Как определить застой в малом круге кровообращения. Признаки и лечение застойных явлений в лёгких. Виды сердечной недостаточности

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка — это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии — это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давлени

Застой по малому кругу кровообращения лечение. Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых. Прогноз и профилактика сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии , кардиомиопатии , ишемической болезни сердца , врожденных или приобретенных пороков сердца).

Картина сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом .

Хроническая сердечная недостаточность

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей , цианоз .
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит , цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза . В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона .

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография .

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Уда

Умеренные застои в мкк лечение народные способы. Как лечить венозный застой и не допустить развитие заболевания? Причины острой сердечной недостаточности

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка — это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии — это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические

причины, причины возникновения, профилактика, стадии

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

• Нарушения в малом круге кровообращения
• Нарушения в большом круге кровообращения

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Одышка при сердечной недостаточности

Кашель при сердечной недостаточности

татьяна — 16 сентября, 2018 — 14:29

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Симптомы и методы лечения венозного застоя

Одна из самых опасных форм нарушения кровообращения этого типа — венозный застой головного мозга. Причиной данной патологии может быть сердечная недостаточность, хронические болезни органов дыхательной системы, сдавливание вен, находящихся вне черепа, патологические изменения артерий, травмы, опухоли различных типов головного мозга и органов, расположенных в области шеи, тромбозы вен и многое другое.

Венозный застой в голове лечение требует незамедлительно, так как при данном нарушении тока крови развивается гипоксия головного мозга и нарушения его работы.

Венозный застой в легких, протекающий в хронической форме, приводит к кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани. Изменяется структура органа — легкие становятся плотными, увеличиваются в размере, приобретают бурый цвет.

Венозный застой в малом тазу может характеризоваться регулярными болевыми ощущениями после физических нагрузок, при воспалительных процессах органов малого таза, в зависимости от фазы менструального цикла. Также признаки венозного застоя в малом тазу — это нарушение менструального цикла, дискомфорт во время и после полового акта, разнообразные гинекологические патологии.

Венозный застой в ногах — одна из самых распространенных форм заболевания. Ее причиной является низкий уровень физической активности. Проявления заболевания — регулярные отеки ног, «затекание» конечностей при продолжительном отсутствии движения, изменение цвета и температуры кожи.

Лечение и диагностика

Не так давно венозный застой считали исключительно возрастным заболеванием, развивающимся на фоне изнашивания и соответствующих изменений сосудов. Но из-за особенностей современного ритма жизни, эта патология не имеет четких возрастных ограничений и все чаще встречается у молодых людей. Страдают нарушением венозного кровообращения и совсем маленькие дети. Некоторые формы заболевания могут развиваться из-за врожденных патологий или родовых травм.

Многие специалисты могут определить локальный венозный застой конечности исключительно по жалобам пациента и внешнему осмотру. Ответ на вопрос, как лечить венозный застой ног, должен дать специалист. Велика вероятность назначения комплексной терапии — медикаментов, физических упражнений и специальной диеты.

Венозный застой головного мозга невозможно диагностировать без специального исследования. Чаще всего применяется флебография или рентген черепа. Эти же методы, а также УЗИ и Доплер-сканирование применяют для постановки диагноза «венозный застой в малом тазу». Оба эти типа застоя требуют медикаментозного лечения, состоящего из приема флеботропных средств, противовоспалительных и специальных витаминных комплексов. Если же щадящее консервативное лечение не приносит результатов, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Венозный застой в легких так же требует интенсивного своевременного лечения. Чаще из-за опасности патологии рекомендуется проведение хирургического вмешательства. Помимо этого необходимо выявить причину развития нарушения венозного кровообращения и устранить ее, назначив прием соответствующих лекарственных средств.

Как лечить венозный застой и не допустить развитие заболевания?

Маловероятно, что кто-то задумывается о профилактике этого заболевания до того, как им заболеет. Но при этом намного проще соблюдать несложные правила здорового образа жизни, чем ждать, пока появятся первые признаки венозного застоя. На здоровье вен положительно влияют регулярные умеренные физические нагрузки и активный образ жизни.

При этом следует избегать чрезмерных нагрузок и малой подвижности. Не рекомендуется подолгу сидеть, если же напротив, приходится долго стоять, следует делать перерывы на отдых. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем также поможет продлить молодость вен и повысить их эластичность. Следует выпивать достаточное количество очищенной воды ежедневно.

Любые хронические заболевания следует лечить, а после травм проводить правильную реабилитацию и не забывать консультироваться с врачами. Народная медицина предлагает собственные средства и рецепты, помогающие бороться с венозным застоем. Некоторые из них допускается использовать в профилактических целях. Неплохие результаты для улучшения кровообращения ног, например, дает контрастный душ.

Признаки застоя в малом круге кровообращения. Застой в малом круге кровообращения лечение. Венозный застой

Мы едим, когда испытываем чувство голода. Но почему мы его испытываем, и через какие этапы проходит пища в процессе пищеварения?

Пищеварительный процесс имеет важнейшее значение. Еда, которую мы едим, снабжает организм питательными веществами, которые необходимы ему для нормального функционирования и выживания. Но до того, как преобразоваться в полезные вещества, еда должна пройти через четыре различных фазы пищеварения.

Наш пищеварительный тракт проходит через все тело. Пищеварительный тракт начинается с ротовой полости, переходящей в глотку, из которой еда попадает в пищевод, а после – в желудок. Желудок соединен с тонким кишечником, верхняя часть тонкого кишечника называется двенадцатиперстной кишкой. За двенадцатиперстной кишкой следует тощая кишка и подвздошная, которая переходит в толстый кишечник, завершающийся прямой кишкой. У здорового человека полный цикл процесса пищеварения занимает от 24 до 72 часов.

«Почему наш организм все время требует пищи? Потому что каждая клетка нашего организма нуждается в получении тех или иных микроэлементов. То ей нужен магний – и нам хочется помидоров, то ей нужен калий – и нам хочется кураги, то ей нужны аминокислоты – и нам хочется мяса, то ей нужен цинк – и нам хочется кукурузной каши или еще что-нибудь. Т.е. голодная клетка все время требует. Мы ее требований не понимаем, мы кушаем не то, что она требует, а то, что у нас есть. И возникает такая ситуация: клетка, не получившая нужный элемент, снова требует. Пищеварительный процесс – это четкий биологический алгоритм. Прием, переработка, всасывание и выведение не переработанных остатков», — говорит врач-нутрициолог, Ольга Бутакова.

Прием пищи: первым этапом пищеварения считается прием пищи. К приему пищи относится процесс пребывания пищи во рту – когда вы жуете и глотаете пищу и она, проходя через пищевод, попадает в ваш желудок. На этом этапе ваш мозг и вкусовые ощущения выполняют важную работу, помогая вам насладиться вкусом и запахом пищи и идентифицировать ее. В первом этапе пищеварения задействованы ферменты, необходимые для того, чтобы помочь разрушить сложные продукты до небольших соединений и молекул. В того момента, когда пища попадает в желудок, первый этап считается завершенным.

Переваривание пищи: когда пища достигает желудка, начинается следующая фаза пищеварения. Она включает в себя производство пищеварительных соков, и продолжение расщепления пищевых продуктов. В этом процессе принимают участие желудок, поджелудочная железа и печень, которые производят различные пищеварительные соки. Каждый помогает переварить различные виды пищи. Например, желудок вырабатывает кислоту и ферменты необходимые для переваривания белков. После того как вся съеденная пища расщепляется в пищеварительном процессе, она готова к следующему этапу, — всасыванию.

Всасывание: во время переваривания пищи разбивается на глюкозу, аминокислоты или молекулы жирных кислот. Эти молекулы попадают в тонкую кишку, где начинается фаза всасывания. Молекулы всасывается через тонкий кишечник, и попадают в кровоток. Попав в кровь, питательные вещества доставляются к различным частям тела, где они либо используются для обеспечения процессов жизнедеятельности, либо сохраняются для будущего использования. Процесс того, какие вещества будут использоваться сразу, а какие будут сохранены, контролирует печень.

Выделение (вывод отходов пищеварения): выделение является заключительным этапом в процессе пищеварения. При этом все компоненты пищи, которую вы употребили и которые не были использованы для питания вашего организма, выводятся из него. И моча, и кал являются формами такой утилизации. Некоторые компоненты, такие как нерастворимые волокна, не усваивается организмом, но необходимы для пищеварения. Нерастворимые волокна помогают вашей пищеварительной системе в процессе передвижения отходов пищи по кишечнику. Несмотря на то, что пищеварительный процесс занимает от 24 до 72 часов, для полной утилизации поглощенной пищи может понадобиться несколько дней.

Как помочь своему организму в получении полезных веществ?

• Принимайте пищу только в эмоционально уравновешенном состоянии
• Ешьте только тогда, когда проголодаетесь
• Тщательно пережевывайте пищу
• Не принимайте слишком холодной и слишком горячей пищи
• Соблюдайте умеренность, не переедайте нормальный объем пищи должен составлять 400-700 грамм.
• Пейте жидкость до и после еды
• Ешьте простую пищу. Предпочтение отдавайте продуктам, произрастающим на территории вашей

Застой в малом круге кровообращения венозный застой

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

• Нарушения в малом круге кровообращения
• Нарушения в большом круге кровообращения

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Одышка при сердечной недостаточности

Кашель при сердечной недостаточности

татьяна — 16 сентября, 2018 — 14:29

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Признаки регургитации митрального клапана

Митральный клапан состоит из двух частей (створок) и сообщает между собой левые отделы сердца. Во время сокращения предсердия кровь выталкивается в желудочек, после чего в норме створки клапана плотно смыкаются. Этот клапан препятствует току крови в обратном направлении. Но под воздействием ряда причин створки не могут плотно прилегать друг к другу, и возникает регургитация митрального клапана, то есть происходит заброс крови из желудочка обратно в предсердие.

Причины

Иногда регургитация наблюдается у абсолютно здоровых людей (0–1 степени), но она незначительна и не мешает жизнедеятельности. По данным ВОЗ частота встречаемости данной патологии 50–70%.

Причины более выраженной митральной регургитации разнообразны:

1. Врожденные заболевания сердца и изменения клапанного аппарата.
2. Приобретенные пороки сердечной мышцы.
3. Инфаркт миокарда в анамнезе.
4. Травмы груди и сердца.
5. Инфекционные заболевания сердца (эндокарда).
6. Пролапс клапана.
7. Ревматоидные заболевания.
8. Нарушение целостности и работы мышц, которые являются двигателями створок клапана.
9. У новорожденных, если приклапанная область заполнена белковыми отложениями.

Симптоматика митральной регургитации

Клинические проявления данной патологии будут соответствовать степени тяжести ее развития.

0–1 степень регургитации признается физиологической особенностью. Она встречается часто у высоких и худых людей. Патология 1 степени долгое время протекает бессимптомно, так как сердцу удается компенсировать это состояние за счет расширения полостей сердца и утолщения его стенок. Единственным клиническим признаком регургитации служит наличие шума, который можно выслушать при аускультации на верхушке. В это время человек не ощущает каких-либо проблем в сердце и соответственно не предъявляет жалоб.

Патология 2 степени. В этом случае происходит заброс большего количества крови, объем которой доходит до середины предсердия. Если возврат крови составляет более 25% от общего объема, то возникает застой в легочном круге кровообращения. Это состояние проявляется характерными симптомами:

• боль в грудной клетке, в области проекции сердца;
• ощущение сдавленности груди и нехватки воздуха;
• частое дыхание;
• перебои в работе сердца;
• вялость, постоянная усталость, возможна потеря сознания.

Если обратный ток крови достигает задней стенки предсердия, то в этом случае развивается регургитация 3 степени. При этом миокард уже не справляется с такой нагрузкой и возникает легочная гипертензия. Она, в свою очередь, способствует перегрузке правых отделов сердца. Развивается недостаточность большого круга кровообращения. У пациента наблюдается увеличение размеров печени, отеки. Развивается гипертония.

При развитии патологии 4 степени наблюдается выраженное нарушение внутрисердечного кровообращения, усугубление легочной гипертензии. У пациента может развиться отек легких, аритмии, сердечная астма. Симптоматика соответствует основному заболевания, которое стало причиной несостоятельности митрального клапана.

Диагностические признаки

Заподозрить наличие регургитации митрального клапана можно при проведении осмотра и аускультации, а также при наличии жалоб, соответствующих определенной степени. Пациенту назначаются лабораторные исследования крови и мочи. С их помощью можно выявить воспаление, изменение показателей белка и сахара крови, а также характерные показатели сопутствующих заболеваний. Подтвердить диагноз помогут инструментальные методы диагностики:

1. Электрокардиография может показать признаки увеличения левых отделов сердца, ишемию, аритмию.
2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На снимке видны расширенные границы сердца, признаки отека легких и другая патология.
3. Суточный мониторинг ЭКГ. Проводится исследование с помощью аппарата, который мониторит работу сердца на протяжении суток. Он помогает определить особенности ритма в разное время суток и отметить кратковременные нарушения ритма.
4. УЗИ сердца (эхокардиография) наиболее доступный и достоверный метод диагностики патологии сердца. Этот вид исследования помогает определить увеличение отделов сердца, наличие изменений в клапанном аппарате. С помощью УЗИ можно визуально наблюдать наличие обратного тока крови в полостях сердца и определить степень регургитации.
5. Чреспищеводное УЗИ помогает подробнее  и детальнее рассмотреть митральный клапан. Этот вид диагностики также показан перед проведением пластики клапана.
6. Перед оперативным лечением проводят катетеризацию сердца.
7. Очень важно определить патологи клапанного аппарата у плода. Для этого во время беременности проводят ультразвуковое исследование.

Лечение данной патологии

Тактика лечения зависит от причины и степени ругургитации. Выделяют медикаментозное и хирургическое лечение. Оно должно быть своевременным и комплексным.

Регургитация митрального клапана 0–1 степени, как правило, не требует лечения. Зачастую ее обнаружение является случайностью. В этом случае показано наблюдение у кардиолога в течение нескольких лет. Это необходимо для того, чтобы исключить сердечную патологию и усугубление процесса.

Медикаментозная терапия:

1. Прием антибактериальных препаратов пенициллинового ряда. Они назначаются для предупреждения развития инфекционного процесса. Только длительное их использование не целесообразно, так как приводит к устойчивости бактерий к данной группе препаратов. Необходимо чередовать различные лекарственные средства.
2. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбообразования. Это очень опасное осложнение, которое может привести к внезапной смерти пациента.
3. При развитии застоя в малом и большом кругах кровообращения назначаются следующие препараты:

• гипотензивные лекарственные средства;
• мочегонные;
• бета-адреноблокатеры.

Хирургическое лечение направлено на коррекцию митрального клапана. Оно осуществляется двумя способами:

• пластика;
• протезирование.

Точное время для проведения оперативного лечения на сегодня не определено. Однако все кардиохирурги сходятся в одном, что операцию лучше всего проводить до развития декомпенсации желудочка. Это способствует улучшению прогноза после проведения операции и улучшению функционирования желудочка. При развитии декомпенсации протезирование митрального клапана способствует заметному улучшению состояния пациента.

Пластика проводится при регургитации 2 и 3 степени. Эта операция позволяет сохранить собственный клапан и нормализовать кровообращение. В том случае, когда пластическая коррекция оказалась неэффективной или же ткани клапана не позволяют сделать пластику, то проводится протезирование митрального клапана. Протезы бывают механические (искусственные) и биологические. Искусственные протезы изготавливаются из специального материала медицинского назначения, а биологические – из тканей животного происхождения.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Прогноз зависит от нескольких факторов: от причины возникновения регургитации, ее степени, осложнений и сопутствующих заболеваний.

Назначение антикоагулянтов после хирургического вмешательства зависит от вида операции. После пластики назначение этих препаратов не требуется. При постановке биологического протеза препараты для разжижения крови необходимо принимать в течение 3 месяцев. Постоянный же их прием показан при протезировании механическим протезом.

Расстройства кровообращения. Лекция

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

1. Гиперемия или полнокровие

2. Кровотечение или геморрагия

3. Тромбоз

4. Эмболия

5. Ишемия или местное малокровие

6. Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация — это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной — стромой всех органов). Увеличение стромы — это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз — прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза — равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

• Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

• Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

• Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

• Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

• уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

• диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

• редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

• сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемии большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный размер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ — его причины связаны только с печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

• асцит

• варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

• застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ — это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

• изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

• изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

• ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит — обломки клеток.

Исходы:

• самый частый — организация, то есть прорастание соединительной тканью

• петрификация — отложение извести

• вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ЭМБОЛИЯ — это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

• из левого сердца в артериальную систему

• из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

• по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия — возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении — во время погружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ — это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету — белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза — макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость — киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.