO, и ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию либо вазоспазм. Этот механизм спазма с развитием ишемии имеет доминирующее значение при микрососудистой стенокардии (ранее называвшейся X синдромом), но при ВС он также возможен [2, 3].

Подтверждением вышесказанного является выявление у больных с ВС мутаций β-адренергических рецепторов и генов, отвечающих за активность NO-синтазы [4].
Одним из заболеваний, поражающих эндотелий и приводящих к его дисфункции, является атеросклероз. С другой стороны, вазоспазм приводит к поражению эндотелия, способствуя локальному усилению атерогенеза. Таким образом, вазоспазм и атеросклероз усугубляют друг друга [5]. У европейцев вазоспазм и фиксированные стенозы часто выявляются у одного пациента, в отличие от азиатов, у которых сочетание вазоспазма с атеросклерозом практически не наблюдается. По данным ВСУЗИ показано, что у большинства больных вариантной стенокардией имеют место утолщение интимы коронарных артерий и начальные признаки атеросклероза [6]. Существуют работы, в которых показана возможность прогрессирования атеросклероза вследствие повреждения эндотелия за счет коронароспазма и регресса атеросклероза на фоне лечения спазма [7].
Следующий механизм ВС – дисбаланс вегетативной нервной системы, выявляемый у пациентов с ВС, например при анализе вариабельности ритма сердца с эпизодами гиперваготонии и гиперсимпатикотонии. Он определяет развитие вазоспазма в ночные часы, при психоэмоциональном напряжении и эффективность плексэктомии, которая устраняет влияние симпатической нервной системы, опосредуемое звездчатым ганглием, и способствует прекращению приступов ВС [8].

При диагностике ВС особенно важен анализ симптомов и анамнеза больного. Ангинозный приступ часто характеризуется больными как чувство дискомфорта, давления, кома в горле, изжоги, но может быть и типичным болевым, возникающим в покое. Между тем, у каждого пациента может отмечаться индивидуальная суточная периодичность, приступы чаще возникают в покое ночью и в ранние утренние часы, нередко протекают в виде серий общей продолжительностью 30–60 мин. Для болевого синдрома при ВС характерно длительное нарастание боли с более быстрым разрешением. Как правило, прием нитроглицерина боль купирует [9]. Именно такими были симптомы у больных А. и К. Течению ВС свойственна сезонность, чередование холодных и горячих фаз. Важной особенностью больных ВС является в целом сохранная переносимость физических нагрузок, хотя она изменяется в течение суток вместе с порогом ишемии, т. е. при преимущественно ночных приступах днем переносимость нагрузки может быть очень хорошей. Ярким примером этого является больной К., который не мог спать ночью из-за болей в груди, но, тем не менее, успешно преследовал правонарушителей в дневное время во время работы в полиции.

В диагностике ВС важное значение имеет электрокардиографическое исследование в 12 отведениях в момент приступа стенокардии и в динамике – при его прекращении [10]. Для ВС наиболее типичны преходящие элевации сегмента ST, которые могут сопровождаться реципрокными депрессиями. После прекращения приступа ЭКГ возвращается к норме. Характерна также суточная динамика с максимальным числом элеваций в ночные часы. Динамика ЭКГ при ВС может быть болевой и безболевой. Возможны депрессии как единственное проявление вазоспазма. Часто, несмотря на типичную клинику и наличие ишемии, динамика ЭКГ не регистрируется, что затрудняет диагностику. В связи с этим, а также с учетом кратковременности приступов особо важное значение имеет суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ). Целесообразно длительное мониторирование в течение 48–72 ч, т. к., по выражению Браунвальда, ВС «приходит и уходит», и приступ с динамикой ЭКГ довольно сложно зарегистрировать. Мы считаем (и это соответствует мировым тенденциям) [10], что целесообразно проводить мониторирование в 12 отведениях, т. к. в часто выбираемых при ХМ-ЭКГ отведениях V1,5,6 ишемическая динамика может отсутствовать или проявляться только в виде депрессий сегмента ST, как это было в случае больного А., у которого подъемы ST были только в отведениях, соответствующих 3-му стандартному и avF- отведениям.

Нагрузочные пробы. Тест с физической нагрузкой для ВС не является диагностическим, но иногда (у 10–30% больных) физическая нагрузка может провоцировать вазоспазм [11]. В этом случае проба будет положительной. Наиболее характерна для ВС элевация сегмента ST, что отражает трансмуральную ишемию (как это было у больного А). Также проба с физической нагрузкой может оказаться положительной при сочетании ВС и коронарного атеросклероза. На ЭКГ в этом случае чаще регистрируется типичная для субэндокардиальной ишемии депрессия сегмента ST.
КАГ. КАГ – метод, позволяющий визуализировать коронароспазм, который может быть однососудистым и многососудистым. Характерными особенностями вазоспазма при ВС является его малая протяженность, проксимальная локализация, развитие в артериях более 1,5 мм в диаметре. У европейцев спазм чаще однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. По частоте локализации спазма лидирует ПКА, затем ЛКА, после – огибающая артерия [1]. При этом чаще всего фокус спазма фиксирован (наиболее типичен проксимальный сегмент ПКА), как у больного А., реже спазм мигрирует по артерии. Многососудистый спазм, подобный спазму у больного К., встречается крайне редко и в основном у азиатов. Такой спазм, в основном диффузный, как у больного К. Он чаще приводит к развитию острого инфаркта миокарда, более протяженный, характерна гиперреактивность не затронутых спазмом артерий, повышен базальный тонус коронарных артерий.

Важно отличать патологический спазм коронарных артерий от физиологической вазоконстрикторной реакции (до 10–30%), развивающейся у здоровых людей при активации симпатической нервной системы, например, в ответ на охлаждение, и способствующей адекватной перфузии миокарда; спастической реакции сосуда возле АСБ за счет дисфункции эндотелия при атеросклерозе; спастической реакции на коронарный проводник. Спазм при ВС сопровождается уменьшением просвета артерии на 75–99%, как правило, с развитием глубокой, трансмуральной ишемии миокарда, при этом на ЭКГ чаще всего регистрируются элевации сегмента ST. Ишемия с элевациями ST при вазоспазме имеет преходящий характер (до 20–30 мин). В большинстве случаев при внутрикоронарном введении нитроглицерина вазоспазм разрешается. Однако время от момента введения до разрешения вазоспазма варьирует. В литературе описаны случаи, когда реакция на нитроглицерин была расценена как отрицательная и пациенту планировалось проведение эндоваскулярного лечения, однако на следующий день стеноз при контрастировании не выявлялся [12].

В описанных нами случаях трудность диагностики связана с тем, что кроме вазоспазма у обоих больных имело место атеросклеротическое поражение артерий, подтвержденное коронароангиографическим исследованием. Больному К. за 2 года до поступления была проведена ТБКА, устранившая сужение коронарной артерии. Поэтому возобновление симптомов и выявленные при ангиографии многососудистые стенозирующие изменения сосудов убеждали врачей в прогрессе атеросклероза. Тем более, что множественное поражение сосудов у европейцев очень редко является проявлением сосудистого спазма. Первоначально лечащие врачи больного К. обсуждали хирургическое лечение. Однако обнаруженное динамическое изменение просвета ПКА при КАГ позволило предположить вклад ВС в картину КАГ и принять правильное решение, т. е. отложить реваскуляризацию и назначить антагонисты кальция. В литературе, между тем, описаны случаи позднего распознавания истинной, вазоспастической, причины ангинозных болей уже после выполнения операции коронарного шунтирования (КШ) [13].
Для диагностики ВС в ходе КАГ могут быть применены диагностические пробы. Они делятся на разрешающие и провокационные. С точки зрения безопасности разрешающие пробы наиболее предпочтительны. Чаще всего проводится интракоронарное введение нитроглицерина с последующим разрешением вазоспазма, как это происходило у больного А. Однако спонтанный вазоспазм при КАГ обнаруживается нечасто, в этом случае при подозрении на ВС возникает необходимость в провокационных пробах. В международных и российских рекомендациях чаще всего фигурируют четыре способа их проведения: две фармакологические, с введением алкалоидов спорыньи (эргоновина, эргометрина, метилэргометрина) или ацетилхолина, а также холодовая и гипервентилляционная пробы. Последние две являются более безопасными в отношении развития рефрактерного вазоспазма, но по информативности уступают фармакологическим.

Самыми мощными констрикторами являются алкалоиды спорыньи – эргометрин и эргоновин, а также их производные. В рекомендациях Европейского кардиологического общества (ЕКО) предлагается внутрикоронарное введение препарата дробно в возрастающих дозах до 60 мкг. Это эквивалентно интракоронарному введению ацетилхолина в дозах до 200 мкг. Внутривенное введение вазоконстрикторов не рекомендуется. У пациента, не имеющего ВС, указанные дозы не вызовут вазоспазма крупной артерии. При визуализации вазоспазма (сужение просвета на 75–90% по отношению к максимальному) предпочтительно ввести нитроглицерин, не дожидаясь развития ангинозного приступа. Данная проба позволяет также дифференцировать ВС от кардиального синдрома Х, при котором провокация приступа стенокардии также происходит, сопровождается ишемической динамикой, а спазм коронарной артерии не визуализируется. Проба с эргоновином имеет самую высокую чувствительность, но сопряжена с высоким риском осложнений. К ним относятся рефрактерный спазм с развитием инфаркта миокарда, жизнеугрожающие брадиаритмии и желудочковые аритмии. Возможны вазоконстрикторные реакции в области атеросклеротических бляшек [14]. Проба противопоказана при распространенном и многососудистом атеросклерозе, сниженной фракции выброса левого желудочка, аортальном стенозе, недавно перенесенном инфаркте миокарда, жизнеугрожающих нарушениях ритма и проводимости. Менее чувствительна, но более безопасна проба с интракоронарным введением ацетилхолина. В связи с риском развития атриовентрикулярной блокады может быть оправданна временная электрокардиостимуляция. Отношение к провокационным пробам неоднозначное. В США применение эргометрина запрещено, а эргоновина – ограничено. В рекомендациях ЕКО 2013 г. КАГ с применением нитратов или антагонистов кальция соответствует I классу рекомендаций, проба с провокаторами вазоспазма – IIa классу, в рекомендациях АКА 2011 г. с применением нитратов – соответствует классу I и проба с провокаторами вазоспазма – классу IIb или III (в зависимости от наличия и выраженности сопутствующего атеросклероза) [10, 15].
При обследовании наших больных провокационные пробы не проводили, т. к. у обоих больных при КАГ возникал спонтанный спазм. Разрешающая проба с введением нитроглицерина оказалась в нашем случае эффективной у больного А. У больного К. введение нитроглицерина было малоэффективно, возможно в связи с ограничением дозы из-за гипотонии и прекращения КАГ ранее, чем был купирован приступ стенокардии. В связи с этим восстановление нормального диаметра коронарных артерий после прекращения спазма не было визуализировано.

Помимо характерной клиники заподозрить у больного ВС помогает отсутствие классических факторов риска атеросклероза, кроме курения, сравнительно молодой возраст, а также наличие часто сочетающихся с ней заболеваний: болезнь Рейно, мигрень, «аспириновая» астма, синдром Бругада, инсулинорезистентность, воспалительные заболевания. Для вазоспазма описан ряд триггеров: курение, употребление кокаина и алкоголя даже в малых дозах, гипервентиляция, физическая нагрузка, холод, гипомагнезиемия, ботулизм, а также применение ряда лекарств: β–блокаторов, НПВП, АСК, триптанов (используются при лечении мигрени), фторурацила, пропофола, амоксициллина. Для кардиологов особенно важно знание провокационной роли β-блокаторов для развития спазма коронарной артерии при стенокардии Принцметала. Именно эти препараты являются средством выбора для лечения ИБС в связи с их отрицательным хронотропным и инотропным эффектом, спасающим миокард от нехватки кислорода в условиях ишемии из-за атеросклероза питающих сосудов. У больных с ВС реакция сосудов на применение β-блокаторов специфическая. Специфика больных с ВС заключается в том, что структура и функция β2-рецепторов, отвечающих за вазодилатацию, у них изменена. Вазоспазм у большинства больных с ВС усиливается при блокировании β-блокаторами и без того ослабленных β2-рецепторов, в то время как α-рецепторы, способствующие вазоконстрикции, активируются [9]. Неселективные β–блокаторы и монотерапия β-блокаторами не рекомендованы при ВС. Если β-блокаторы не ухудшают течение болезни, а особенно если имеет место атеросклеротическое поражение коронарного русла, их применение может быть оправданным.
В описанных нами клинических случаях назначение β-блокаторов усилило симптомы стенокардии. Учащение приступов коррелировало с увеличением доз β-блокаторов. После установления правильного диагноза ВС β-блокаторы были отменены, что вместе с добавлением вазодилататоров привело к прекращению приступов и исчезновению динамических изменений ЭКГ.
Известно, что АСК снижает синтез простациклина и простагландинов, что может приводить к усилению коронароспазма у части больных ВС. В связи с наличием атеросклероза и проведением ТБКА лечение АСК у наших больных было продолжено и провокации вазоспазма не вызывало.

Интерес также представляют препараты группы триптанов, широко применяемые для лечения мигрени. Являясь производными алкалоидов спорыньи, они способны вызывать коронароспазм, аналогичный эргометриновому.
В новых рекомендациях ЕКО по лечению ИБС ведению пациентов с ВС, которая встречается не так редко, как предполагалось ранее, уделяется особое внимание. Сегодня, когда часто применяется стентирование и КШ коронарных артерий, необходимо помнить о вазоспазме как возможной причине ИБС. Для данной группы больных предпочтительным является назначение антагонистов кальция и нитратов. Оправданно также применение статинов, направленное на улучшение функции эндотелия. Прием β-блокаторов при данной патологии может привести к ухудшению состояния, поэтому их назначения, по возможности, следует избегать.

Литература
1. Crea F., Lanza G.A. Vasospastic Angina // E-Journal of Cardiology Practice. Vol. 2. № 09.
2. Першуков И.В., Самко А.Н., Павлов Н.А. и др. Состояние эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке // Кардиология. 2000. № 1. С.13–20.
3. Sun H., Mohri M., Shimokawa H. et al. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39. P. 847.
4. Kaski J.C., Arroyo-Espliguero In. R. Variant Angina Pectoris. Crawford M.H., DiMarco J.P., Paulus W.J. // Cardiology, 3rd Ed. Section 2, ch. 23.
5. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов (обзор литературы — 1) // Тер. арх. 1997. № 6. С. 75–78.
6. Masakazu Yamagishi, Kunio Miyatake, Jun Tamai, Satoshi Nakatani, Jun Koyama, Steven E. Nissen. Intravascular ultrasound detection of atherosclerosis at the site of focal vasospasm in angiographically normal or minimally narrowed coronary segments // JACC. 1994. Vol. 23, Issue 2. P. 352–357.
7. Ozaki Y., Keane D., Serruys P. Progression and regression of coronary stenosis in the long-term follow-up of vasospastic angina // Circulation. 1995. Vol. 92. P. 2446–2456.
8. Bertrand M.E., Lablanche J.M., Tilmant P.Y. et al. Complete denervation of the heart (autotransplantation) for treatment of severe, refractory coronary spasm // Am. J. Cardiol. 1981. Vol. 47. P. 1375.
9. Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine.Ninth edition. Elsevier, 2012. Vol. 2. P.1196.
10. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2013. Vol.34. P. 2949–3003.
11. Lahiri A., Subramanian B., Millar-Craig M. et al. Exercise-induced S-T segment elevation in variant angina // Am. J. Cardiol. 1980. Vol. 45. P. 887.
12. Turgut O., Tandogan I., Sarikaya S. Spontaneous resolution of mid-segment coronary vasospasm previously unresponsive to intracoronary nitroglycerin // Neth Heart J. 2011. Vol. 19(7–8). P. 355–356.
13. Ahooja V. Multivessel Coronary Vasospasm Mimicking Triple-Vessel Obstructive Coronary Artery Disease // J. Invas. Cardiol. Vol. 19. Issue 7.
14. Карпов Ю.А.. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза, клиники, прогноза и лечения: дис. д-ра мед. наук. Всесоюз. кардиол. науч. центр АМН СССР, 1990.
15. Levine G.N., Bates E.R., Blankenship J.C. et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions // Circulation. 2011. Vol. 124. P.e574–651.

что это такое, симптомы, клинические рекомендации, диагностика, лечение

Ангиоспастическая стенокардия (вазоспастическая, Принцметала) – заболевание, которое сопровождается острым болевым синдромом в области сердца. Патология является следствием дефицита кровоснабжения миокарда, стеноза сосудов. Чтобы распознать болезнь, необходимо знать, что это такое вазоспастическая стенокардия, определять признаки и симптоматику заболевания. Если тревожные симптомы повторяются циклично, необходимо провести диагностику и проводить лечение в соответствии с клиническими рекомендациями врача.

Описание и особенности патологии

Болевые приступы возникают в результате критического сужения коронарных артерий. На начальной стадии болезни ухудшение самочувствия проявляется при воздействии провоцирующих факторов – прием медикаментов, курение, стрессы. При отсутствии лечения сосуды сужаются, дефицит кровоснабжения приводит к ухудшению сократительной способности сердца.

В МКБ-10 заболеванию присвоен код 120.8

Загрудинные боли возникают чаще ночью, в состоянии покоя. Приступы способствуют ишемии и некрозу сердечной мышцы. Ишемические атаки на ЭКГ напоминают клиническую картину острого миокарда, разница – в малой продолжительности приступа. При частых атаках происходит нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

Причины и механизм развития заболевания

Болезнь прогрессирует быстро, стеноз сосудов провоцирует острые состояния – инсульт и инфаркт. Причины заболевания точно не установлены, ученые определили провоцирующие факторы:

• вредные привычки – курение, алкоголь, наркомания;
• избыточная масса тела, ожирение – приводят к нарушению кровоснабжения, происходит изменения в липидном обмене;
• атеросклероз – закупорка сосудов с образованием холестериновых бляшек;
• гиподинамия – сидячий образ жизни;
• дефицит магния;
• частые переохлаждения и перегревы организма;
• патологии внутренних органов – болезни сердца, щитовидной железы, аутоиммунные заболевания.

При наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы патологический процесс протекает быстрее, вазоспастическая форма стенокардии прогрессирует. Во время приступа происходят необратимые перемены во внутренних слоях сосудов, восприимчивость гладкомышечных клеток возрастает. Механизм развития патологии:

• повышенная возбудимость вегетативной нервной системы – проблема возникает в результате поражения церебральных структур при злоупотреблении алкоголем, болезней внутренних органов;
• усиленная вентиляция легких;
• при стрессах происходит повышенная выработка адреналина, кортизола.

Провоцирующие факторы способствуют сужению просветов артерий.

Симптомы

Симптоматика болезни такая же, как и при коронарной недостаточности. Приступы отличаются разной длительностью, в среднем составляют 5-30 мин. Как распознать заболевание:

• сильные загрудинные боли, отдающие в шею или локоть;
• одышка при нагрузке и в состоянии покоя;
• повышенная потливость;
• обмороки;
• повышение показателей пульса;
• резкие колебания артериального давления;
• кожные покровы бледнеют, в зоне носогубного треугольника кожа синеет;
• тошнота.

Приступы значительно ухудшают качество жизни – у пациента появляются панические атаки, страхи. Больного беспокоят частые головокружения, увеличивается частота сердечных сокращений. Симптомы вазоспастической стенокардии максимально выражены на начальной стадии болезни, характерный признак патологии – цикличность приступов.

Диагностика

При постоянных жалобах на сердечные и грудинные боли пациенту следует обратиться к врачу-терапевту. Доктор соберет анамнез, назначит лабораторные исследования и ЭКГ. При необходимости пациент будет перенаправлен к кардиологу. Для подтверждения диагноза проводят холтеровское исследование, ЭхоКГ, электрокардиографию.

В качестве дополнительного обследования назначают МРТ, томографию крупных артерий. Лабораторные исследования также информативны – помимо общего и биохимического проводят анализ крови на гормоны щитовидной железы. Для диагностики назначают пробы – холодовую, эргометриновую, гипервентиляционную. Суть методов состоит в оценке ЭКГ до и после воздействия стрессового фактора.

Пробы не применяют при тяжелых формах болезни – они могут вызывать приступ стенокардии.

Лечение

При острой боли приступ блокируют Нитроглицерином – пациенту дают 1 таблетку под язык. До приезда скорой помощи больше больному ничего давать нельзя – нужно успокоить его и обеспечить доступ свежего воздуха. Предотвратить приступы поможет медикаментозное лечение, при отсутствии эффекта кардиологи принимают решение об использовании оперативной хирургии.

Лекарственные средства

Схему лечения вазоспастической стенокардии определяет врач. Терапия медикаментами направлена на уменьшение количества холестериновых бляшек, восстановление поврежденных артерий, купирование приступов. Препараты восстанавливают нормальные показатели пульса и давления, улучшают метаболизм. В таблице приведены популярные препараты для лечения вазоспазмов.

При ухудшении общего состояния рекомендован постельный режим. Прием препаратов распределяют равномерно, в течение дня. Гипотензивные лекарства принимают после измерения артериального давления. При выходе на прогулку необходимо брать с собой Нитроглицерин для купирования приступа.

Оперативное вмешательство

Если консервативное лечение не дает эффект, проводят операцию. Методы оперативной хирургии:

1. Баллонная ангиопластика – процедура, которая восстанавливает нормальное кровоснабжение сосудов. Через катетер вводят баллон, который останавливается в просвете сосуда и расширяет его. Операцию проводят под местной анестезией.
2. Стентирование коронарных артерий – в просвет сосуда помещают металлический каркас.
3. Шунтирование – восстановление кровотока путем обхода поврежденного участка и установки шунта.

Еще одна эффективная мера – установка кардиостимулятора. Приспособление представляет собой генератор импульсов, к нему подсоединены электроды. Прибор вживляют с помощью катетера, устройство контролирует сердцебиение и включается по мере необходимости. Работа с бытовой техникой и электроникой не влияет на эффективность устройства.

Профилактика

В качестве профилактических мер кардиологи рекомендуют придерживаться правил здорового образа жизни:

1. Постепенный отказ от вредных привычек.
2. При избыточной массе тела – плавное снижение веса.
3. Сбалансированное питание – исключение из рациона копченостей, жареных блюд, фастфуда. В меню включить фрукты, овощи, каши, нежирные бульоны, салаты, зелень. Кушать необходимо маленькими порциями, 5-6 раз в сутки.
4. Умеренная физическая нагрузка – ежедневная зарядка, аэробика, гимнастика, плавание. Больным не рекомендована тяжелая атлетика, борьба.

Прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердечно-сосудистой системы.

Больному необходимо обеспечить покой, восьмичасовой сон. В качестве вторичной профилактики рекомендовано укрепление иммунитета, уменьшение стрессов. Следует избегать подъема тяжестей, трудной физической работы. Если приступ стенокардии спровоцировали болезни внутренних органов, необходимо заняться их лечением.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести заболевания и адекватности лечения. При наличии в анамнезе диагноза стенокардии Принцметала, необходим регулярный контроль показателей пульса и давления. Ежегодно нужно посещать кардиолога, отслеживать динамику болезни. Если лечение отсутствует и не отменен провоцирующий фактор, возможны осложнения:

• инфаркт – острое состояние вызывает некроз сердечной мышцы;
• остановка сердца;
• инсульт вследствие нарушения мозгового кровообращения;
• аритмия, повышение артериального давления.

Ухудшает прогноз наличие нескольких спазмированных артерий, прогрессирование приступов при отсутствии лечения. После восстановления препараты отменять нельзя – проявление спазма коронарных артерий непредсказуемо. Чтобы избежать осложнений, необходимо придерживаться курса лечения, назначенного врачом.

Вазоспастический тип стенокардии – редкий, но опасный вид заболевания. Цель лечения – вернуть больного к обычному режиму жизни, купировать приступы и добиться ремиссии. Чтобы избежать осложнений, при тяжелых формах заболевания некоторые препараты требуется применять пожизненно. Во время и после лечения необходимо придерживаться здорового образа жизни, избегать резких переохлаждений и перегревов.

Вазоспастическая стенокардия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Вазоспастическая стенокардия достаточно редкое заболевание. Она развивается в результате спазма артерий, возникшего под воздействием различных факторов. Во время обследования человека с таким диагнозом не находят стеноз сосудов. На электрокардиограмме болезнь проявляется признаками острого инфаркта миокарда.

Особенности патологии

Отличительной особенностью этого типа стенокардии является то, что болезненные ощущения в грудной клетке возникают не под влиянием физических или эмоциональных нагрузок.

Дискомфорт является следствием ангинозного приступа, во время которого сосуды, питающие мышцы сердца, сжимаются. Кроме острой боли, пациента в этот момент беспокоит одышка.

Сжатие мышц приводит к уменьшению просвета венечных сосудов и сокращению поступления крови к миокарду.

Этот тип стенокардии встречается нечасто. Его выявляют только у 2% людей, поступающих в больницу с резями в сердце.

Проблема обычно наблюдается у женщин после 30 лет. Заболевание также называют стенокардией приметала, вариантной или спонтанной.

Механизм развития

В связи с нарушением функций внутреннего слоя сосудов, увеличивается восприимчивость гладкомышечных клеток к вазоконстрикторному воздействию. При этом осуществляется повышение выработки тромбоксана, эндотелия, ангиотензина.

Развитие патологического процесса происходит также под влиянием оксида азота, количество которого снижается. Эндотелиальные клетки вырабатывают их в меньшем количестве, чем должны и наблюдается процесс их разрушения.

Спастическая стенокардия также развивается в результате:

• воздействия альфа-адренорецепторов в связи с повышением влияния симпатической нервной системы;
• увеличенной плотности верхнего слоя сосудов;
• высокого уровня кальция в составе гладкомышечных клеток.

Во время сосудистого спазма клетки эндотелия разрушаются и в поврежденных участках скапливаются тромбоциты. Это вызывает повышение выработки тромбоксана, под влиянием которого сокращается гладкая мускулатура.

По каким причинам возникает

Патологический процесс прогрессирует в связи с:

1. Нарушением функций внутренней стенки артерий сердца. При его повреждении усиленно вырабатываются сильнодействующие вазоконстрикторы, провоцирующие сосудистый спазм. Также снижается производство вазодилататоров, которые отвечают за расширение сосуда.
2. Выраженным спазмом артерий питающих сердце. В этот период временно перекрывается проход, но его структура не нарушается.

Спазмироваться венечные артерии могут в результате:

• курения;
• нарушения баланса калия и магния в организме;
• переохлаждения;
• заболеваний, при которых иммунная система действует против клеток организма.

В результате прекращения или уменьшения поступления крови к миокарду нарушаются сократительные способности и процесс проведения электрических импульсов. Это сопровождается нарушением ритма сердца.

Развитию болезни, в первую очередь, способствует атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом происходит уменьшение их просвета и уменьшение поступления крови к органу. В этом случае может наблюдаться сочетание со стенокардией напряжения.

Вазоспастическую стенокардию относят к спонтанной стенокардии напряжения. Развитие этого типа болезни сопровождается приступами боли в грудной клетке, возникающими независимо от воздействия стрессов или физической активности.

Клиническая картина

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет немного отличительные от классического течения стенокардии. Главным проявлением считается болевой синдром, который обладает такими особенностями:

• дискомфорт обычно беспокоит в ночное время суток. Ежедневно приступ может возникать в одно время;
• провоцирующие факторы не связаны с симптомами;
• приступ длиться около четверти часа;
• облегчение наступает, если положить под язык таблетку Нитроглицерина;
• болезненные ощущения имеют жгучий и давящий характер, наблюдаются в левой части груди и могут распространяться на левую руку.

В ходе электрокардиограммы выявляют подъем сегмента ST на 3 сантиметра. Это говорит о том, что были повреждены наружные участки сердечной мышцы. Когда боль проходит, показатели возвращаются в прежнее состояние.

Состояние больного ухудшается в результате аритмии, которая может угрожать жизни пациента. По этой причине больной теряет сознание и возможен летальный исход.

Как диагностируют патологию

Диагностика вазоспастической стенокардии довольно затруднительна, так как выявить участки стеноза очень трудно.

Определение проблемы начинают с оценки характера болезненных ощущений, определения локализации дискомфорта, продолжительности приступа и выявления в каких условиях симптоматика нарастает, а в каких наступает облегчение.

После этого выявляют, страдает ли кто-то из ближайших родственников патологиями сердца и сосудов и какими именно, случалась ли внезапная остановка сердца.

Подтверждение диагноза осуществляют на основании результатов лабораторных и инструментальных исследований:

1. Общего анализа крови и мочи. Это позволяет выявить сопутствующее заболевание, которое могло стать причиной спазма артерий и усугубить течение патологического процесса.
2. Биохимического исследования крови. Необходимо выявить, сколько в организме жироподобного вещества, являющегося строительным элементом клеток, или холестерина. Также проверяют уровень низкоплотного холестерина, под влиянием которого на стенках сосудов появляются атеросклеротические отложения, и количество глюкозы.
3. Электрокардиографии. Если провести процедуру в период возникновения приступа, то будет заметно наличие специфических изменений в показателях ЭКГ.
4. Суточного мониторинга Холтеровским методом. Больной на протяжении одного или нескольких дней носит портативный аппарат ЭКГ, который записывает в какое время начались болезненные ощущения, какие произошли изменения в работе сердца, развитие нарушения ритма отличительного от ритма у здоровых людей.
5. Холодовой пробы. Ее проводят в утреннее время суток. Больному необходимо погрузить правую руку до предплечья в воду температурой не выше нуля градусов на пять минут. На протяжении этого времени делают запись электрокардиограммы. ЭКГ повторяют и после окончания пробы. Если результат положительный, то больной ощущает болезненные ощущения в сердце, а кардиограмма показывает поднятие интервала.
6. Эргометриновой пробы. Во время обследования пользуются лизергиновой кислотой, которую еще называют эргометрином. Это высокочувствительное и специфическое исследование. Под влиянием эргометрина происходит стимуляция определенных рецепторов, способствующих спазму сосудов. Они резко сужаются и в результате сужения или полного закрытия сосуда в сердце не поступает достаточное количество крови.  Если введение вещества позволило зафиксировать спазмирование сосудов, то диагноз подтверждают.
7. Нагрузочного теста. Он включает проведение велоэргометрии или тредмил-теста. Во время теста используют возрастающую ступенчатую физическую нагрузку. Пациент при этом занимается на велотренажере или специальной беговой дорожке. При этом показатели работы сердца контролируют с помощью электрокардиограммы. Нагрузка помогает обнаружить наличие очагов ишемии в сердце.
8. Эхокардиографии. Сердце исследуют с применением ультразвука. В ходе процедуры обнаруживают или исключают пороки сердца или другие нарушения, которые могли спровоцировать сосудистый спазм. Также проводят оценку функций желудочков, определяют размеры сердечных полостей и другие показатели.
9. Коронарной ангиографии. Это инвазивный метод обследования. Во время его проведения в сосуды сердца вводят катетер. Он помогает выявить наличие атеросклеротического стеноза сосудов, отвечающих за питание сердца и проверить его выраженность.

После изучения результатов процедур подбирают подходящий вариант устранения проблемы.

Терапевтические методы

Как лечить вазоспастическую стенокардию, определяет кардиолог. В первую очередь, больному рекомендуют избегать стрессовых ситуаций, переохлаждений, отказаться от курения.

Терапию проводят нитратами. Во время употребления таких препаратов образуется окись азота длительного действия, благодаря чему происходит расширение сосудов.

Также для увеличения просвета артерий и уменьшения их тонуса обращаются к антагонистам кальция. Они создают препятствие для сужения венечных сосудов.

В случае возникновения приступа таблетку кладут под язык. Также препараты могут использовать в качестве профилактического средства от спазма.
В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. Лечение проводят с помощью:

1. Ангиопластики со стентированием. В ходе процедуры баллоном раскрывают закупоренный или суженный сосуд и устанавливают стент. Он представлен в виде тонкой металлической трубки, состоящей из проволочных ячеек. Это предотвращает дальнейшее сужение сосуда и обеспечивает нормальное поступление крови к сердечной мышце.
2. Аортокоронарного шунтирования. Во время операции проводят подшивание определенного сосуда к венечной артерии выше и ниже суженного участка.

К подобным мерам прибегают, если причина вазоспастической стенокардии в атеросклеротическом поражении сосудов, из-за чего просвет артерий, отвечающих за питание сердца, значительно сужается и кровь не поступает к органу в необходимом для нормальной работы количестве. При этом спазмируется именно область стеноза.

Возможные осложнения и прогноз

Ангиоспастическая стенокардия представляет серьезную опасность для жизни и здоровья человека. Патологический процесс способствует:

1. Развитию острого приступа инфаркта миокарда. Это тяжелое заболевание, которое характеризуется гибелью клеток сердца в результате не поступления кислорода и питательных веществ. Некротизированные участки постепенно замещает грубая соединительная ткань, то есть, происходит формирование постинфарктного рубца.
2. Нарушению сердечного ритма. При этом меняется последовательность сокращений сердца, что значительно ухудшает функционирование органа и вызывает осложнения.

Эти последствия очень опасны, поэтому необходимо вовремя начать лечение.

Вазоспастическая стенокардия может иметь разный прогноз, в зависимости от причины болезни и тяжести течения. С момента постановки диагноза выживаемость на протяжении пяти лет составляет 95%. Если спазм артерий сопровождается фибрилляцией желудочков или в сосудах наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения прогноз будет менее благоприятным.

Чтобы избежать развития проблемы, необходимо избегать жирной пищи, не менее получаса в день уделять физической активности, отказаться от курения и контролировать свой вес. Это позволит избежать патологических процессов, влияющих на сосуды.