Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Уникальность человеческого организма поражает. К числу тех органов, которые постоянно, без какого-либо отдыха выполняют важнейшие функции, по праву принадлежат также коронарные сосуды. Если человек здоров, через них ежеминутно протекает значительная часть крови. По последним данным ученых, это количество составляет от 75 до 85 миллилитров в перерасчете на 100 граммов сердечной массы, то есть примерно 5% всего объёма, перекачиваемого сердцем за каждую минуту. При увеличении физических нагрузок объём кровотока коронарного характера растёт пропорционально. Однако стоит человеку заболеть, как эта чёткая система рушится, перестает функционировать с надлежащей ей чёткостью. Такие сбои становятся причинами серьёзных заболеваний, вплоть до смертельного исхода. Исследованию этого феномена и посвящен настоящий материал, где анализируется, что такое коронарное кровообращение, какие у него бывают отклонения от нормы, что их вызывает, как их диагностировать, лечить.

Как распознать острое нарушение коронарного кровообращения.

Причины развития нарушений

Как убедительно доказала практика, нарушение коронарного кровообращения вызывается рядом причин как внутреннего, так и внешнего характера. К числу ключевых факторов риска медики относят:

• Повышенное давление в крови.
• Увеличенный показатель холестерина.
• Интенсивное курение, ставшее «бичом» современного мира, равно как и ожирение, избыточный вес человека.
• Очень сильным фактором является наличие сахарного диабета, то есть повышенный показатель в крови сахара.

В наше время все более негативно влияют на систему коронарного кровообращения постоянные стрессовые ситуации, из которых человек практически не выходит, а также недостаток нормальной физической нагрузки, малоподвижный способ жизни. Это те факторы, на которые человек, при желании, может основательно повлиять и изменить их в лучшую для себя сторону. Однако есть также такие веские причины, повлиять на которые мы, при всем нашем желании, не сможем. Прежде всего, таковыми являются наш возраст, пол и семейная, родовая предрасположенность.

Как проявляется коронарный синдром

Если срабатывает хотя бы одна из только что перечисленных выше причин, в организме начинают фиксироваться дискомфортные ощущения, сдавленность в груди, покалывания и иные неприятные боли в районе сердца. Это те первоначальные симптомы, которые сигнализируют, что коронарный круг кровообращения начал работать с перебоями, и поэтому должны непременно насторожить человека, неотложно привести его на тщательный осмотр к медикам. В медицине их классифицируют по разным векторам. Так, различают симптомы по характеру их ощущения: это сжимающие или давящие боли, подчас – нехватка воздуха с чувством тяжести. К локальным симптомам относят те, которые проявляются в определенном месте, скажем – в районе грудины или предсердечье, области шеи, нижней челюсти, между лопаток и т. д. С точки зрения времени их действия симптомы могут быть:

1. Длительные, продолжающиеся свыше 10 минут.
2. Короткие, длящиеся от нескольких секунд до одной-двух минут.

Если механизм коронарного круга кровообращения начал функционировать с отклонениями от нормы, организм тут же информирует об этом разными сигналами. Чаще всего это угнетающее чувство дискомфорта, напряжения, боли в той или иной части организма, появляющееся, казало бы, без видимых на то оснований.

Также фиксируются такие опасные симптомы, как побледнение кожного покрова, обморочное состояние, которое часто повторяется, нарушение сердечного ритма, появление одышки даже при незначительной физической нагрузке.

Острая коронарная недостаточность

Одной из двух основных форм сердечной недостаточности медики определяют острую коронарную недостаточность. Таким термином они подчеркивают опасную ситуацию, когда внезапно ухудшается сократительная функция сердца, что приводит к осложнению или даже полной остановке кровоснабжения сердца. Разнообразные проявления коронарной недостаточности, именуемые также ишемической болезнью сердца, являются лидером современных кардиологических отклонений от нормы, наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, дефектами клапанов сердца, сердечной недостаточностью и т. д. Половину всех случаев кардиологических заболеваний коронарную недостаточность диагностируют на фоне инфарктов миокарда. В комплексном виде это стало сегодня самой распространенной причиной смертности. Немецкие кардиологи, кстати, доказали, что примерно 2% населения страдают коронарной недостаточностью в бессимптомном виде. Типичными факторами, сопровождающими грудную жабу, являются резкое учащение частоты ударов сердца, заметное понижение диастолического давления.

Хроническая коронарная недостаточность

В медицинской практике недостаточность коронарного кровообращения классифицируется двумя основными формами – острой и хронической. Первая из них сопровождается проявлениями приступов стенокардии, подчас – тяжелых расстройств функционирования сердечной систем, что является предпосылкой для развития инфаркта миокарда. В отличие от неё, хронической коронарной недостаточности присуще постоянное несоответствие кровоснабжения жизненным, метаболическим потребностям мышцы сердца. Её первопричиной становится набор структурных изменений в артериях.

Диагностика

Отечественная и зарубежная медицина разработала немало эффективных методов диагностики коронарной недостаточности, которых с успехом применяются во множестве лечебных заведений, диагностических центров. Комплекс такой диагностики составляют сбор анамнеза, объективный осмотр пациента, проведение целевых дополнительных исследований. При этом проводятся общий, биохимический анализы крови, коронарографическое исследование, помогающее точно определить, в каком состоянии находятся коронарные сосуды, а также рентген. Одним из наиболее распространённых методов в мире является проведение электрокардиограммы, которую когда-то проходил едва ли не каждый наш читатель. Она помогает определить, есть ли в организме исследуемого гипертрофия, кислородное голодание мышцы сердца, нарушены ли ритмы, фиксируются ли иные патологии – именно то, что наиболее характерно, если у человека сердечная недостаточность.

Используются также особенные тесты с применением физической нагрузки. Изменяя её величину, специалисты фиксируют последующие показания пульса, динамики сердечных сокращений, делая на основании полученной эксклюзивной информации диагностическую оценку. Кроме того, широко распространенным и весьма эффективным методом является проведение УЗИ – ультразвукового исследования сердца. Испытанными методами стали также исследование больного с помощью компьютерной томографии, магнитного томографа, прочей современной лабораторной техники

Лечение

Самой простой, однако незаменимой формой лечения приступа сердечной недостаточности является, безусловно, оказание ему первой помощи – до приезда врачей «Скорой помощи». Для этого под язык ему кладут таблетку нитроглицерина, который после рассасывания быстро снимает спазмы. Также больному обеспечивают возможность притока свежего воздуха. В условиях стационара врачи применяют разнообразные медикаментозные формы помощи, оказывая ему тромболитическую терапию. За её счет растворяются уже сформировавшиеся сгустки крови, а также предотвращаются новые. Помимо того, применяют стентирование – введение специального катетера, через который удается расширить артериальные просветы, а ещё – ангиопластику, коронарное шунтирование. Лечение эффективно проводят и посредством ротационной аблации, применяя ротаблатор.

Незаменимой формой лечения коронарной недостаточности является специальная диета, назначаемая пациенту его врачом. Она предусматривает, с одной стороны, ограничение или даже полное исключение из рациона опасных для организма продуктов питания (например, поваренной соли), а с другой стороны – систематическое употребление тех богатых на белки, калий и витамины продуктов, которые способствуют процессу лечения. В неофициальной медицине уже многие годы действует множество оригинальных народных рецептов лечения. Вот несколько наиболее популярных:

• Берут зрелые плоды боярышника, промывают, заливают литром воды и кипятят 20 минут. Процедив, добавляют 2/3 стакана меда, 2/3 стакана сахара. Тщательно перемешав, принимают лекарство ежедневно по две столовых лодки до еды. Хранить состав нужно в холодильнике.
• Делают настойку из калины. Одну её столовую ложку надо помять, чтобы она дала сок, добавить ложку мёда, а после залить стаканом кипятка. Настоять и принимать дважды в день по полстакана на протяжении месяца.
• Широко применяют также калиновые варенье, джемы, которые, как доказано практикой, помогают укрепить сердце.
• Выжимают по стакану сока свеклы и моркови, а также сок лимона средних размеров. Добавляют стакан сока хрена, который предварительно следует натереть, добавить в него воду и настаивать полтора суток. Полученную смесь смешивают со стаканом мёда. Принимают по столовой ложке трижды в день за час перед приёмом пищи на протяжении двух месяцев.
• Берут 300 граммов изюма, кураги, ядер греческого ореха и лимона. Попускают их через мясорубку, в измельченную кашицу добавляют мёд, дают настояться и применяют по столовой лодке трижды в день во время еды.

Есть немало и других необычных народных рецептов, однако такую форму самолечения надо согласовывать с лечащим врачом, чтобы избежать нежелательного для здоровья развития событий.

Медикаментозная терапия

Применяемая на практике для регуляции коронарного кровотока медикаментозная терапия с успехом использует множество современных препаратов. К числу самых эффективных врачи относят разные виды мочегонных средств и бета-блокаторы. Это относится также к сердечным гликозидам и ингибиторам АПФ. Помимо того, больным предписывают специальный режим с ограниченными физическими нагрузками, особенную диету, рекомендуют свести к минимуму стрессы и прочие негативные факторы, которые могут провоцировать обострение сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Если консервативное, медикаментозное лечение не даёт желаемых результатов, медикам приходится прибегать к хирургическому воздействию на больного. Основными хирургическими формами при этом считают трансплантацию сердца, традиционную кардиохирургию для тех больных, у которых фиксируется тяжелая форма недуга, и применение искусственного сердца или специальных систем, дающих вспомогательное кровообращение.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Распространенной формой острых нарушений мозгового кровообращения является инсульт, сохраняющий свои симптомы в течение суток и более. Медики говорят о трёх видах инсульта:

• Ишемическом.
• Геморрагическом.
• Субарахноидальном кровоизлиянии.

Наличие инсульта, именуемого подчас инфарктом мозга, становится для больного очень серьезным, тяжелым испытанием, преодолеть последствия которого, к сожалению, удается не каждому. Это лишний раз подчеркивает важность здорового образа жизни и постоянной тщательной профилактики функционирования сердечной системы, а при обнаружении симптомов сердечной недостаточности – её незамедлительного диагностирования и лечения. Будьте всегда здоровы!

понятие, этиология и патогенез, симптоматика, диагноз, принципы лечения

Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.

Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.

Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.

Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.

В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.

Этиология

К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.

Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни.  Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.

Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.

В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.

Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:

• Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
• Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
• Послеоперационные осложнения,
• Эмболия коронарных артерий,
• Воспаление сосудистой стенки,
• Врожденные аномалии сердечных структур,
• Избыточный вес,
• Курение,
• Употребление наркотиков,
• Отсутствие физической активности,
• Нарушение баланса жиров в крови,
• Алкоголизм,
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
• Повышенная свертываемость крови,
• Высокое артериальное давление,
• Сахарный диабет,
• Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
• Общее переохлаждение организма,
• Прием некоторых медикаментов,
• Возраст старше 55 лет.

Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:

1. Травматическое повреждение,
2. Длительная инсоляция,
3. Гиперфункция щитовидной железы,
4. Артерииты.

Патогенез

ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенетические звенья ОКС:

• Воздействие этиологических факторов,
• Тромбоз венечных сосудов,
• Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
• Спазм артерий,
• Падение интенсивности кровотока в сердце,
• Ухудшение кровоснабжения миокарда,
• Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
• Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
• Стойкое сужение коронарных сосудов,
• Блокировка противосвертывающей системы,
• Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
• Образование рубца в сердечной мышце,
• Нарушение сократительной функции сердца,
• Не способность камер сердца адекватно функционировать,
• Падение сатурации кислорода,
• Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.

Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:

1. Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
2. Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
3. Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.

Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций –  атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и  повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

• Холодный пот,
• Колебания артериального давления,
• Эйфория и двигательное перевозбуждение,
• Беспокойство и тревога,
• Помрачение сознания,
• Паника и страх,
• Предобморочное или синкопальное состояние,
• Бледность кожи,
• Цианоз носогубного треугольника,
• Одышка, удушье,
• Кашель,
• Тошнота и рвота,
• Изжога,
• Абдоминальная боль,
• Головокружение,
• Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Постановка диагноза

Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.

Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.

Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:

1. Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
2. Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
3. Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
4. БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
5. Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
6. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
7. Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
8. Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
9. Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
10. Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
11. Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
12. Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.

ОКС на ЭКГ

Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.

Лечебные процедуры

Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.

До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.

Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.

Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:

• Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
• Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
• Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
• Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
• Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
• Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
• Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
• Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:

1. Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
2. Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.

Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.

Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:

• Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
• Ограничить физическую активность,
• Ежедневно гулять на свежем воздухе,
• Правильно питаться,
• Не пить и не курить,
• Вести здоровый образ жизни,
• Нормализовать массу тела,
• Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.

Прогноз

Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.

1. Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
2. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.

Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Видео: лекция по острому коронарному синдрому

Видео: врач о остром коронарном синдроме

Нарушение коронарного кровообращения. Причины и симптомы коронарной недостаточности, а также методы экстренной помощи и лечение

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже — эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые «отраженные» боли по ходу соматических нервов С 2 -С 2 и Т 2 -Т 2 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый «интеркоронарный рефлекс».

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль «сенсибилизирует» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную з

15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения

Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников — катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение — активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин—ангиотензин—альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность. Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия — результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия — коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов — длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2—3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75—80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S — Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда. Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда — длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Коронарное кровообращение. Нарушения коронарного кровообращения Нарушение коронарного кровотока

Коронарное кровообращение

кровоснабжение сердечной мышцы; осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале. Встречаются три типа кровоснабжения: левовенечный, правовенечный и равномерный, что в какой-то мере определяет характер патологии К. к. в случае заболевания сосудов сердца. Вены по количеству и размерам превосходят артерии и открываются в правое предсердие. Основные артериальные и венозные стволы связаны широко развитой сетью анастомозов, что облегчает коллатеральное (обходное, шунтовое) кровообращение при различных нарушениях кровоснабжения сердца. Высокая интенсивность кровоснабжения миокарда обеспечивается густой сетью капилляров (их в сердце примерно в 2 раза больше на единицу объёма, чем в скелетных мышцах). Уровень К. к. в здоровом организме точно согласуется с силой и частотой сердцебиений и регулируется как физическими факторами (давление крови в аорте и др.), так и нервными и гуморальными механизмами. На К. к. влияют физическое и психическое состояние, а также степень и характер нагрузки организма. Резко ухудшают К. к. никотин и некоторые факторы, ведущие к атеросклерозу, гипертонии и ишемической болезни сердца (см. Ишемия). перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки. Недостаточность К. к. и его нарушения ≈ одна из наиболее частых причин смерти в экономически развитых странах, а потому их предупреждение и лечение (главным образом инфарктов) ≈ наиболее актуальная проблема современной медицины.

И. М. Дьяконова, С. В. Самойлова.

Википедия

Коронарное кровообращение

Коронарное кровообращение — циркуляция крови по кровеносным сосудам миокарда. Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями. Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает деоксигенированная (венозная) кровь, называются коронарными венами.

Коронарные артерии, располагающиеся на поверхности сердца , называются эпикардиальными. Эти артерии в норме способны к саморегуляции, обеспечивающей поддержание коронарного кровотока на уровне, соответствующем потребностям миокарда. Эти сравнительно узкие артерии обычно поражаются атеросклерозом и подвержены стенозу с развитием коронарной недостаточности. Коронарные артерии, располагающиеся глубоко в миокарде, называются субэндокардиальными.

Коронарные артерии относятся к «конечному кровотоку», являясь единственным источником кровоснабжения миокарда: избыточный кровоток крайне незначителен, в связи с чем стеноз этих сосудов может быть столь критичным.

Сердце — центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице — и цифра удвоится или утроится. Начните бегать — и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год — 3650 т. В течение жизни сердце — этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии — процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе — пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом — миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические — расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению,

Нарушения коронарного кровообращения и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — нарушение его функций под влиянием недостаточного кровоснабжения — проявляется аритмиями, сердечной недостаточностью, болью в предсердечной области, некрозом сердечной мышцы.

Иногда она протекает бессимптомно, т. е. не сопровождается субъективным ощущением нездоровья.

Атеросклеротическое поражение артериальной стенки начинается незаметно и в течение длительного времени протекает скрытно. Ко времени появления клинических симптомов со стороны отдельных органов просвет питающих их артерий оказывается резко суженным или даже полностью окклюзирован.

По данным клинико-анатомических сопоставлений синдром грудной жабы появляется при сужении просвета венечных артерий примерно на 75%.

В развитии атеросклероза артерий принято различать доклинический период, который должен быть предметом особого интереса привентивной медицины, и клинический период, с наступлением которого больной передается под наблюдение врача,

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого

Повышение артериального давления при ИБС с характерной для нее практически функционально единой сетью коронарных сосудов может способствовать отклонению большей доли кровотока в непораженные сосуды за счет обкрадывания бассейна резко стенозированных сосудов. Вследствие этого заметно ухудшится кровоснабжение тех областей миокарда, которые получают кровь через неспособные к дилатации резко стенозированные магистральные артерии или через мелкие коллатеральные сосуды….

Стенокардия оказывается обычно самым ранним и самым частым осложнением ИБС. Впервые возникшая (свежая) стенокардия оценивается как предвестник инфаркта миокарда или его признак. Рациональное лечение этой формы стенокардии является одновременно лучшим и единственно правильным способом профилактики инфаркта миокарда и его осложнений. Комплекс мероприятий при свежей стенокардии совпадает с комплексом мероприятий, проводимых врачом при угрожающем инфаркте миокарда….

Активность механизмов при ИБС часто приводит к противоположным результатам. Некоторые причины неэффективности компенсаторных механизмов стали очевидными при изучении ИБС с применением современных методик. Как известно, применение 201Tl позволяет объективно оценить кровоснабжение миокарда, а на сцинтиграммах, полученных с применением 99mТс-пирофосфата, обнаруживаются, кроме того, и морфологические последствия недостаточного кровоснабжения отдельных областей сердца. Широкое применение указанных методов исследования…

Приступы стенокардии могут продолжаться рт 5 — 10 до 30 мин. Быстрое и эффективное купирование приступа стенокардии является лучшим способом профилактики инфаркта миокарда. Купирование приступа достигается резким уменьшением или прекращением деятельности, которая привела к его возникновению. Например, при холодном ветре для этого нередко достаточно повернуться к нему спиной, а при подъеме по лестнице — остановиться…

Обобщая изложенные данные, можно сделать вывод, что физическая нагрузка при ИБС облегчает выявление коронарной недостаточности. Причинами ее могут быть уменьшение функционального резерва коронарных сосудов к дилатации, развитие феномена обкрадывания в коронарном круге кровообращения, недостаточное развитие коллатерального кровообращения. Пределы приложимости представленного характера нарушений коронарного кровообращения при ИБС могут быть определены посредством анализа ее отдельных клинических форм….

Если больной окажется вынужден обстоятельствами превысить известный ему болевой порог, то он должен принимать нитроглицерин перед началом этого напряжения. Во многих случаях указанное мероприятие предупреждает возникновение приступа стенокардии. Натуживание во время акта дефекации представляет собой одну из регулярных нагрузок, сопровождающихся иногда значительным физическим напряжением. Из этого вытекает, что борьба с запорами является одной из эффективных…

Термин «нестабильная стенокардия» применяется для обозначения клинического синдрома, который может иметь неодинаковое происхождение. Характерным признаком нестабильной стенокардии является возникновение боли в предсердной области как в покое, так и при физическом напряжении. Когда характерная боль появляется впервые, ее относят к свежей (впервые возникшей) стенокардии. Если она появляется у больного стабильной стенокардией, то ее принято обозначать термином…

Приступы стенокардии нередко возникают под влиянием общего охлаждения организма или сильного ветра. Холод переносится значительно лучше, чем ветер. В зимнее время во избежание приступов рекомендуется одевать теплую одежду, а рот и нос прикрывать теплым шарфом. В периоды резкого ухудшения погоды, например при приближении циклона, целесообразно не выходить на улицу. Лучше всего переносится теплая погода. Жаркий…

Исследование коронарного кровотока с определением его» способности удовлетворить метаболические запросы миокарда во время физической нагрузки позволяет диагностировать коронарную недостаточность, оценить ее тяжесть и выделить группы большого и малого риска развития осложнений ИБС. Возможность прогнозирования благоприятного течения болезни приобретает особенно большое значение при решении вопросов трудоустройства больных ИБС. Гипотеза о рефлекторном происхождении коронарной недостаточности предложена значительно…

Медикаментозная профилактика приступов стенокардии менее эффективна, чем описанные выше меры по упорядочению условий, быта и профессиональной деятельности. Она применяется нами только в случаях недостаточной эффективности общих мероприятий. В современном арсенале лекарственных средств, применяющихся для профилактики приступов стенокардии, наиболее эффективными являются длительно действующие препараты нитроглицерина: тринитролонг, сустак, нитронг, нитромак и их аналоги. Все они назначаются внутрь….

14.3. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

Патологические состояния, связанные с коронарной недостаточностью, объединяют термином «ишемическая болезнь сердца» (или коронарная болезнь сердца). К ишемической болезни сердца относится такая распространенная патология, как стенокардия («грудная жаба»¹) и инфаркт миокарда. В этом разделе основное внимание будет уделено принципам фармакотерапии стенокардии.

14.3.1. Средства, применяемые при лечении стенокардии (антиангинальные средства)

Коронарная недостаточность, в том числе стенокардия, возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением (доставкой кислорода). Отсюда следуют два важных принципа действия веществ, эффек-

¹ Латинское название «грудной жабы» — angina pectoris. В связи с этим средства, применяемые для ее лечения, нередко называют антиангинальными, или антиангинозными.

тивных при стенокардии. Они должны либо уменьшать работу сердца и тем самым понижать его потребность в кислороде, либо повышать кровоснабжение сердца.

Уменьшение работы сердца и соответственно снижение энергетической потребности его в кислороде достигаются разными путями (табл. 14.8). Так, можно уменьшить нагрузку на сердце путем снижения системного венозного и артериального давления (по-видимому, это основной механизм действия нитроглицерина). Снижение венозного давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу (преднагрузки на сердце), а также его размеров и соответственно ударного объема. Снижение артериального давления за счет падения общего периферического сопротивления создает меньшее сопротивление току крови, и постнагрузка на сердце уменьшается. Снижение пред- и постнагрузки уменьшает напряжение стенки миокарда. Все это существенно сокращает потребность сердца в кислороде. Последнее происходит и при выключении адренергической иннервации (например, β-адреноблокаторами) или снижении содержания ионов кальция в клетках миокарда (под влиянием блокаторов кальциевых каналов). Потребность сердца в кислороде падает также при урежении частоты сердечных сокращений (брадикардическими препаратами) и при угнетении метаболизма миокарда.

Таблица 14.8. Факторы, определяющие потребность сердца в кислороде и его доставку

Потребность в О2	Доставка О2
Диастолическое давление (преднагрузка) Систолическое давление (постнагрузка) Напряжение стенки миокарда Объем желудочков сердца Размер сердца (радиус) Желудочковое давление Частота сердечных сокращений Сократимость	Экстракция О2 из крови (%) Коронарный кровоток Диастолическое давление в аорте Сопротивление коронарных артериол Метаболическая ауторегуляция (аденозин) Эндокардиально-эпикардиальный кровоток Коронарное коллатеральное кровообращение Диаметр крупных коронарных артерий

Увеличить коронарный кровоток и повысить оксигенацию миокарда можно путем расширения коронарных сосудов. Обычно это результат непосредственного воздействия веществ на гладкие мышцы сосудов. В частности, таким типом действия характеризуются средства, угнетающие ток ионов кальция внутрь мышечных клеток (верапамил). Кроме того, антиангинальные средства могут приводить к накоплению в миокарде эндогенных коронарорасширяющих веществ (например, аденозина). По такому принципу действует дипиридамол. Вместе с тем известны препараты, которые рефлекторно устраняют спазмы коронарных сосудов (валидол). Привлекает внимание возможность устранения спазма коронарных сосудов за счет угнетения коронаросуживающих рефлексов (центральные звенья таких рефлексов блокируют нитроглицерин, морфин). Одним из важных факторов повышения коронарного кровообращения является снижение диастолического напряжения стенки желудочков (снижение экстравазальной ком- прессии сосудов сердца). Расширение сосудов сердца может быть также вторич- ным, связанным с изменением обменных процессов. Показано, что коронарные сосуды расширяются при повышении потребности миокарда в кислороде, что наблюдается при введении эуфиллина. Усиление коллатерального кровообращения в сердце также является одним из весьма желательных эффектов препаратов, применяемых при стенокардии.

На приведенных принципах основана следующая классификация этой группы антиангинальных средств.

Следует однако отметить, что фармакотерапия стенокардии носит комплексный характер. Поэтому, помимо указанных антиангинальных средств, применяются и другие вещества с иной направленностью действия. Могут быть названы следующие группы лекарственных средств, используемые при данной патологии.

•  Средства, нормализующие нарушенный баланс между потребностью сердца в кислороде и его доставкой.

•  Кардиопротекторные средства.

•  Средства, препятствующие тромбообразованию (см. главу 19.1).

•  Гиполипидемические средства (см. главу 22).

•  Психотропные средства (см. главы 11.2 и 11.4).

Примечание. Прочие антиангинальные средства приведены в соответствующих разделах (β-адреноблокаторы, противоаритмические средства, блокаторы Са²⁺-каналов).