Транзиторная ишемическая атака — современное лечение, профилактика

Транзиторная ишемическая атака – это кратковременное нарушение церебрального кровотока, при котором возникают невралгические проявления. Как правило, состояние человека улучшается в течение суток, поэтому через 24 часа все функции организма восстанавливаются. Основной риск ТИА заключается в том, что она является предвестником инсульта, а также инфаркта. Если человек не хочет осложнений, тогда ему важно осуществить лечение транзиторно ишемической атаки.

Возможные причины появления

Ишемическая атака головного мозга не считается самостоятельным недугом. Она лишь сопутствует другие патологии, при которых имеются проблемы с сосудами, сердцем, а также со свертываемостью крови. Существует немало заболеваний, при которых может наблюдаться транзиторно ишемическая атака. Если приходится с ней столкнуться, тогда стоит определить, какая болезнь её вызвала.

Возможные провоцирующие факторы:

• Болезни сосудистой системы.
• Ишемия сердечной мышцы.
• Аритмия.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз головы.
• Шейный остеохондроз.
• Антифосфолипидный синдром.

Также транзиторно ишемическую атаку может спровоцировать неправильный образ жизни. Человек повышает риск возникновения патологии, если он употребляет спиртные напитки, долгое время курит, ведёт малоподвижный образ жизни.

При этом стоит понимать, что, чем больше у пациента провоцирующих факторов, тем выше риск столкнуться с ишемическими атаками головного мозга.

По сути, при данном недуге уменьшается кровоснабжения конкретной зоны глазной сетчатки, либо ЦНС. Происходит подобное из-за того, что в конкретном сосуде образуется тромб, и именно он ухудшает кровоток. Как итог, мозг не получает достаточное количество кислорода, а это в свою очередь приводит к нарушению работоспособности органа. При этом кровь полностью не перестаёт поступать, а лишь ограничивается в количестве.

Если говорить о разнице между транзиторно ишемической атакой и инфарктом, то в первом случае негативное действие обратимо. Иногда достаточно нескольких часов для того, чтобы кровоток восстановился. Как только это произойдёт, пропадут симптомы болезни.

Основные признаки

Понять, что началась транзиторная ишемическая атака, можно по характерным признакам. Некоторые люди могут спутать симптомы с проявлениями ишемического инсульта. Но, опять же, напомним, что основным отличием ТИА является скорое исчезновение негативных признаков.

Симптоматика:

• Непрекращающийся шум в ушной раковине.
• Блики в глазах, яркие пятна.
• Чувство тошноты, редко возможна рвота.
• Болезненность головы, причём симптом затрагивает в основном затылок.
• Проблемы с координацией.
• Интенсивное головокружение.
• Перепады артериального давления.
• Проблемы с памятью, как правило, они незначительны.

Когда у человека начинается транзиторная ишемическая атака, его кожа становится чрезмерно бледной. Если попросить пациента с закрытыми веками коснуться своего носа пальцем, то человек промахнётся. Нередко люди жалуются на общую слабость, а также на ухудшение чувствительности конечностей. В тяжёлых случаях транзиторно ишемическая атака способна привести к потере зрения, нарушению речи и судорогам.

При появлении симптомовишемической атаки головного мозга, необходимо обратиться к специалисту. Он проведёт профессиональную диагностику и при необходимости отправит на обследования. После них можно будет однозначно определить, с какой именно проблемой пришлось столкнуться пациенту.

Первая помощь

Когда начинается транзиторная ишемическая атака, люди могут не понимать, как нужно действовать в такой ситуации. Нередко растеряться может не только сам больной, но и его родственники. Именно поэтому важно точно знать, как оказать первую помощь.

При транзиторной атаке человек внезапно начнёт себя неадекватно вести. Может наблюдаться дезориентация, а также проблемы с речью. Нередко пациент жалуется на тошноту и головокружение. Если попросить человека поднять сразу две руки, то он, вероятнее всего, не сможет обе из них удержать в вертикальном положении. В такой ситуации можно заподозрить транзиторно ишемическую атаку, при которой нужно сразу начать действовать.

Прежде всего, необходимо позвонить в скорую, чтобы получить врачебную помощь. Пока медики едут, необходимо положить человека на ровную поверхность. Правильным решением будет под голову поместить сложенное одеяло, либо одежду. В той ситуации, когда начинается рвота, важно повернуть голову человека набок. В ином случае будет риск, что он захлебнётся, что приведёт к летальному исходу.

Стоит обеспечить нормальное поступление воздуха при транзиторно ишемической атаке. Если человек находится дома, тогда следует открыть окно, а также при необходимости расстегнуть воротник, либо убрать пояс.

До приезда скорой помощи не следует использовать какие-либо медикаменты. Во-первых, из-за этого будет смазана клиническая картина, и возникнут проблемы с постановкой диагноза. Во-вторых, при понижении артериального давления может ухудшиться нарушение кровотока.

При транзиторной ишемии лечебные методы должен назначать доктор. Ему будет виднее, что именно может помочь конкретному пациенту, а что предпринимать нет смысла. Главное в этой ситуации не заниматься самолечением, если не хочется столкнуться с необратимыми патологиями.

Разновидности

Ишемические атаки принято разделять в зависимости от их зоны локализации. От места расположения будет зависеть то, какие симптомы будут проявляться. Как известно, каждый мозговой отдел отвечает за свои функции, поэтому, при нарушении поступления крови к конкретной области, появляются уникальные отклонения.

В большинстве случаев транзиторно ишемическая атака локализуется в вертебро-базилярном бассейне. Подобное наблюдается примерно у 70% пациентов, которые поступили в больницу с данной жалобой. Патология проявляется в виде зрительных галлюцинаций, обмороков, паралича, амнезией, а также болью в затылочной области.

Встречается также церебральная атака, она чаще всего диагностируется у маленьких детей, в особенности у новорожденных. Проявляться может нервным тиком, проблемами со сном, дрожанием конечностей, судорогами, а также обмороком. Если же патология затрагивает каротидный бассейн, тогда происходит блокировка сонной артерии.

Симптомы будут наиболее выраженными, поэтому их сложно не заметить. Человек может столкнуться с параличом, проблемами речи, ухудшением чувствительности, а также проблемами со зрением.

Также транзиторно ишемическую атаку можно классифицировать в зависимости от её степени тяжести:

• Легкая. Она продолжается примерно 10-15 минут. Можно заметить неяркие симптомы, которые крайне быстро сами исчезнут и не вызовут последствий.
• Средняя. Проявления патологии могут оставаться вплоть до 24 часов. Они способны пропасть самостоятельно, либо после правильной терапии. При этом никаких негативных последствий для человека быть не должно.
• Тяжёлая. Симптоматика транзиторно ишемической атаки сохраняется до суток. Облегчение приходит в том случае, если будет проведена правильная терапия. При этом некоторые симптомы всё-таки остаются, хотя и проявляются незначительно.

Стоит понимать, что последствия тяжёлой степени не ухудшают качество жизни человека, но опытный невролог сможет при осмотре заметить, что человеку когда-то пришлось столкнуться с атакой.

Специалист должен определить конкретный вид и степень тяжести патологии для того, чтобы подобрать правильное лечение. Такой подход к болезни позволит избежать многих проблем, поэтому важно своевременно выполнить диагностику. Даже если приступ прошёл, человек должен понимать, что данная патология сигнализирует о наличии проблемы со здоровьем, поэтому её игнорировать нельзя.

Диагностика

Как уже говорилось, транзиторная ишемическая атака является поводом для обращения в больницу. Её появление говорит о том, что у человека есть проблемы со здоровьем. Важно лишь определить, что именно стало причиной заболевания, и тогда можно будет улучшить состояние больного.

Прежде всего, необходимо посетить врача-невролога и рассказать о своих симптомах. Уже исходя из этого, специалист назначит ряд обследований, которые позволят выявить причину транзиторно ишемической атаки. Может потребоваться сделать УЗИ головной области, провести исследования сонно-артериальной зоны, выполнить электрокардиограмму. В большинстве случаев пациента отправляют на томографию и на МРТ для того, чтобы тщательно проанализировать состояние мозга.

Когда возникла транзиторная атака, человеку понадобится сдать кровь и получить подробный лейкоцитарный анализ. Также понадобится узнать уровень триглицеридов и холестерина. Важно выявить способность крови к свёртыванию, так как при нарушении тоже может начаться транзиторная ишемическая атака.

Обязательно понадобится выявить наличие других заболеваний, которые могли бы спровоцировать проблемы с кровотоком. Без полного обследования будет сложно сказать, что именно вызвало отклонения от нормы. Человека могут направить ко многим специалистам, чтобы они смогли посудить о состоянии больного. Возможно, имеется сахарный диабет, о котором пациент даже не подозревает.

Могут присутствовать и иные патологии, при выявлении которых нужно будет начать лечение. Важно понимать, что нужно не только осуществлять терапию ишемической атаки, но и позаботиться об устранении или ослаблении сопутствующей болезни.

Способы лечения

Если у человека произошла транзиторно ишемическая атака, то стоит задуматься об улучшении состояния своего здоровья. В ином случае существует риск столкнуться с инсультом, который может даже привести к летальному исходу. Врач должен будет понять, почему у человека произошла атака, потому как лечение будет направлено на устранение причины. Также пациентам рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, чтобы нормализовать здоровье.

Лечение ТИА может быть щадящим, оно подойдёт при отсутствии ярких симптомов. Доктор может посоветовать пациенту ходить на точечный массаж, а также выполнять специальные физические упражнения. Данные меры позволят улучшить самочувствие, особенно если в дополнение пройти микроволновую терапию, а также электрофорез.

Нередко используются лекарственные средства для того, чтобы устранить причину ТИА. Конкретные препараты определяет врач, исходя из особенностей пациента. Может потребоваться применять антиагрегантные средства, такие как аспирин и варфарин.

Эффективны оказываются сосудорасширяющие препараты, например, циннаризин и тиклопедин. Если есть отклонения в уровне холлестирина, тогда прописывают лопид или николар. Также доктор может назначить клонидин как антигипертензивный медикамент.

Если медикаменты и укрепляющие процедуры не помогают, и человек продолжает страдать от транзиторно ишемических атак, тогда потребуется хирургическое вмешательство. Такое решение может принять доктор после того, как проанализирует состояние пациента.

Суть процедуры заключается в том, что нужно осуществить иссечение жировой пробки, которое оказывает давящее действие на артерию. Помимо этого, требуется устранить поражённый участок сосуда. После проведение данных манипуляций выполняется ангиопластика.

Народные методы терапии нельзя считать эффективными, они больше подходят для профилактики. Человеку может потребоваться использовать рыбий жир, настойку мускатного ореха, а также БАДы для укрепления здоровья. Прежде чем обращаться к нетрадиционной медицине, стоит проконсультироваться с врачом.

Профилактика

Появление транзиторно ишемических атак проще предотвратить, чем потом бороться с осложнениями. Особых рекомендаций по профилактике нет, можно лишь в целом отметить, что позволит улучшить состояние сосудов. Прежде всего, стоит избавиться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя. Также при необходимости стоит скорректировать вес и питание.

Пациенту важно наблюдать за артериальным давлением, чтобы оно не повышалось. При необходимости нужно принимать разжижающие кровь средства: аспирин, фенилин или гепарин. Если же всё-таки возникнет ишемическая атака, тогда стоит обратиться к врачу. Примерно у 10% граждан через сутки после данного симптома случается инсульт. Для предотвращения данного заболевания следует сразу начать правильное лечение, которое назначит доктор.

Транзиторная ишемическая атака > Клинические протоколы МЗ РК

Наименование	Ед. изм.	Кол-во	Обоснование	Кл.	Ур.
Ингибиторы АПФ Эналаприл 5 мг, 10 мг, 20 мг Периндоприл 5 мг, 10 мг Рамиприл 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Лизиноприл 10 мг, 20 мг Фозиноприл 10 мг, 20 мг Зофеноприл 7,5 мг, 30 мг	Табл. Табл. Табл. Табл. Табл. Табл.	30 30 28 28 28 28	Гемодинамический и органопротективный эффекты	I	A
Блокаторы рецепторов ангиотензина Валсартан 80 мг, 160 мг Лозартан 50 мг, 100 мг Кандесартан 8 мг, 16 мг	Табл. Табл. Табл.	30 30 28	Гемодинамический и органопротективный эффекты	I	A
Антогонисты кальция, дигидропиридиновые Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Лерканидипин 10 мг Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг	Табл. Табл. Табл.	30 30 28	Расширение периферических и коронарных сосудов, уменьшение постнагрузки на сердце и потребности в кислороде	I	A
Бета-адреноблокаторы Метопролол 50 мг, 100 мг Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Карведилол 6,5 мг, 12,5 мг, 25 мг Небиволол 5 мг	Табл. Табл. Табл. Табл.	28 30 30 28	Уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение ЧСС, безопасность при беременности	I	A
Диуретики Гидрохлортиазид 25 мг	Табл.	20	Объемная разгрузка сердца	I	A
Индапамид 1,5 мг, 2,5 мг	Табл., капс.	30	Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС	I	A
Торасемид 2,5 мг, 5 мг	Табл.	30	Объемная разгрузка сердца	I	A
Фуросемид 40 мг	Табл.	30	Объемная разгрузка сердца	I	A
Спиринолактон 25 мг, 50 мг	Табл.	30	Гемодинамическая разгрузка миокарда	I	A
Комбинированные препараты ИАПФ+диуретик БРА+диуретик ИАПФ+АК БРА+АК Дигидропиридиновый АК + β-АБ АК + диуретик				I	A
Альфа-адреноблокаторы Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мг	Капс.	30	Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на ССС	I	A
Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг	Табл.	30	Для улучшения реологических свойств крови	II	B
Статины Аторвастатин 10 мг, 20 мг Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг	Табл. Табл. Табл.	30 28 30	Гиполипидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудов	I	A

транзиторная ишемическая атака (ТИА), симптомы, признаки, лечение микроинсульта в Москве

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – состояние, при котором кровоток в головном мозге нарушается на относительно короткое время, а потом быстро восстанавливается. Возникают некоторые симптомы, которые довольно быстро исчезают.

Однако, ТИА – отнюдь не безобидное состояние. Это предвестник «большого» инсульта. Для того чтобы предотвратить ишемический или геморрагический инсульт в будущем, нужно проводить специальное лечение.

Эффективную медицинскую помощь можно получить в Юсуповской больнице. У нас работают высококвалифицированные врачи-неврологи, применяются все наиболее современные виды лечения. У нас вы можете пройти все необходимые виды диагностики, сдать анализы. Это поможет оценить состояние мозгового кровообращения, ваши персональные риски, и вовремя принять нужные меры.

Наши специалисты

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Цены на лечение транзиторной ишемической атаки (ТИА)

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это, по сути, кратковременный инсульт (обычно не больше часа), при котором не повреждаются ткани мозга. При ТИА из-за тромба, и часто сужения сосуда, снижается или прекращается кровоток в одной из областей головного, спинного мозга или сетчатки. Через несколько минут или часов тромб проходит дальше или рассасывается.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки у мужчин и женщин не отличаются (однако ТИА чаще бывают у мужчин, после менопаузы риски сравниваются). Обычно ТИА проявляется так:

1. С одной стороны тела чувствуется онемение, покалывание или слабость: невозможно поднять руку, улыбка получается кривой.
2. Речь спутанная, невнятная, трудности в понимании чужой речи.
3. Внезапная потеря зрения или двоение в глазах.
4. Головокружение.
5. Спутанность сознания, потеря сознания.
6. Трудности при глотании (дисфагия).
7. Потеря памяти.
8. Недержание мочи или кала.
9. Потеря равновесия, неровная походка.

Даже если симптомы исчезли, обязательно нужно обратиться к врачу. Доктор должен определить, где именно был нарушен кровоток, что становится понятно, в частности, по симптомам.

Скорее всего, проблемы в крупных артериях, если онемели или ослабели руки, ноги, лицо и/или язык с одной или обеих сторон, появились нарушения речи (афазия, дизартрия), головокружение, двоение в глазах. Также симптомом может быть чувство обречённости. Такие транзиторные ишемические атаки длятся несколько минут или часов и повторяются.

При эмболических ТИА сосуд закупоривается эмболом — частицей тромба, атеросклеротической бляшки, изменённого клапана сердца и др. Это приводит к нарушению координации движений (атаксии), головокружению, вялости, вертикальной диплопии (когда двоение в глазах происходит по вертикали), опущению века, неспособности смотреть вверх, выпадению полей зрения, параличу одной половины тела (контралатеральной гемиплегии), нарушению речи (афазии, дизартрии), отрицанию болезни (анозогнозии), потере слуха, ступору, коме или потере памяти.

Закупорка более мелких сосудов, расположенных глубоко в мозге, вызывает слабость или онемение лица, руки и ноги с одной стороны, нарушение координации движений также с одной стороны, нарушение речи (дизартрию). Такая транзиторная ишемическая атака часто возникает из-за того, что на трещине в атеросклеротической бляшке внутри сосуда формируется тромб. Симптомы обычно не проходят довольно долго — несколько часов с небольшими перерывами. Обычно такие транзиторные ишемические атаки не повторяются.

ТИА — это предвестник инсульта. В течение недели после транзиторной ишемической атаки у 11 процентов людей случится инсульт, у 24–29 процентов — в течение 5 лет. Поэтому даже если симптомы быстро ушли, обязательно нужно показаться врачу как можно скорее и лучше привести с собой людей, которые видели, что с вами было во время транзиторной ишемической атаки. До разрешения доктора управлять автомобилем после ТИА ни в коем случае нельзя: она может произойти снова или же разовьётся полноценный инсульт.

Что сделает врач

Для успешного лечения врач должен понять, что именно произошло с человеком, и если дело в транзиторной ишемической атаке, то откуда пришёл тромб, где возникла закупорка сосуда, есть ли повреждения тканей и неврологические проблемы.

Чтобы диагностировать ТИА и понять, есть ли дополнительные риски, в больнице:

• Расспросят пациента и свидетелей, как изменилось поведение, речь, походка, память, движения во время ТИА.
• Проведут неврологический осмотр, послушают сердце и осмотрят глазное дно.
• Измерят давление.
• Сделают общий анализ крови, анализ крови на сахар, свёртывание крови, измерят скорость оседания эритроцитов и уровень электролитов в плазме, определят липидный профиль.
• Сделают электрокардиограмму (ЭКГ).
• Сделают ультразвуковую допплерографию сонных артерий.
• Проведут компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга.

Также может понадобиться ещё ряд анализов и тестов, особенно молодым пациентам, у которых не повышены риски развития инсульта и, соответственно, транзиторных ишемических атак.

С какими болезнями можно спутать ишемическую атаку?

Транзиторные ишемические атаки по своим проявлениям очень похожи на эпилептический приступ, мигрень с аурой и обморок. В первую очередь такие состояния нужно заподозрить у молодых людей, особенно если у них нет гипертонии, диабета, болезней сердца, серповидно-клеточной анемии и они не курят.

Когда у человека мигрень с аурой, перед головной болью возникают неврологические нарушения (они и называются аурой), которые обычно длятся не больше 20–30 минут, в худшем случае — час. Это, например, слабость в руке и ноге с одной стороны, яркие вспышки в глазах, сужение поля зрения, радужные полосы и т. д. Головная боль может возникать и при ТИА, но редко сразу после появления неврологическим симптомов. У беременных женщин при подозрении на ТИА чаще всего бывает именно мигрень. Обмороку обычно предшествуют тошнота, потребность сходить в туалет, потливость и бледность. Причины обморока бывают разные. Чаще всего случаются нейрокардиогенные обмороки: реагируя на стресс (вид крови, сильные эмоции), сердце замедляет работу, давление резко падает, в результате чего мозг недополучает кровь и, соответственно, кислород. Когда при ортостатической гипотензии (низком кровяном давлении) человек сидит, а потом резко встаёт, мозг также может получить меньше крови, чем нужно, что и вызовет обморок. Ортостатическая гипотензия бывает после 65 лет, при диабете, обезвоживании, болезни Паркинсона и др. Кардиогенные обмороки случаются из-за болезней сердца (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда в прошлом, кардиомиопатии и т. д.). Гораздо реже бывают ситуационные обмороки — так организм реагирует на кашель, чихание или смех.

Эпилептические приступы бывают очень разными: это необязательно судороги всего тела — у человека могут дёргаться только конечности, кружиться голова, может случиться непроизвольное мочеиспускание, возникает боль в мышцах и т. д. В редких случаях на ТИА может быть похожа гипогликемия (низкий уровень сахара в крови, бывает при диабете), рассеянный склероз, опухоль мозга и др.

Лечение 

Если подтверждается, что у человека была именно транзиторная ишемическая атака, возможно, его положат в больницу на несколько дней для наблюдения. Такая вероятность особенно велика, если ТИА проходила по нарастающей, если симптомы длились больше часа, если из-за атеросклеротических бляшек сужение внутренней сонной артерии больше 50 процентов, если у человека есть мерцательная аритмия или повышена свёртываемость крови.

Дальнейшее лечение во многом зависит от причины ТИА. Практически всем пациентам после транзиторной ишемической атаки требуется медикаментозное лечение. Обычно это антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — они не дают тромбоцитам слипаться и образовывать тромбы. Врач назначит аспирин, клопидогрел или сочетание аспирина и дипиридамола. Такое лечение точно необходимо, если произошла закупорка мелких сосудов, если есть пролапс митрального клапана, кальциноз митрального кольца, неревматическое поражение митрального клапана (без мерцательной аритмии). Также при сужении (стенозе) крупных внутричерепных артерий врач скорее назначит антитромбоцитарные препараты, хотя до сих пор неясно, какое лечение является лучшим.

Антикоагулянты (в частности варфарин) снижают свёртываемость крови. Их назначают при некоторых видах ТИА, однако реже, чем тромбоцитарные препараты, так как антикоагулянты увеличивают риск кровотечения. Тем не менее они необходимы, если у пациента вместе с ТИА есть тромбоз левого желудочка (в одной из камер сердца образуются тромбы) на фоне инфаркта миокарда, если есть мерцательная аритмия, ревматическая болезнь сердца и другие заболевания, повышающие риски инсульта.

Хирургия

Если препараты не помогают, врач может рекомендовать операцию. В более редких случаях хирургическое вмешательство показано сразу. Например, когда транзиторная ишемическая атака возникла на фоне атеросклероза сонной артерии. Тогда необходимо провести каротидную эндартерэктомию — хирургическое удаление бляшек.

В других случаях может понадобиться стентирование — когда в месте сужения устанавливается специальная конструкция (стент), создающая просвет в сосуде. Иногда врачи прибегают к ангиопластике — в место сужения вводится баллон, который затем надувается и раздвигает стенки сосуда, потом баллон удаляется. И стентирование, и ангиопластика проводятся под местной анестезией. Экстракраниальное-интракраниальное шунтирование, которое иногда предлагают провести, не уменьшает риск развития ишемического инсульта при ТИА.

Снижение рисков

Антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты и операция — это обычно лишь часть лечения. Дело в том, что чаще всего транзиторные ишемические атаки бывают у людей с гипертонией, высоким уровнем холестерина, диабетом, мерцательной аритмией, лишним весом (индекс массы тела больше 25, объём талии больше 89 см у женщин и 102 см у мужчин), злоупотребляющих алкоголем и т. п. Поэтому обычные рекомендации для человека, пережившего ТИА и желающего снизить риск развития инсульта, выглядят так:

• не курить;
• не превышать норму потребления алкоголя;
• исключить из рациона насыщенны жиры и трансжиры;
• есть фрукты, овощи, цельнозерновые продукты — больше клетчатки;
• сократить потребление соли до 1 чайной ложки в день;
• быть физически активным (как минимум 150 минут нагрузок средней интенсивности в неделю).

Всё это поможет не ухудшить ситуацию с атеросклерозом, гипертонией и высоким уровнем холестерина, поддерживать нормальный вес. Профилактика заболевания начинается с диеты, которая содержит небольшое количество жиров, больше фруктов, овощей. В зависимости от показателей холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови больного диета может быть умеренной или строгой. При показании холестерина 6,5 и более, фосфолипидов более 3, триглицидов более 2 моль/л врач назначает строгую диету. При сопутствующем развитии атеросклеротического поражения позвоночных и сонных артерий строгая диета должна соблюдаться в течение полугода.

Если после соблюдения длительной диеты определяются высокие значения холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, врач назначает антигиперлипидемические препараты. Большое значение в профилактике ТИА имеет поддержание нормального артериального давления. Риск повторного инсульта высокий, если после перенесенного ТИА отмечается стабильное высокое артериальное давление. Риск развития инсульта высокий у людей злоупотребляющих алкоголем, в то же время небольшое количество алкоголя (не более 30 г чистого спирта в сутки) уменьшает риск повторения ТИА. Нередко депрессивное состояние больного усложняет лечение и профилактику ТИА.

В этом случае проводится лечение антидепрессантами. Сопутствующие заболевания, которые способствуют развитию инсульта, обязательно нужно контролировать. Для этого необходимо выполнять рекомендации лечащего врача. Если у вас диабет, часто нужно принимать лекарственные препараты. Также важно держать давление на нормальном уровне при гипертонии — врач с этой целью может назначить диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ.

При повышенном уровне холестерина доктор выпишет статины. Для снижения риска повторного развития инсульта у женщин, врач рекомендует не использовать контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов. Если женщина принимает оральные контрацептивы и у неё случилась транзиторная ишемическая атака, эти препараты отменят.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
• Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. — М.: Кворум, 2010. — 244 c.
• Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. — Москва: Высшая школа, 1999. — 336 c.

Мы работаем круглосуточно

Транзиторная ишемическая атака: клинические рекомендации

Является временным эпизодом неврологической дисфункцией, вызванной очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов. Большинство ТИА разрешаются в течение первого часа, а диагностическая визуализация позволяет признать, что некоторые события с быстрым клиническим разрешением связаны с остаточным инфарктом головного мозга.

Произвольное определение продолжительности симптомов ТИА не должно откладывать агрессивную терапию для пациента, у которого клиническая картина проявляется новым неврологическим дефицитом.

К причинам ТИА относятся:

• Местный тромбоз внутричерепной артерии или артериальная тромбоэмболия в результате стеноза или нестабильной атеросклеротической бляшки (16%).
• Кардиоэмболические события (29%). Внутрисердечный тромб может образовываться в ответ на некоторые вторичные факторы риска, такие как застой из-за сниженной фракции выброса или фибрилляции предсердий. Отягчающим фактором может быть тромбогенный очаг в сердце, такой как инфекционные вегетации или искусственный клапан. Редко тромб может попадать из венозной системы через сердечный шунт и вызывать развитие парадоксальной эмболии.
• Окклюзия мелких сосудов (16%) Наблюдаются микроатеромы, фибриноидный некроз и липогиалиноз мелких проникающих сосудов. Гипертензия и диабет предрасполагают к небольшим ишемическим повреждениям. Поскольку она может возникнуть в стволе мозга и внутренней капсуле, небольшое поражение может привести к выраженным симптомам.
• Окклюзия из-за гиперкоагуляции, расслоения, васкулита, вазоспазма или серповидноклеточного окклюзионного заболевания (3%). Это менее распространенные причины.
• Неопределенный механизм (36%).

Патофизиология

Тяжесть клинических неврологических нарушений после артериальной окклюзии зависит от сложного взаимодействия между степенью обструкции, площадью и функцией ткани, которую кровоснабжает сосуд, длительностью обструкции тромбом сосуда и возможность коллатерального кровообращения обеспечивать дополнительную перфузию в зоне риска.

При нормальных обстоятельствах мозговой кровоток (CBF) тщательно авторегулируется для поддержания кровотока >50 мл/100 г/мин в широком диапазоне значений перфузионного давления головного мозга путем изменения сопротивления сосудов головного мозга. Если CBF снижается до 20–50 мл/100 г/мин, работа мозга может компенсироваться за счет увеличения выделения кислорода, но при показателях ниже этого порога возникает паралич нейронов с неврологическим дефицитом. При показателях ниже 15 мл/100 г/мин происходит гибель нейронов. Таким образом, если развивается полная потеря мозгового кровотока, то гибель нейронов будет происходить быстро. При частично сохраненном кровотоке нейронная функция нарушается, но гибель клеток будет отложена на время от нескольких минут до нескольких часов. Восстановление кровотока предположительно путем аутолиза окклюзионного тромба может остановить прогрессирование процесса на пути к образованию инфаркта.

В начале ишемического повреждения нейронов цитотоксический отек вызывает приток воды во внутриклеточное пространство, что на диффузионных изображениях МРТ наблюдается как гиперинтенсивность. Экспериментальные данные на моделях животных показывают, что окклюзия средней мозговой артерии, продолжающаяся 15 мин или менее, практически не оставляет доказательств повреждения, тогда как через 2 часа инфаркт области, находящейся ниже по кровотоку, практически уже сформирован. Как показывает эта модель, у людей вероятность спонтанного восстановления после неврологического дефицита снижается, поскольку продолжительность симптомов увеличивается. Если симптомы присутствуют через 3 часа, вероятность полностью бессимптомного течения через 24 часа составляет всего 2%. Это является частью обоснования для незамедлительного проведения тромболизиса при острых неврологических симптомах в надежде на спонтанное разрешение.

Диагностика

Для каждого пациента с острым очаговым неврологическим дефицитом следует быстро собрать подробный анамнез и провести физикальное исследование с акцентом на неврологическом обследовании. Следует провести ускоренную оценку, чтобы определить необходимый объем клинических исследований.

Лабораторные исследования, включая общий анализ крови, биохимический анализ крови и уровень глюкозы в крови, могут помочь выявить потенциальные заболевания, которые имитируют церебральную ишемию. Для исключения внутричерепного кровотечения следует провести немедленную неконтрастную компьютерную томографию (КТ) головы, если имеются длительные дефициты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с диффузионной визуализацией является наиболее чувствительным тестом для диагностики церебральной ишемии или незначительного инфаркта. Поскольку нет специфического и чувствительного теста для подтверждения ТИА, диагноз устанавливается клинически с дополнительным проведением нейровизуализации. Это может привести к существенному различию мнений даже среди экспертов-клиницистов в отношении наиболее подходящего объяснения транзиторного неврологического дефицита.

Данные свидетельствуют о том, что место, в котором производят первоначальное оценивание, не так важно, как обеспечение быстрого завершения оценивания и принятие всех соответствующих мер вторичной профилактики. Пациентов с подозрением на ТИА должен оценить врач или специалист в области лечения инсультов. Пациента с симптомами ТИА в течение 24-х часов следует направлять в отделение неотложной помощи или клинику по лечению ТИА. Тем, у кого симптомы разрешились в течение последних 1–7 дней, следует ускорить оценивание насколько это возможно с целью завершения через 24–48 часов. Краткосрочную госпитализацию или наблюдение следует рассматривать для пациентов с высокими показателями по шкале оценивания риска ранних вторичных инсультов, таких как шкала ABCD2 (или новые дополнения, такие как ABCD3 или ABCD3- I), особенно с острыми результатами на МРТ с диффузно-взвешенными изображениями.

Другие факторы, которые могут влиять на предрасположенность, включают сопутствующие заболевания, такие как подозреваемый кардиоэмболический источник или стеноз сонной артерии высокой степени, социально-экономические барьеры для амбулаторного наблюдения или отсутствие надежного наблюдения в домашних условиях для вызова неотложной помощи в случае повторного церебрального ишемического события.

Диагностические шаги

Пациент с острым неврологическим дефицитом

• Необходимо собрать целенаправленный анамнез, чтобы установить время начала и факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний, а также оценить вероятность наличия состояний, имитирующих ТИА.
• Необходимо провести быстрое физикальное обследование с акцентом на неврологическое обследование для определения тяжести дефицита.
• Следует провести лабораторные исследования, в том числе общий анализ крови, биохимический анализ крови, уровень глюкозы в крови, протромбиновое время и АЧТВ.
• Необходимо выполнить ЭКГ.
• При быстром разрешении или устранении неврологического дефицита, относящегося к одному сосудистому бассейну, при отсутствии альтернативного диагноза для объяснения симптомов, ТИА является вероятным диагнозом.
• Пациентов со значительным продолжающимся неврологическим дефицитом следует лечить от инсульта с рассмотрением тромболизиса. Терапия не должна откладываться в надежде на спонтанное восстановление.
• МРТ головного мозга с диффузионными изображениями предпочтительнее для идентификации ишемии и потенциально для идентификации распределения повреждений. Если МРТ недоступна, может быть выполнена неконтрастная КТ головы.
• Для пациентов с ТИА последующее обследование должно включать мониторинг работы сердца. ЭКГ для оценки кардиоэмболии, которую можно предположить исходя из наличия внутрисердечного тромба, клапанных вегетаций или фибрилляции предсердий.
• Эхокардиография обладает наиболее высокой эффективностью в случае, когда этиология TИA не доказана после первоначального оценивания и визуализации сосудов или при подозрении на наличие кардиоэмболии, как фактора риска, на основании анамнеза, ЭКГ или обследования.
• Для оценивания необходимости каротидных вмешательств следует использовать визуализацию соонной артерии с помощью допплеровского исследования, КТ-ангиографии или магнитно-резонансной ангиографии. Транскраниальная допплерография выполняется в редких случаях в качестве дополнительного теста для дальнейшего оценивания внутричерепного стеноза.
• Рекомендуется оценивать липидный профиль пациентов для лечения атеросклеротических факторов риска.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) следует оценить, если подозревается васкулит ЦНС, но во многих центрах это не является рутинным исследованием.
• Панель анализов для оценки гиперкоагуляции следует рассматривать для пациентов с отягощенным семейным анамнезом относительно тромбофилии или необъяснимой ТИА у молодого пациента.

Анамнез и физикальное обследование

Рассказ пациента/представителя медицинской помощи об очаговом неврологическом дефиците является ключевым фактором, необходимым для постановки диагноза. По определению, симптомы ТИА являются краткосрочными, и большинство из них разрешаются в течение первого часа. Стойкие симптомы в клинической картине следует рассматривать как инсульт, и терапию нельзя откладывать в надежде на спонтанное восстановление.

ТИА более распространены в среднем возрасте и у пожилых людей. Симптомы у молодого пациента повышают возможность наличия альтернативного диагноза или менее распространенной причины ишемии, например, врожденной болезни сердца, употребления наркотиков, гиперкоагуляции или парадоксальной эмболии. ТИА обычно проявляется потерей силы или чувствительности («отрицательные симптомы»). Чаще всего они проявляются в виде односторонней слабости или сенсорного дефицита в результате ишемии в зоне кровоснабжения сонной артерии или средней мозговой артерии. Афазия может присутствовать, если область ишемии включает зону Вернике или Брока. Окклюзия задней мозговой артерии может давать гомонимную гемианопсию, тогда как тромб в артерии сетчатки приводит к классической преходящей слепоте и монокулярной потере зрения. Ишемия в заднем вертебробазилярном бассейне может приводить к возникновению симптомов головокружения, отсутствия координации, дефицита черепных нервов, атаксии или обмороков. Лакунарные симптомы, как правило, приводят к изолированному сенсорному или моторному дефициту, а также к множеству менее распространенных симптомокомплексов.

Головная боль может возникать после ТИА, но не является распространенной и предполагает наличие альтернативной причины неврологического дефицита, такой как мигрень, гигантоклеточный артериит (височный артериит) или внутричерепное кровотечение. Судороги до возникновения дефицита делают локальные судороги или постсудорожный паралич (паралич Тодда) более вероятным диагнозом, чем ТИА.

К основным факторам риска относятся фибрилляция предсердий, болезнь клапанов, каротидный стеноз, застойная сердечная недостаточность, гипертония, диабет, курение, преклонный возраст и злоупотребление алкоголем. Наличие гипертонии, диабета, гиперлипидемии или хронического заболевания почек увеличивает вероятность атеросклеротического заболевания как фактора риска развития ТИА. Наличие в семейном анамнезе инсульта в молодом возрасте предполагает потенциальный наследственный фактор риска, такой как семейная гиперлипидемия или гиперкоагуляция. Наличие в анамнезе выкидыша или тромбоэмболических событий может также предполагать унаследованную или приобретенную тромбофилию.

У пациентов в клинической картине часто будет повышенное АД, поскольку оно резко повышается после церебрального ишемического события. Наличие шума в сонной артерии не является чувствительным или специфичным для значительного стеноза.

Оценивая, произошла ли TИA, полезно рассмотреть 4 вопроса:

• Являются ли симптомы очаговыми?
• Являются ли симптомы отрицательными (т.е. дефицит), а не положительными (т.е. парестезия, визуальная скотома)?
• Симптомы возникли внезапно?
• Были ли симптомы максимально интенсивными вскоре после начала?

Лабораторные исследования

Они выполняются прежде всего для исключения метаболических или других системных заболеваний, которые могут имитировать церебральную ишемию. Рекомендованы лабораторные исследования, включая биохимический анализ крови, уровень глюкозы в сыворотке крови, липидный профиль натощак и общий анализ крови. Назначение других обследований должно быть продиктовано клиническим подозрением альтернативной причины. Протромбиновое время, МНО и АЧТВ можно провести, когда есть основания подозревать аномальные результаты (например, прием варфарина или заболевание печени) для оценки скорости тромболизиса в случае раннего повторного инсульта. Показатели СОЭ могут быть полезны, если другие признаки предполагают височный артериит. Панель анализов крови для оценивания гиперкоагуляции может быть показана для пациентов с криптогенной ТИА в раннем возрасте или лиц с семейным анамнезом, предполагающим наследственную тромбофилию.

Визуализационные методы

• КТ головы имеет низкую способность исключать ишемию при ТИА или раннем инсульте, но имеет почти 100-процентную чувствительность исключения кровотечения.
• Диффузионная МРТ обнаруживает изменения в подвижности молекул воды, возникающие на ранней стадии ишемического события. Эта визуализация покажет ограниченную диффузию в областях ишемии, и примерно половина всех пациентов с традиционно установленным клиническим диагнозом ТИА будут иметь аномалии при диффузионной визуализации. Вероятность появления аномальных результатов при визуализации возрастает с продолжительностью клинических симптомов, а у 1/4–1/2 пациентов с клиническим разрешением симптомов в течение менее 24 часов несомненно будет инфаркт при последующей визуализации, что по современному определению предполагает, что это были истинные инсульты. Несмотря на то, что при ТИА может быть нормальная нейровизуализация, МРТ с диффузией может помочь подтверждению церебральной ишемии или стратификации риска для ранних повторных событий. В некоторых случаях наблюдаются области с инфарктами в множественных зонах кровоснабжения артериями, что может предполагать эмболическую этиологию, не подозреваемую при клиническом исследовании. Рентабельность МРТ при оценке ТИА была поставлена под сомнение.
• Допплерография сонной артерии является широко используемым скрининговым тестом для стеноза, но не является эффективной при ТИА в бассейне задней мозговой артерии. Внутричерепная сосудистая сеть не визуализируется с помощью допплерографии сонной артерии.
• КТ-ангиографию или МРТ-ангиографию сонной артерии и внутричерепной сосудистой сети можно провести вместо ультразвукового исследования сонной артерии, чтобы подтвердить аномальные данные или получить новые.
• Транскраниальная допплерография реже используется для дальнейшего оценивания внутричерепного стеноза, предполагаемого по результатам других методов визуализации.

Что касается оценивания, следует учитывать доступность методов визуализации, избегая ненужного дублирования. Обследование должно быть индивидуализировано в зависимости от того, изменит ли оно лечение.

Физиологические исследования

Эхокардиография и телеметрия/холтер-мониторинг должны проводиться у всех пациентов с ТИА для оценки фибрилляции предсердий и других аритмий. Расширенный сердечный мониторинг выявит новую фибрилляцию/трепетание предсердий у значительно большего количества пациентов, чем ЭКГ/краткосрочный мониторинг, и является подходящим для пациентов с необъяснимой TИA. Эхокардиографию можно выполнить при оценке ТИА для поиска внутрисердечного тромба или клапанной болезни. Исследования со вспененными жидкостями могут установить, имеются ли внутрисердечные шунты для отдельных пациентов, таких как пациенты с ТИА в возрасте до 65 лет без факторов риска, а также у пациентов с криптогенной ТИА или неврологическим дефицитом, возникающим при выполнении пробы Вальсальвы. Тип эхокардиограммы (трансторакальная или трансэзофагеальная и по сравнению с отсутствием исследования со вспененными жидкостями) и даже использование эхокардиограммы у пациентов без известных сердечных факторов риска или с подозрением на кардиоэмболическую этиологию является спорным. Тем не менее, трансторакальная эхокардиография считается рентабельным исследованием для пациентов с ТИА.

Факторы риска

• Фибрилляция предсердий (см. ссылка)
  • У пациентов с фибрилляцией предсердий без клапанного заболевания относительный риск ТИА в 2,5–5 раз выше, чем у пациентов без фибрилляции предсердий. При аномалиях клапанов риск значительно выше.
  • Постоянная форма фибрилляции предсердий, по-видимому, имеет более высокий риск, чем пароксизмальная форма.
  • Фибрилляция предсердий вызывает застой в левом предсердии, что увеличивает вероятность образования тромбов в ушке левого предсердия. Тромбы, которые сформировались внутри сердца, могут мигрировать, вызывая ТИА или инсульт.
• Заболевания клапанов
  • Отношение шансов для TИA составляет 2,0. Заболевание аортального клапана несет более высокий риск, чем болезнь митрального клапана.
  • Механизм ассоциации, вероятно, связан с аномалиями клапана, создающими тромбогенный очаг в сердце и, таким образом, предрасполагающими к эмболическим событиям
• Стеноз сонных артерий
  • Сильный фактор риска при стенозе высокой степени. Риск инсульта, ТИА или смерти при бессимптомном стенозе варьирует от 11 до 21% только при медикаментозном лечении. Более высокие показатели стеноза (> 70%) связаны со значительно повышенным риском по сравнению с умеренным стенозом (50–69%).
• Застойная сердечная недостаточность
  • Это может быть связано либо с застоем, что приводит к увеличению риска сердечнососудистых событий, либо с распространенными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической сердечной недостаточности. Коэффициент шансов при застойной сердечной недостаточности и ТИА составляет 2,4.
• Артериальная гипертензия
  • Наиболее распространенный фактор риска развития цереброваскулярных заболеваний.
  • Относительный риск ТИА примерно в 2–5 раз выше при наличии гипертонии. Чем выше хроническое повышение АД, тем больше этот фактор риска важен при церебральной ишемии, формируя прямую зависимость.
  • Механизм реализуется путем увеличения вероятности атеросклеротического сосудистого заболевания.
• Сахарный диабет
  • Диабет является важным фактором риска развития атеросклеротической болезни и, как сообщается, выявляется у трети пациентов с церебральной ишемией. Наличие диабета повышает риск ТИА с отношением шансов 1,5–2.
  • Диабет часто ассоциируется с другими факторами риска атеросклероза при метаболическом синдроме. Пациентов с диабетом рекомендуется относить к группе более высокого риска развития цереброваскулярных заболеваний. В результате пациентам с диабетом следует проводить активную коррекцию других меняющихся факторов риска.
• Табакокурение
  • Курение является одним из наиболее важных модифицируемых факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний, у курильщиков риск их развития в 1,5–2 раза выше, чем у некурящих пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.
  • Табачный дым может увеличить вязкость крови и повысить свертываемость.
  • Повышенный риск снижается в случае прекращении курения, но остается несколько повышенный риск, вероятно, связанный с длительными атеросклеротическими изменениями сосудов.
  • Связь между курением и ишемическим инсультом наиболее сильна у молодых пациентов.
• Злоупотребление алкоголем
  • Сильная связь только при значительном злоупотреблении. Связь между употреблением алкоголя и инсультом является нелинейной с более высоким риском при значительном употреблении, но относительным защитным эффектом при умеренном потреблении алкоголя.
  • Умеренное употребление алкоголя может увеличить защитные уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снизить агрегацию тромбоцитов. Потребление более 60 г алкоголя ежедневно связано с повышенным риском ишемического инсульта с отношением шансов 1,6. Изменения артериального давления могут также возникать при употреблении алкоголя, что может вызвать предрасположенность к инсульту.

Дифференциальная диагностика

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Гипогликемия	Чаще всего наблюдается у пациента, принимающего гипогликемические препараты. Может привести к обмороку, общей слабости или дезориентации, но, как сообщается, вызывает очаговый дефицит, особенно при наличии старых инсультов.	Уровень глюкозы в крови <3,33 ммоль/л (<60 мг/дл)
Осложненная мигрень	Обычно возникает у пациентов с наличием в анамнезе мигренеподобных головных болей. Аура или скотомы могут предшествовать возникновению слабости. Наличие головной боли и тошноты наряду с неврологическими симптомами указывает на осложненную мигрень.	Клинический диагноз: не существует тестов для дифференциальной диагностики.
Конверсионные расстройства	Дефицит может не соответствовать размеру участка, кровоснабжаемого одним сосудом. При физикальном осмотре можно выявить несоответствия, такие как проявление слабости «точка остановки». Наличие в анамнезе предварительного психического заболевания или важного психосоциального стрессового фактора повышает подозрение.	Клинический диагноз: не существует тестов для дифференциальной диагностики.
Рассеянный склероз	Новые участки РС или ложное ухудшение могут быть ошибочно приняты за TИA, но РС может вызывать обратимый неврологический дефицит, более продолжительный, чем при TИA. Наличие в анамнезе симптомов (потеря зрения, в частности), наводящих на мысль о РС, очень полезно.	МРТ может выявлять участки РС. При РС люмбальная пункция может показать плеоцитоз и олигоклональные полосы.
Периферическая нейропатия	Паралич Белла можно ошибочно принять за ишемический инсульт. В отличие от центральной ишемии, паралич Белла вовлекает лобную часть. Визуализация барабанной перепонки и кожи вокруг нее может быть полезна для исключения аналогичного состояния, синдрома Рамсея-Ханта, который является герпесвирусной инфекцией коленчатого ганглия. Везикулы определяются в слуховом проходе или в месте, где слуховой проход переходит во внешнее ухо. • Периферические нейропатии, за исключением транзиторной компресионной нейропатии, имеют тенденцию длиться более 24-х часов.	Для периферической нейропатии с транзиторными симптомами, как правило, исследование не требуется.

Диагностические критерии

Шкала ABCD2

Прогнозируется риск инсульта после TИA.

• Баллы факторов риска (максимальная оценка 7 баллов)
• Возраст ≥ 60 лет: 1 балл
• АД ≥140 мм рт.ст. (систолическое) или ≥90 мм рт.ст. (диастолическое): 1 балл
• Клинический дефицит в виде односторонней слабости: 2 балла; или клинический дефицит в виде нарушения речи: 1 балл
• Продолжительность ≥60 мин: 2 балла; или продолжительность от 10 до 59 мин: 1 балл
• Диабет: 1 балл

Категории риска

• Низкий (0–3 балла): 2-хдневный риск инсульта составляет 1%
• Умеренный (4–5 баллов): 2-хдневный риск инсульта составляет 4,1%
• Высокий (6–7 баллов): 2-хдневный риск инсульта составляет 8,1%

Уточнения к шкале ABCD2, включая ABCD3 и ABCD3-I, также были подтверждены и продолжают совершенствоваться. ABCD3 добавляет наличие >2 TИA за неделю к модели прогнозирования, и ABCD3-I использует дополнительные данные визуализации для улучшения прогнозирования.

Лечение

Общая цель для лечения пациента с кратковременным неврологическим дефицитом заключается в том, чтобы сначала установить причину симптомов и отличить ишемический инсульт от одной из имитаций ТИА. Следующая задача состоит в том, чтобы стратифицировать риск у пациентов для ранних повторных событий и определить, нужна ли госпитализация, можно ли выполнить ускоренное обследование в амбулаторных условиях. Одно из самых важных вмешательств, которое необходимо начинать немедленно (после того, как визуализационное исследование мозга исключило внутричерепное кровоизлияние), это антитромботическая терапия. Ее необходимо начать в день первичной оценки. Чтобы максимизировать преимущество снижения риска инсульта, необходимо раннее вмешательство для всех модифицируемых факторов риска. Доказательства демонстрируют, что быстрая оценка и лечение в хорошо разработанных системах оказания медпомощи, таких как специализированные клиники по лечению ТИА, могут значительно снизить риск повторных инсультов.

Начало терапии для предотвращения повторных ишемических событий следует начинать немедленно, основываясь на наиболее вероятной этиологии.

• Антитромбоцитарные препараты являются первичной терапией при атеросклеротическом заболевании.
• Антикоагулянты являются более предпочтительными при кардиоэмболических событиях.

Необходимо инициировать активную модификацию факторов риска, в том числе:

• Статинотерапию
• Антигипертензивную терапию
• Изменение образа жизни
• Эндартерэктомию или стентирование сонной артерии.

Нейропротекторы остаются перспективным, но не подтвержденным направлением лечения цереброваскулярной ишемии, хотя результаты, полученные на сегодня в исследованиях инсульта, были неутешительны. В случае возникновения новых симптомов инсульта всем пациентам следует посоветовать немедленно обратиться за медицинской помощью в отделение неотложной помощи.

Стратификация риска для раннего инсульта

Независимо от того, выполняются обследование и лечение в стационарных или амбулаторных условиях, скорость имеет решающее значение. Прежние рекомендации советовали начальное обследование и вторичную профилактическую терапию в течение недели; современные рекомендации советуют это делать в первых 1-2 дня после TИA или как можно скорее.

TИA наиболее точно признают неотложным состоянием из-за высокого риска предшествования инсульту так же, как нестабильная стенокардия может возникнуть незадолго до фатального ИМ. Риск инсульта в первые 3 месяца после TИA составляет 10,5%. Половина этих инсультов возникает в первые 2 дня, что подчеркивает узкое окно времени для начала оценивания мер вторичной профилактики.

Оценка риска должна проводиться для прогнозирования у пациентов риска раннего инсульта после ТИА. У пациентов с высоким риском (6 или 7 балов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 8,1% в течение 2-х дней и они являются приемлемыми кандидатами на госпитализацию для облегченной оценивания немедленного начала соответствующей вторичной профилактики. Это также может сократить время до тромболизиса, если возникнет ранний инсульт. У пациентов с умеренным риском (4 или 5 баллов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 4,1% в течение 2-х дней и их можно рассматривать для наблюдения в условиях больницы/отделения неотложной помощи или для ускоренного клинического оценивания в зависимости от местных возможностей. Пациенты с низким уровнем риска (0–3 балла по ABCD2) имеют 1-процентный риск развития инсульта в течение 2-х дней и, вероятно, будет безопасно проводить быстрое оценивание и лечение в амбулаторных условиях. Шкала ABCD2 или уточнения, такие как ABCD3 или ABCD3-I, не являются заменой индивидуализированного подхода, но могут помочь в принятии решений.

Аргумент для госпитализации пациентов с высоким риском зависит от необходимости быстрой координации набора исследований, необходимых для определения причины и предпочтительной вторичной профилактики, а также сокращения времени до тромболизиса, если инсульт должен произойти в раннем периоде после ТИА. Рекомендуют рассматривать госпитализацию для любого пациента с первым эпизодом ТИА за предыдущие 1–2 дня, и госпитализация обычно рекомендована для пациентов с высоким риском. Дополнительные факторы, которые могут повлиять на принятие решения, включают тяжелые сопутствующие расстройства, такие как беспокойство о новом кардиоэмболическом источнике или тяжелом стенозе сонной артерии, социально-экономические барьеры для ускоренного наблюдения или отсутствие надежной поддержки на дому для наблюдения и, при необходимости, оказания неотложной медицинской помощи при новых симптомах инсульта.

Пациенты с кратковременным неврологическим дефицитом, у которых есть отклонения от нормы на МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией, подвержены повышенному риску раннего инсульта.

Пациенты с атеросклеротической или TИA в зоне кровоснабжения мелких сосудов

Антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, аспирин/дипиридамол или клопидогрель, формируют основную терапию при атеросклеротическом заболевании и их следует назначать в первые 24 часа после исключения интракраниального кровотечения. После начала приема терапию этими препаратами следует продолжать в течение всей жизни. Любой из этих трех препаратов считается приемлемым вариантом терапии первой линии, основанной на стоимости, риске пациента, его переносимости и предпочтениях. Данные одного рандомизированного исследования у населения Китая свидетельствуют о преимуществах комбинации аспирина и клопидогреля для периода особо высокого риска в первые 90 дней после ТИА. Аналогичное исследование продолжается в США. Следует ли рассматривать двойную антитромбоцитарную терапию в качестве первой линии для раннего лечения ТИА, будет зависеть от последующих исследований, демонстрирующих, что эта польза является генерализиованной для других групп населения. Замену антиагрегантов после TИA можно было бы рассмотреть, но не существует доказательств того, что такая практика снижает риск будущих инсультов. Антикоагулянты не превосходят антитромбоцитарную терапию при не кардиоэмболическом инсульте или ТИА и несут более высокий риск кровотечения.

• Аспирин: использование аспирина в низких дозах после ТИА или незначительного инсульта может снизить количество повторных инсультов или случаев смерти на 15–18%. По-видимому, не наблюдается явного эффекта в зависимости от дозы аспирина, поскольку сравнение между 325 мг и 1200 мг аспирина выявило такое же снижение на 15% повторных ишемических событий, хотя в группе с более высокой дозой было больше нарушений со стороны ЖКТ.
• Аспирин/дипиридамол: было обнаружено, что комбинация этих препаратов более эффективна, чем использование только аспирина, в исследовании ESPS2, в котором обнаружено снижение риска инсульта в случае применения только аспирина на 18% по сравнению с 37-процентным снижением при комбинированной терапии. В исследовании ESPRIT также сравнивали аспирин с комбинацией аспирина/дипиридамола, при этом комбинированная терапия способствовала снижению абсолютного показателя повторных ишемических событий на 1% в год. Наиболее распространенным побочным эффектом, помимо кровотечения, является головная боль. Дипиридамол не рекомендуется в качестве монотерапии. Прямое сравнение аспирина/дипиридамола и клопидогреля в исследовании PRoFESS показало сходные показатели рецидивирующего инсульта при использовании этих двух препаратов.
• Клопидогрель: исследование CAPRIE, сравнивающее клопидогрель и аспирин у пациентов с риском ишемических событий, продемонстрировало значительное снижение ежегодного показателя комбинированной конечной точки в виде инсульта, ИМ и сердечнососудистой смерти, от 5,83% в случае применения аспирина и до 5,32% в случае приема клопидогреля. Ограничения этого исследования в частности обусловлены тем, что результаты не были значимыми для снижения частоты инсультов в виде одиночной конечной точки. Диарея и сыпь могут быть побочными эффектами в случае приема клопидогреля, но пептические язвы менее вероятны, чем при исапользовании аспирина. Клопидогрель редко может вызывать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. Клопидогрель является препаратом выбора для пациентов с аллергией на аспирин.
• Клопидогрель плюс аспирин: клопидогрель с аспирином при остром малом инсульте или ТИА показали большую эффективность двойной терапии, чем монотерапии аспирином в течение ограниченного 90-дневного периода после ТИА у китайских пациентов. В другом исследовании в течение более длительного периода (18 месяцев) комбинация аспирина и клопидогреля показала незначительную разницу в снижении основных сердечно-сосудистых событий, но значительно повысила частоту опасных для жизни или значительных кровотечений по сравнению с монотерапией клопидогрелем. В сочетании эти исследования показывают, что комбинированная терапия может быть наиболее эффективной в течение короткого времени после ТИА, когда риск рецидива самый высокий. Но комбинированная терапия вряд ли будет иметь подходящее соотношение риск/ польза в первые 3 месяца после ТИА. В настоящее время в США проводится исследование, в котором оценивают комбинацию аспирина и клопидогреля. Следует ли рассматривать двойную антитромбоцитарную терапию в качестве первой линии для раннего лечения ТИА, будет зависеть от последующих исследований, показывающих, что эта польза является генерализированной для других групп населения.
• Тикагрелор: в исследовании тикагрелор против аспирина при остром инсульте или ТИА тикагрелор не оказался эффективнее аспирина. Тем не менее, было высказано мнение, что этот препарат можно использовать в качестве монотерапии (не по одобренным показаниям), если считается, что пациент не переносит антитромбоцитарную терапию другим препаратом или антитромбоцитарная терапия другим препаратом была неэффективной.

Пациентам следует также начать лечение статинами и антигипертензивую терапию, если это необходимо. Пациентов со значительным (> 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонной артерии следует направить к сосудистому хирургу для лечения.

Статинотерапия у пациентов с ТИА

Было продемонстрировано, что терапия статинами обеспечивает высокую эффективность после цереброваскулярной ишемии и ее можно начать с момента поступления.8[B]Evidence В исследовании SPARCL использовали аторвастатин в высокой дозе после острого сердечнососудистого события, что привело к абсолютному снижению риска повторного инсульта на 2,2% в течение следующих 5-ти лет. Высокоинтенсивная терапия статинами рекомендуется для всех пациентов <75 лет с ТИА, а статинотерапия средней интенсивности рекомендуется для пациентов >75 лет с ТИА.

Рекомендации определяют интенсивность статинов следующим образом.

• Высокоинтенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на ≥50%.
• Умеренно интенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на 30–<50%.
• Низко интенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на <30%.

Статинотерапия имеет наибольшую доказательную базу относительно снижения риска инсульта, но лечение никотиновой кислотой или гемфиброзилом можно рассматривать, если уровень ЛПВП низкий.

Антигипертензивная терапия у пациентов с ТИА

Контроль хронически повышенного АД приводит к снижению риска инсульта на 30– 40%. Диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина-II и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) были изучены и оказались эффективными в снижении риска инсульта, но оптимальный препарат или комбинация не были определены.

Хотя рекомендация заключается в том, чтобы позволить факультативную гипертензию до показателей АД 220/120 мм рт.ст. в сверхостром периоде после инсульта (для улучшения перфузии к находящейся в зоне повышенного риска пренумбре), после ТИА мало оснований для факультативной гипертензии, а инициация антигипертензивной терапии является разумной в день ТИА или в следующий после ТИА, если нет неврологического дефицита.

Снижение АД, по-видимому, снижает показатели повторного инсульта без порога для пользы, поэтому снижение АД рекомендуется даже у пациентов без предшествующей гипертонии в анамнезе, если у них АД выше нормы, и они хорошо переносят снижение АД. Рекомендовано проявлять осторожность при снижении АД у пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии до проведения эндартерэктомии.

Снижение АД следует рассматривать у всех пациентов с АД выше нормы (то есть определяемым как ≥120/80 мм рт.ст.) после ТИА. Изменение образа жизни, включая ограничение потребления соли, снижение веса, здоровое питание, физические упражнения и ограничение потребления алкоголя, считаются уместными вмешательствами для большинства людей с АД выше нормы; однако антигипертензивную терапию необходимо начинать у пациентов с АД ≥140/90 мм рт.ст. Целевые значения АД должны быть индивидуальными для каждого пациента.

Пациенты со стенозом сонной артерии

Для пациентов со значительным (≥ 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонных артерий уместно направление к сосудистому хирургу для эндартерэктомии сонной артерии если пациент неврологически стабилен, при этом провести операцию предпочтительнее в течение 2- х недель после события.

Преимущества являются наиболее значительными для пациентов со стенозом >70%, но не в случае полной окклюзии. Хороший кандидат должен иметь достаточную продолжительность жизни, чтобы у него была возможность получить долгосрочную выгоду от снижения риска развития инсульта в отношении первоначального хирургического риска, который должен быть ниже 6–7%.

Стентирование сонных артерий – альтернативная процедура при стенозе сонных артерий, особенно для пациентов, которые являются неудовлетворительными кандидатами для каротидной эндартерэктомии из-за хирургического риска. Не было показано, что эндоваскулярное лечение внутричерепного стеноза эффективнее, чем агрессивная медикаментозная терапия.

Изменение образа жизни у пациентов с ТИА

• Пациентам с ТИА, которые курят, настоятельно рекомендуют прекратить.
• Потребление алкоголя необходимо прекратить или снизить тем, кто злоупотребляет.
• Уменьшение веса рекомендуется для достижения целевых значений ИМТ 18,5– 24,9 кг/м2.
• Следует рассматривать физические упражнения средней интенсивности в течение 30 мин 3–4 дня в неделю.

Транзиторные ишемические атаки | Парфенов В.А.

ММА имени И.М. Сеченова

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга, которые вызваны локальной ишемией и проходят в течение не более суток [1].

К основным факторам риска ТИА относят возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет). ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов.

Патогенез ТИА имеет сходство с ишемическим инсультом: атеротромбоэмболия, кардиоэмболия, поражение мелких перфорирующих артерий мозга, гемодинамические и реологические нарушения. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови [1-4].

Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 минут, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебрально-базилярном бассейне. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз («amavrosis fugas»), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии.

ТИА могут часто повторяться или возникают всего один-два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. Однако у 30-40% больных, перенесших ТИА, в последующие 5 лет развивается инсульт. Более 20% этих инсультов происходит в течение первого месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10% в первый год, а затем около 5% ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и увеличении возраста больного (вероятность инсульта повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50% смертей) после ТИА — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).

Клиника

Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и др. [1-4].

При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.

Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности («джексоновский марш»), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения.

При болезни Меньера, доброкачественном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизональный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с факторами риска ТИА.

В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах, В этих случаях иногда только результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы позволяют поставить правильный диагноз.

Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний. В случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы.

ТИА в вертебрально-базилярном бассейне очень редко проявляются только обморочными или предобморочными состояниями. Эти состояния наиболее часто вызваны вазовагальными пароксизмами, заболеваниями сердца или эпилепсией. Приступы падения (дроп-атаки) также редко являются следствием ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Они обусловлены внезапной утратой постурального тонуса неясного генеза, возникают преимущественно у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значения. В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружение или двоение, после падения больной не может сразу подняться, несмотря на то, что не нанес себе травму.

Диагностика

Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибриляции предсердий), выявление шумов в сердце позволяет предположить кардиоэмболический характер ТИА. Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии) — признак стеноза внутренней или общей сонной артерии. Усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии возможно при закупорке или значительном стенозе внутренней сонной артерии на этой стороне. Ослабление (или отсутствие) пульса и уменьшение АД указывают на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий. Для выяснения причины ТИА используют неинвазивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наиболее информативны дуплексное сканирование прецеребральных артерий головы (в последние годы и церебральных артерий) и транскраниальная допплерография церебральных артерий. В настоящее время все большее развитие для диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий получают магнитно-резонансная ангиография и спиральная компьютерная ангиография. В план обследования входят развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно проводится церебральная ангиография (традиционная или субтракционная дигитальная) для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематому и др.). У большинства пациентов с ТИА КТ и МРТ головы не выявляет очаговых изменений, но в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляется инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА. В тех случаях, когда у пациента с ТИА обнаруживается ишемический очаг в соответствующей области мозга по данным КТ или МРТ головы, следует оставить диагноз ТИА, а не изменять его на ишемический инсульт [3].

Лечение

В большинстве случаев ТИА лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений, лечение осуществляется как при ишемическом инсульте. Большое значение у больных ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.

Профилактика инсульта направлена на коррекцию факторов риска инсульта. К наиболее значимым корригируемым факторам относят артериальную гипертонию, заболевания сердца, курение сигарет, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков [1-4].

У больных, перенесших ТИА, прогностическое значение в отношении развития повторного инсульта имеет уровень АД. Чем выше уровень АД, тем выше риск развития инсульта. Прямая связь между уровнем АД и частотой развития инсульта установлена как у пожилых (60 лет и более), так и у молодых больных, перенесших ТИА [5].

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточного веса всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения веса большое значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и согласована с врачом.

Для профилактики повторного инсульта больным, перенесшим ТИА, рекомендуется в течение 1-2 лет или постоянно прием ангиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина или клопидрогеля. Ацетилсалициловая кислота может быть использована в дозе от 80 до 1300 мг/сут, малые дозы от 80 до 325 мг/сут считаются предпочтительнее в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, применяют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке. Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза; он несколько более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, но терапия тиклопидином значительно дороже и требует регулярного контроля общего анализа крови (каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения) из-за опасности лейкопении. Клопидрогель используется по 75 мг/сут; он эффективнее и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота, но его стоимость значительно выше. Возможно сочетание 100 мг аспирина и 225 мг дипиридамола в сутки.

Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани. Высказывается предположение, что они обладают нейропротективным действием. Пирацетам используется внутрь по 1,2-4,8 мг/сут. Винпоцетин применяется 10-20 мг/сут в/в капельно на 500 мл физиологического раствора. Циннаризин назначается внутрь по 25 мг 3 раза в сутки. Никардипин — внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.

У больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, искусственным клапаном сердца и другой патологией, чреватой развитием кардиоэмболического инсульта, при отсутствии противопоказаний наиболее эффективно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина по 5 мг/сут, фенилина по 60-90 мг/сут), чем антиагрегантов, однако это требует регулярного контроля протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3,0-4,0 или снижение протромбинового индекса до 50-60%), что нередко бывает затруднительно. В тех случаях, когда использование антикоагулянтов противопоказано или контроль за их применением затруднен, рекомендуется прием антиагрегантов.

При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение — каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность каротидной эндартерэктомии при выраженном (сужении 70-99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии; однако эффективность хирургического лечения в этих случаях пока не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний [1-4].

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40% у мужчин и на 60% у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Профилактика

Большое значение в профилактике атеросклероза придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки). В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина или др.), но только при отсутствии противопоказаний к их применению [1-4].

Женщинам, перенесшим ТИА, не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности.

Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) связано с повышенным риском развития инсульта. Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта.

У более чем половины больных, перенесших инсульт или ТИА, возникает депрессия, что затрудняет процесс реабилитации таких больных. Для лечения депресссивного синдрома используется психотерапия или антидепрессанты, например, флуоксетин 20 мг 1 раз в сутки. В некоторых случаях (при развитии эпилептических припадков) показано назначение карбамазепина по 600 мг в сутки.

Вопрос об эффективности гипотензивной терапии для вторичной профилактики инсульта у больных, перенесших ТИА, длительное время был не ясен, хотя отмечалась прямо пропорциональная связь между риском развития инсульта и уровнем АД [5]. Чем выше АД после перенесенного ТИА, тем больше риск развития повторного инсульта. Мета-анализ 9 исследований, включивших около 7 тысяч человек, свидетельствовал только о тенденции к снижению инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний при проведении гипотензивной терапии у больных ТИА [6]. Однако по данным мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо – контролируемого исследования PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study), результаты которого были доложены в 2001 г. в Милане (Италия) на IX европейском совещании по артериальной гипертонии, доказана эффективность гипотензивной терапии, основанной на периндоприле, ингибиторе АПФ, для вторичной профилактики инсульта. Результаты проведенного исследования показали, что гипотензивная терапия, основанная на периндоприле, снижает риск развития инсульта в среднем на 28%, всех сердечно-сосудистых заболеваний — в среднем на 26%. Частота развития инсульта снижалась не только у больных с артериальной гипертонией, но и у больных с нормальным АД. Основываясь на результатах исследования PROGRESS, больным, перенесшим ТИА, следует в качестве гипотензивной терапии рекомендовать периндоприл по 4 мг/сут (изолированно или в сочетании с тиазидоподобным диуретиком индапамидом по 2,5 мг/сут) для вторичной профилактики инсульта.

 

 

 

Литература:

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2001, T.I.

2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 — 672 с.

3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П. Варлоу, М.С. Деннис, Ж. ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб. 1998 — 629 с.

4. Adams R.M., Victor M., Ropper A.H. // Principles of Neurology. New York. 1997, P.777-873.

5. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed. — London, 2000. — 129 p.

6. The INDIANA project collaborators // Stroke, 1997, V. 28, P. 2557-2562.

Транзиторная ишемическая атака — легкое нарушение или смертельный симптом?

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

Диагностика ТИА

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Эффективность нейропротекции

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

• Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

• Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Ежедневная прогулка уменьшает риск инсульта

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.

---

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — приступ, похожий на инсульт, но длительностью всего несколько минут и не оставляющий никаких последствий. Транзиторная ишемическая атака может, служит предупреждением. Приблизительно каждый 3 человек, страдающий транзиторными ишемическими атаками, перенес инсульт в течение года после их появления.

Транзиторная ишемическая атака служит как предупреждением, так и возможностью, для начала мероприятий по профилактике назревающего инсульта.

Симптомы

ТИА, как правило, длится несколько минут. Большинство симптомов исчезает в течение часа. Признаки ТИА похожи на ранние признаки инсульта и включают в себя:

• внезапную слабость, скованность или паралич лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела;
• невнятная, искаженная речь, или затруднение восприятия других людей;
• внезапная потеря зрения в одном или в обоих глазах, двоение в глазах;
• головокружение, нарушение координации.

У вас может быть несколько ТИА, и повторяющиеся симптомы могут быть как одинаковыми, так и разными, в зависимости от вовлеченной зоны головного мозга. Если симптомы длятся дольше 24 часов или сохраняются после очередной атаки, возможно, вы перенесли инсульт.

Вам требуется немедленное медицинское обследование, если вы считаете, что перенесли транзиторную ишемическую атаку. Ранняя диагностика может предотвратить инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Причины

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию. Другой причиной является перемещение тромба из других участков тела, чаще всего из сердца, в головной мозг.

Факторы риска

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

Факторы риска, не поддающиеся контролю

• Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
• Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
• Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
• Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
• Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.

Факторы риска, поддающиеся контролю

• Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
• Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
• Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
• Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
• Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
• Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
• Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
• Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
• Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
• Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
• Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
• Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
• Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Методы диагностики

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

• Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
• Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
• Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
• КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.

МРТ

• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
• Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
• Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
• Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Методы лечения

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Препараты

Врачи используют несколько препаратов для снижения вероятности развития инсульта после ТИА. Выбор препарата будет зависеть от локализации, причины, тяжести и типа ТИА. Наиболее часто выписывают:

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов — один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Хирургические методы лечения

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки — стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

Профилактика

Знание факторов риска и ведение здорового образа жизни — это лучшее, что можно сделать для профилактики ТИА. Здоровый образ жизни включает в себя регулярные медицинские обследования. А также:

• Бросить курить. Прекращение курения снижает риски возникновения ТИА и инсульта.
• Ограничить прием жирной пищи. Ограничение приема жирной пищи, особенно насыщенных жирных кислот снизит рост бляшек в артериях.
• Употребляйте больше фруктов и овощей. Такая пища богата калием, фолатами и антиоксидантами, которые препятствуют развитию ТИА и инсульта.
• Ограничите потребление соли. Ограничение соленых продуктов и добавления соли к еде препятствует повышению артериального давления. Исключение соли может не предотвратить развитие гипертензии, но избыточное ее потребление достоверно может повысить артериальное давление.
• Регулярная физическая нагрузка. Физические упражнения — один из некоторых путей понижения давления без применения медикаментов.
• Ограничите прием алкоголя.
• Поддерживайте здоровую массу тела. Избыточная масса тела способствует развитию других факторов риска, таких как повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Снижение массы тела с помощью диеты и упражнений может снизить артериальное давление и улучшить уровни холестерина.
• Контролируйте сахарный диабет. Контролируйте уровень глюкозы в крови.