причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологию правых отделов сердца, обусловленную увеличением и расширением правого предсердия и желудочка, а также нарушением кровообращения, которое возникает в результате гипертензии малого круга кровообращения.

Причины

Развитие бронхолегочной формы легочного сердца выявляется при первичных поражениях бронхов и легких на фоне хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различной этиологии, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулезной инфекции, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича. Данный тип заболевания развивается примерно на фоне 70 бронхолегочных патологий, которые могут вызывать развитие легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки и диафрагмы, ограничение их подвижности, выраженное нарушающие вентиляции и гемодинамики в легких. К таким патологиям относятся заболевания, сопровождающиеся деформацией грудной клетки, нервно-мышечные патологии, поражения плевры и диафрагмы.

Васкулярная форма легочного сердца возникает при первичных поражениях легочных сосудов, таких как первичная легочная гипертензия, легочный васкулит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, новообразованиях средостения.

Симптомы

Клинические проявления легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Возникновение острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резко возникшей одышки, снижения артериального давления, вплоть до развития коллапса. У больных выявляется синюшностью кожных покровов, набухание шейных вен, нарастающая тахикардия, прогрессирующее увеличение печени, сопровождающееся болями в правом подреберье и выраженное психомоторные возбуждение. Типичным для заболевания является усиление патологической пульсации, расширение границы сердца вправо, возникновение ритма галопа в зоне мечевидного отростка, на электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной тромбоэмболии легочной артерии за несколько минут развивается шоковое состояние и отек легких. В большинстве случаев присоединяется острая коронарная недостаточность, характеризующаяся нарушением ритма и выраженным болевым синдромом. Примерно в 35 % случаев возникает внезапная смерть. Подострое легочное сердце характеризуется внезапным появлением умеренных болевых ощущений, одышки и тахикардии, непродолжительных обмороков, кровохарканья и симптомов плевропневмонии.

На этапе компенсации хронического легочного сердца отмечается преобладание симптомов основного заболевания с постепенным проявлением гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца. У незначительного количества больных отмечается пульсация в верхней части живота, которая вызвана увеличением правого желудочка.

Диагностика

Диагностическими критериями легочного сердца является наличие заболеваний,которые могут вызвать развитие данной патологии. Таким больным необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре больного следует обратить внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца. Для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение электрокардиограммы, рентгенографии легких, эхокардиографии.

Лечение

терапевтические мероприятия направлены на активное лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. При декомпенсированном течении легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции больному назначается постоянный прием глюкокортикоидов.

Для коррекции артериальной гипертензии у лиц с хроническим легочным сердцем применяется эуфиллин, а на ранних этапах – нифедипин, при декомпенсированном течении потребуется прием нитратов, под контролем газового состава крови в следствии высокой вероятности усиления гипоксемии.

Профилактика

Для предупреждения развития процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Современные подходы к лечению легочного сердца | Чазова И.Е.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

Легочное сердце (ЛС) – это гипертрофия правого желудочка, развившаяся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения легких яв ляются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Этиология

Согласно классификации ВОЗ, предложенной в 1960 г., все заболевания, приводящие к развитию ЛС, разделяют на три группы:

1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. К этой группе относится 21 нозология: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, системная красная волчанка и др.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные заболевания (например, полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия (ПЛГ), узелковый полиартериит, другие артерииты, тромбозы и эмболии (в том числе паразитарные) сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой и др.

Патогенез

Основным звеном патогенеза ЛС является уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При этом у пациентов, относящихся к 1 и 2-й группе заболеваний по классификации ВОЗ, это происходит вследствие спазма мелких легочных артерий в ответ на альвеолярную гипоксию. Этот феномен был описан впервые в 1946 г. Von Euler и Liliestrand. У больных, относящихся к 3-й группе, сужение легочных артерий возникает не только вследствие вазоспазма, которому не предшествует альвеолярная гипоксия, но также из-за сужения или закупорки их просвета в результате тромбозов и эмболий

, некротизирующего артериита (ПЛГ, системные васкулиты). Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца и, в первую очередь, правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. С течением болезни может произойти срыв компенсации – развивается правожелудочковая недостаточность, которая является терминальной стадией данного состояния.

Диагностика

Диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с перечисленными заболеваниями. Основными методами, позволяющими определить увеличение правого сердца, являются электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография (ЭхоКГ).

Лечение

Лечение пациентов с ЛС комплексное. Оно направлено на снижение давления в легочной артерии (ЛА), устранение легочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной терапией заболевания, приводящего к его возникновению.

Более подробно лечение конкретных болезней, осложняющихся развитием ЛС, описано в соответствующих монографиях. В данной статье будут рассмотрены подходы к терапии собственно ЛС.

Общие рекомендации

К общим рекомендациям для больных с ЛС можно отнести соблюдение режима труда и отдыха с исключением чрезмерных физических нагрузок, особенно у пациентов с признаками недостаточности кровообращения. Следует избегать простудных заболеваний и, прежде всего, гриппа, которые могут приводить к значительному ухудшению клинического состояния больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями и ПЛГ. Пребывание в условиях высокогорья также может привести к ухудшению состояния, так как усиливает вазоконстрикцию в ответ на альвеолярную гипоксию, развивающуюся в горах. Женщинам с ПЛГ при выборе метода контрацепции следует иметь в виду, что противозачаточные таблетки могут вызвать прокоагуляционные изменения в свертывающей системе крови и вследствие этого приводить к утяжелению состояния.

Антагонисты кальция

Эта группа лекарственных средств является одной из главных в лечении пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и ЛС. Основной целью назначения вазодилататоров является снижение давления в малом круге кровообращения и предупреждение недостаточности кровообращения. Ранее всего у пациентов с ЛС начали применять препараты из группы a-адреноблокаторов (фентоламин, празозин), затем – гидралазин, нитропруссид натрия, нитроглицерин. Все перечисленные

препараты приводили к достоверному снижению давления в ЛА и общего легочного сосудистого сопротивления, повышению сердечного выброса. Тем не менее, ряд причин ограничил широкое применение этих препаратов у больных с ЛС. В первую очередь, это вызываемая ими системная артериальная гипотония, не позволяющая назначать высокие дозы лекарств, необходимых для адекватного снижения давления в малом круге кровообращения. Кроме того, при длительном назначении некоторых вазодилататоров (например, нитропруссида натрия) развивается толерантность, требующая постоянного увеличения их дозы.

Эта группа лекарственных средств является одной из главных в лечении пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и ЛС.

Очевидно, что “идеальный” для лечения ЛГ вазодилатирующий препарат должен снижать сопротивление сосудов малого круга кровообращения значительно активнее, чем большого. Этим требованиям наиболее соответствуют антагонисты кальция из группы дигидропиридинов. Первый представитель этого класса препаратов нифедипин при сравнении с гидралазином и ингибитором фосфодиэстеразы амриноном наиболее значимо снижал давление в ЛА, не вызывая столь выраженного падения системного давления (S. Rich и соавт., 1983). Это позволило авторам предположить, что нифедипин может вызывать селективную дилатацию легочных сосудов. Позже проф. В.Ю. Мареев и соавт. (1990) получили аналогичные результаты. При сравнительном исследовании влияния кратковременного назначения нифедипина, нитроглицерина, простагландина Е₁, каптоприла и празозина на показатели центральной гемодинамики у пациентов с ПЛГ было выявлено, что именно нефидипин достоверно снижает давление в ЛА, действуя на сосуды малого круга кровообращения в большей степени, чем на сосуды большого круга.

В дальнейших работах (S. Rich, 1985) было показано, что применение нифедипина эффективно не только при кратковременном назначении, но и при длительной – до 2 лет и более терапии.

Назначение нифедипина в максимально переносимых дозах (до 240 мг/сут) приводило к достоверному снижению давления в ЛА у половины пациентов с ПЛГ, которые считаются наименее перспективной в плане лечения группой.

В 1992 г. были опубликованы данные проспективного наблюдения за 64 пациентами с ПЛГ в течение 5 лет (S. Rich и соавт.): 23% больных находились на постоянной терапии большими дозами нифедипина в течение всего времени. При этом наблюдалось значительное улучшение их клинического статуса и выживаемости (94% остались живыми к концу периода наблюдения) в сравнении с “неответчиками” и теми, кто ответил на терапию нифедипином, но не лечился (только 36% больных из этой группы остались в живых к концу периода наблюдения).

Основным механизмом действия нифедипина является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения.

Нифедипин выпускается в различных формах. Помимо нифедипина короткого действия, который в настоящее время применяется крайне редко – для проведения острых проб, купирования гипертонических кризов, созданы его пролонгированные формы, при которых постепенное медленное высвобождение препарата происходит в течение 24 ч. Это позволяет предотвратить или, по крайней мере, значительно уменьшить выраженность таких побочных реакций, как тахикардия, системная гипотония, покраснение лица, голеней, отеки стоп, что ограничивает назначение препарата в адекватных дозах.

Помимо антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, к которым относится нифедипин, для лечения больных с ЛС могут применяться бензотиазепины (дилтиазем). К преимуществам препаратов относится отсутствие тахикардии при их применении, к недостаткам – более слабое по сравнению с дигидропиридинами сосудорасширяющее действие.

В последние годы в клиническую практику внедрены новые антагонисты кальция – амлодипин и исрадипин. Препараты зарекомендовали себя как высокоэффективные лекарственные средства для лечения как системной гипертензии, так и ЛГ.

Следует отметить, что тактика назначения антагонистов кальция у пациентов с ЛС несколько отличается от таковой при терапии других заболеваний и заключается в соблюдении основных четырех правил.

Правило первое: дозу препаратов следует “титровать”, начиная с небольших дозировок и постепенно их увеличивая, доводя до максимально переносимой.

Для нифедипина начальные дозы составляют 20–40 мг/сут; каждые 3–5 дней дозу увеличивают на 20 мг/сут.

Исрадипин: начальные дозировки 2,5–5 мг/сут, каждые 3–5 дней доза повышается на 2,5–5 мг/сут.

Дилтиазем: начальная доза 30–60 мг/сут, каждые 3–5 дней дозу увеличивают на 30 мг/сут.

Правило второе: подобрать дозу препарата с учетом уровня давления в ЛА: при систолическом давлении в легочной артерии (СДЛА), определенном при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ-иследовании менее 50 мм рт.ст.: нифедипин – 40–60 мг/сут, исрадипин – 7,5–10 мг/сут, дилтиазем – 120–180 мг/сут; при СДЛА от 50 до 100 мм рт.ст.: нифедипин – 80–120 мг/сут, исрадипин – 10–12,5 мг/сут, дилтиазем – 180–240 мг/сут; при СДЛА более 100 мм рт. ст.: нифедипин – 120–180 мг/сут, исрадипин – 12,5–15 мг/сут, дилтиазем – 240–360 мг/сут.

Правило третье: дифференцированно подходить к возникающим побочным эффектам при назначении антагонистов кальция: в то время как системную гипотонию и выраженную тахикардию можно отнести к серьезным побочным реакциям, требующим коррекции дозы, такие побочные эффекты, как покраснение конечностей, лица, чувство жара, отеки лодыжек не должны вызывать паники у лечащих врачей.

Правило четвертое: не ожидать немедленного эффекта от антагонистов кальция, так как лишь в четверти случаев можно наблюдать быстрое, развивающееся через несколько дней от начала терапии улучшение, в остальных случаях заметное клиническое улучшение наблюдается, как правило, лишь через 3–4 нед.

Имеется ряд сообщений об эффективном назначении нитратов пролонгированного действия у пациентов с ЛС. Чаще всего это больные хроническими обструктивными заболеваниями легких и сопутствующей ИБС. К недостаткам препаратов, помимо часто возникающей головной боли, мож но отнести быстро развивающуюся к ним толерантность. Этого нежелательного эффекта лишен препарат молсидомин, который может с успехом применяться у данной группы пациентов. Доза препарата для лечения больных с ЛС составляет 8–16 мг/сут.

Простагландины

Другой группой лекарственных препаратов, использующихся у пациентов с ЛС, являются простагландины.

Предпосылкой к их внедрению в клиническую практику послужили исследования, выполненные в 70-х годах, в которых было показано, что простагландины играют важную роль в поддержании сосудистого тонуса как в нормальных условиях, так и при различных формах ЛГ.

Первым простагландином, предложенным для лечения ЛГ, был простагландин Е₁, являющийся вазодилатирующим агентом короткого действия. Сообщения о его применении стали появляться в начале 80-х годов, при этом первоначально данный препарат использовался преимущественно для проведения “острой” пробы с целью определения возможности дальнейшей терапии вазодилататорами. Теоретически простагландин Е₁ является идеальным для этих целей лекарственным средством. Он обладает коротким периодом полужизни – около 3 мин, что позволяет быстро титровать дозу препарата до нужной величины и, при необходимости, практически моментально прекратить проведение пробы. К сожалению, четкой зависимости между “ответом” на введение простагладина Е₁ и эффектом от терапии другими вазодилатирующими препаратами (например, антагонистами кальция, гидралазином) выявлено не было. Ряд пациентов, у которых в острой пробе достоверно снизилось давление в ЛА, не “поддавались” на длительную терапию другими вазодилататорами и, наоборот, “неответчики” на применение простагландина Е₁ “отвечали” на терапию другими вазодилатирующими препаратами. Это позволило авторам исследования сделать вывод, что механизм действия простагландина Е₁ и других вазодилататоров несколько различается.

С середины 80-х годов простагландин Е₁ стал применяться уже и для лечения пациентов с ЛГ. Положительным качеством препарата являлось то, что 70% его инактивируется в легких и при внутривенном введении препарат поступает в большой круг кровообращения в ничтожно малом количестве, не вызывая заметной системной гипотонии. Кроме того, препарат обладает выраженным антиагрегантным действием, что делает его еще более привлекательным для терапии больных с ЛС и ЛГ, многие из которых имеют склонность к тромбозам. В то же время значительным недостатком простагландина Е₁ является необходимость его постоянного внутривенного введения для поддержания вазодилатации.

Поэтому для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Осложнения при длительном введении простагландина Е₁ связаны, как правило, с нарушением работы инфузионной системы (например, тромбозом или инфекцией катетера), повреждением насоса или прекращением инфузии вследствие самых различных причин. Дозы препарата, применяющиеся у больных с ЛГ, варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин. В Российском кардиологическом научно-производственном комплексе применяется следующая схема назначения препарата: начальная доза – 5–10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин. При таком назначении максимальная легочная вазодилатация может быть достигнута с минимальным количеством побочных реакций, к которым относятся, системная гипотония, боли в сердце неопределенного характера, головные боли и боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Следует отметить, что простагландин Е₁ назначается пациентам с ЛГ, как правило, лишь в качестве монотерапии. В то же время может быть оправдано его сочетание с другими вазодилататорами, в частности, антагонистами кальция, учитывая разность в механизмах их вазодилатирующего эффекта. Нами была предложена схема курсового применения простагландина Е₁, вводимого в суточной дозе 60 мкг на фоне постоянного приема антагонистов кальция. При применении этой комбинации в течение 21 дня более чем у половины пациентов отмечалось улучшение клинического статуса. При этом побочные реакции (в частности, системная гипотония) были выражены незначительно и не приводили к отмене препаратов.

В последнее время применяется и другой препарат из группы простагландинов – простациклин. Рекомендуемые дозы составляют 2–24 нг/кг/мин. Он является несколько более активным вазодилататором, чем простагландин Е₁, обладая практически теми же достоинствами и недостатками, что и последний. Но непомерная стоимость простациклина не позволяет его широко использовать. Вообще, в настоящее время простагландины применяются у пациентов с ЛС при непереносимости кальциевых антагонистов или при их неэффективности._{Некоторые авторы называют терапию простагландинами “мостом” к трансплантации. Известны случаи, когда постоянное введение простагландинов длилось до 5 лет, хотя в среднем максимальный срок их непрерывного применения не превышает нескольких месяцев.}

Оксид азота (II)

В последнее время в клиническую практику лечения ЛГ внедряется оксид азота (II) (NO). Его вазодилатирующее действие основано на активации гуанилатциклазы в гладкомышечных клетках легочных сосудов, которое приводит к повышению уровня цикло-ГМФ и снижению внутриклеточного содержания кальция.

NO применяется в виде ингаляций. При таком способе введения происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, что предотвращает попадание NO в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии. Поэтому NO можно считать селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.

NO является “золотым стандартом” для проведения острых проб с целью выявления “ответчиков” и “неответчиков” на вазодилатирующую терапию. Он выгодно отличается от простагландинов более коротким периодом действия, простотой назначения (ингаляция через лицевую маску или назальный катетер), практически полным отсутствием побочных эффектов, низкой стоимостью. Для проведения острой пробы используют ингаляцию NO в возрастающей концентрации. Как правило, максимальное падение давления в ЛА отмечается уже после применения начальной дозы через 2 мин.

Внедряется в клиническую практику и длительное назначение NO. Для этого созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата – до 1–2 лет.

Следует отметить, что лишь 25–50% больных с ЛГ “отвечают” на терапию вазодилататорами, то есть у них можно добиться снижения давления в ЛА и повышения сердечного выброса без значимой системной гипотонии.

Существуют следущие критерии “ответа” на вазодилатирующую терапию во время проведения острых проб:

 

• более чем 20% снижение легочного сосудистого сопротивления;

• более чем 20% снижение легочного сосудистого сопротивления, сопровождающееся падением соотношения легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению;

• повышение сердечного выброса (>10%) вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии;

• более чем 30% снижение легочного сосудистого сопротивления в сочетании с более чем 10% снижением давления в легочной артерии.

 

Безусловно, проведение острой пробы имеет некоторые ограничения, о которых уже было сказано ранее, но тем не менее с ее помощью можно достаточно точно предсказать, будет ли целесообразным назначение вазодилататоров у того или иного пациента.

Определенно сказать, чем обусловлен “неответ” на вазодилатирующую терапию у больных с ЛС, в настоящее время невозможно. Наиболее обоснованными являются две точки зрения.

Согласно первой, рефрактерность к вазодилататорам возникает в случаях, когда преобладают необратимые изменения мелких легочных сосудов, такие как фиброз интимы, плексогенные и дилатационные поражения.

Вторая точка зрения, подтвержденная данными наших исследований, – “неответ” на вазодилатирующую терапию может возникать у пациентов с выраженными нарушениями в системе гемостаза, когда на первый план выходят прокоагуляционные изменения, а вазоспазм не играет ведущей роли. Чаще всего это пациенты с тромбозами легочной артерии и ПЛГ. Таким больным, по-видимому, к базисной терапии вазодилататорами целесообразно добавить антикоагулянты.

 

Литература

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. – 1995; (7): 9–13.

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. – 1995; (7): 9–13.

2. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. – М. Медицина, 1973; 264.

3. Чазова И.Е., Жданов В.С., Веселова С.П., Мареев В.Ю. Патология первичной легочной гипертензии //Арх. патологии. 1993; (3): 77–80.

4. Чазова И.Е., Мареев В.Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа //Тер.архив. 1994; (3): 77–80.

5. Bardsley P., Evely R., Howard P. Hypoxic cor pulmonale. A review // Herz. 1986; (11): 155–68.

6. Pulmonary circulation / Ed. A. Fishman . – USA. Philidelphia: Univ. Pensilvania press, 1990; 551.

7. Pulmonary hypertension / Eds. E.K. Weir, J.T. Reeves. – USA, NY, Futura, 1984; 442.

8. Rubin L. Primary pulmonary hypertension // Chest. 1993; (104): 236–50.

9. Vender R. Chronic hypoxic pulmonary hypertension. Cell biology to pathophysiology // Chest. 1994; (106): 236–43.

 

Нифедипин –

Коринфар (торговое название)

(ASTA Medica)

Приложения к статье

Правила назначения антагонистов кальция у пациентов с легочным сердцем: • препараты следует назначать с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая, доводя до максимально переносимой; • подбирать дозу препаратов с учетом уровня давления в легочной артерии; • дифференцированный подход к возникающим побочным эффектам; • не следует ожидать немедленного эффекта от антагонистов кальция.

Основной целью назначения вазодилататоров при легочном сердце является снижение давления в малом круге кровообращения

Препараты выбора для лечения легочного сердца: • антагонисты кальция; • простагландины; • оксид азота (II) (NO) в виде ингаляций.

Легочное сердце — Лечение | Компетентно о здоровье на iLive

Легочное сердце — гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца, возникшая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.
2. Кислородная терапия.
3. Использование периферических вазодилататоров.
4. Антикоагулянтная терапия.
5. Лечение диуретиками.
6. Использование сердечных гликозидов.
7. Применение глюкокортикоидных препаратов.
8. Лечение вторичного эритроцитоза.
9. Хирургическое лечение.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. По происхождению различают бронхолегочную, васкулярную и торакодиафрагмальную формы хронического легочного сердца. Основными заболеваниями, вызывающими развитие бронхолегочной формы хронического легочного сердца являются хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой, идиопатическии фиброзирующий альвеолит, поликистоз легких, системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит). Наибольшее практическое значение среди названных заболеваний имеют хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма в силу большой их распространенности.

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

К развитию васкулярной формы хронического легочного сердца наиболее часто приводят первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, повторные тромбоэмболии легочной артерии, резекция легкого. Этиологическое лечение первичной легочной гипертензии не разработано, особенности патогенетического лечения изложены далее.

К развитию торакодиафрагмальной формы хронического легочного сердца приводят поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, синдром Пиквика (гипоталамическое ожирение выраженных степеней, сочетающееся с сонливостью, плеторой, эритроцитозом и высоким уровнем гемоглобина).

При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Следует обратить внимание на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженности дыхательной недостаточности. При «парциальной» дыхательной недостаточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка сочетается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесообразна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При «тотальной» дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия проводится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного центра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных хроническим легочным сердцем с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свидетельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судороги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии.

Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Лечение ночной гипоксемии

Важными факторами в развитии и прогрессировании легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких являются эпизоды ночной гипоксемии, возникающей в фазу быстрого сна. Несмотря на то что в дневное время гипоксемия отсутствует или выражена незначительно, интермиттирующее снижение насыщения кислородом крови может приводить к стойкому повышению давления в легочной артерии.

Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитом, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии в дневное время.

При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная оксигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю), даже в том случае, если РаО₂ артериальной крови в дневное время превышает 60 мм рт. ст. Кроме того, целесообразно назначение на ночь пролонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг, теотард по 0.3 г). Наконец, для профилактики эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшающие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антидепрессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры.

Периферические вазодилататоры

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрихция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия.

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия. В последние годы применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Антагонисты кальция

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отдается медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дилтиазем SR². При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффективности препарата. При более продолжительном использовании антагонистов кальция также снижается и даже полностью теряется дилатирующее действие кислорода в отношении сосудов малого круга (P. Agostoni, 1989).

Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным) снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). Он метаболизируется в печени в соединение SIN-ΙΑ, содержащее свободную NO-группу. Это соединение самопроизвольно выделяет азота оксид (NO), стимулирующий Гуанилатциклазу, что ведет к образованию циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечной клетке и расширению сосудов. В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем артериального давления.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

Ингибиторы АПФ

У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиогензин-альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструкгивных заболеваний легких и легочной гипертензии. (Описано снижение систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии в отсутствие влияния на функцию внешнего дыхания у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких как при однократном, так и при курсовом лечении каптоприлом и эналаприлом. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, энолаприл — по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки.

Дифференцированный выбор периферических вазодилататоров

Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (III функциональные классы по В. П. Сильвестрову). Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и предотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эритроцитов; ангигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии.

Методики проведения антикоагулянтной терапии:

1. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД.
2. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина.
3. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. подбор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности индивидуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепарина может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной считается доза гепарина, при использовании которой продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Лечение диуретиками

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития «истинной» правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостсронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков — антагонистов алвдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оптимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность развития нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хроническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвращение повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО₂ и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва (BE). При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 2SO мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Сердечные гликозиды

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Обычно приводятся следующие аргументы против их использования:

1. очень часто развивается дигиталисная интоксикация;
2. положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;
3. сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем только при сочетании следующих показаний:

1. выраженная правожелудочковая недостаточность;
2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;
3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце.

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Типичной ошибкой при лечении больных хроническим легочным сердцем является неоправданное назначение сердечных гликозидов из-за гипердиагностики правожелудочковой недостаточности. Действительно, выраженная дыхательная недостаточность проявляется симптомами, схожими с проявлениями недостаточности правого желудочка. Так, у больных с дыхательной недостаточностью обнаруживается акроцианоз (правда, он «теплый» в отличие от «холодного» акроцианоза при сердечной недостаточности), нижний край печени может значительно выступать из-под реберной дуги (это обусловлено смещением печени книзу вследствие эмфиземы). Даже появление пастозности и небольших отеков нижних конечностей у больных с дыхательной недостаточностью не свидетельствует однозначно о правожелудочковой недостаточности, а может быть следствием гиперальдостеронизма, развившегося из-за стимулирующего действия гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. Поэтому при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову.

Применение глюкокортикостероидов

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практически без ухудшения ее кислороднотранспортной функции.

В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание.

Хирургическое лечение

Имеются единичные сообщения об успешном использовании у больных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной трансплантации и трансплантации комплекса печень-сердце-легкие.

В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величинам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности. Двухлетняя выживаемость после операции превышает 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Легочное сердце: симптомы, лечение | EUROLAB

Легочное сердце — дилатация правого желудочка, которая возникает на фоне болезней легких, при которых развивается гипертензия легочной артерии. Происходит развитие недостаточности правого желудочка. Среди симптомов проявляются набухание шейных вен, периферические отеки, выбухание в области грудины и гепатомегалия. Диагностика проводится по симптомам и данным ЭКГ. Терапия заключается, прежде всего, в ликвидации причины.

Легочное сердце является следствием болезней легких, но к данному состоянию не относят врожденные пороки сердца, дилатацию правого желудочка, вторичную к левожелудочковой недостаточности, приобретенную патологию клапанов. Рассматриваемое заболевание может быть острым, хроническим, обратимым.

Причины и патогенез

Болезни легких могут привести к легочной артериальной гипертензии, если имеют место такие механизмы:

• вазоконстрикция, вызванная гиперкапнией, гипоксией или двумя состояниями
• потери капиллярного русла (в том числе по причине легочной тромбоэмболии или хронической обструктивной болезни легких)
• гипертрофия среднего слоя стенки артериол
• искусственная вентиляция легких

Бронхолегочная форма легочного сердца может иметь такие причины:

• бронхиальная астма
• хронический обструктивный бронхит
• эмфизема легких
• бронхиолит
• поликистоз легких
• диффузный пневмосклероз различного генеза
• туберкулез
• бронхоэктазы
• пневмокониоз
• саркоидоз
• синдрома Хаммена – Рича и т.д.

Торакодиафрагмальная форма заболевания может иметь такие причины:

• болезнь Бехтерева
• кифосколиоз
• патологии плевры
• полиомиелит
• патологии диафрагмы (при парезе диафрагмы, пневмосклерозе и т.д.)

Васкулярная форма может быть вызвана такими причинами:

• легочные васкулиты
• первичная легочная гипертензия
• сдавление легочного ствола аневризмой аорты
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии
• опухоли средостения
• атеросклероз легочной артерии

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек. Потому развивается такой патогенез, как и при сердечной недостаточности. Увеличивается конечное диастолическое и центральное венозное давление, дилатация и гипертрофия желудочка. Нагрузка на правый желудочек может возрастать от повышения вязкости крови. Последний процесс связан с вызванной гипоксией полицитемией. В части случаев недостаточность правого желудочка может вызвать патологию левого желудочка, когда выбухающая в полость левого желудочка межжелудочковая перегородка затрудняет наполнение левого желудочка, из-за чего возникает диастолическая дисфункция.

Острое легочное сердце зачастую формируется при искусственной вентиляции легких (которая назначается при диагнозе «острый респираторный дистресс-синдро) или массивной эмболии легочной артерии. Легочное сердце в хронической форме чаще всего развивается при ХОБЛ (эмфизема, хронический бронхит). Реже развитие может происходить при обширной потере ткани легкого, что бывает при травме и хирургическом вмешательстве. Среди причин хронического легочного сердца:

• кифосколиоз
• интерстициальный легочный фиброз
• нервно-мышечные нарушения
• ожирение с альвеолярной гиповентиляцией
• идиопатическая альвеолярная гиповентиляция

У больных хронической обструктивной болезнью легких инфекция в данном органе или обострение болезни могут привести к перегрузке правого желудочка. При хроническом легочном сердце возрастает риск венозной тромбоэмболии. 

Классификация

На сегодня существует несколько классификаций, в том числе таких авторов как Б. Е. Вотчал (легочного сердца) и Н. Р. Палеев (легочной гипертензии при ХНЗЛ). Они удачно совмещаются, при этом выделяется три стадии.

• I стадия — транзиторная — возрастание легочного артериального давления наблюдается при физических нагрузках, часто состояние вызвано обострением воспалительного процесса в легких или усугублением бронхиальной обструкции
• II стадия — стабильная — легочная артериальная гипертензия наблюдается теперь не только при нагрузке, но и в состоянии покоя, и не связана с обострениями патологии легких
• III стадия — легочная гипертензия имеет стабильный характер, развивается также недостаточность кровообращения

Симптомы

Изначально заболевание не проявляется симптомами. Но больные зачастую имеют выраженные проявления основной болезни легких. Это может быть усталость при физической активности, одышка.

Постепенно, когда растет давление в правый желудочек, физикальные симптомы проявляются систолической пульсацией в области грудины, громким легочным компонентом второго сердечного тона, шумами функциональной недостаточности 3-створчатого клапана и клапана легочной артерии. Чуть позже отмечают также ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечный тон), который усиливается при вдохе, гепатомегалия, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если нет регургитации крови при недостаточности трехстворчатого клапана), отеки ног.

Диагностика

Для диагностики важен не только сбор анамнеза и учет симптоматики, но и лабораторная и инструментальная диагностика. Обследование на легочное сердце проводится всем, у кого обнаружена хотя бы одна причина (фактор) развития данной патологии. На рентгенограммах грудной клетки заметно проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка, а также увеличение размеров правого желудочка.

Проводят ЭКГ-диагностику, которая обнаруживает типичные признаки гипертрофии правого желудочка. Это может быть зубец QR в отведении V, отклонение электрической оси вправо, доминантный зубец R в отведениях V1-V3. Признаки имеют зависимость со степенью легочной гипертензии. Но, по той причине, что легочная гипервентиляция и буллы при хронической обструктивной болезни легких вызывают перестройку сердца, такие методы как рентгенография, физикальное обследование и электрокардиография могут оказаться частично нечувствительными.

Чтобы оценить функцию правого и левого желудочков, применяют методы визуализации сердца: радионуклидное сканирование или ЭхоКГ. Эхокардиография нужно для оценки систолического давления правого желудочка. Но нередко возможность ее выполнения технически ограничена при болезнях легких у пациента. Подтверждение диагноза в части случаев проводится с помощью катетеризации правых отделов сердца.

Лечение

Легочное сердце плохо поддается лечению. Основная мера заключается в устранении причины, за счет чего замедляется прогрессирование или уменьшается гипоксия. При наличии периферических отеков у больного врач назначает мочегонные средства. Но они оказывают нужный эффект, только если есть недостаточность левого желудочка и вместе с этим перегрузка легких жидкостью.

Мочегонные средства могут вызвать ухудшение состояния, потому что даже незначительно снижение преднагрузки может стать причиной усугубления проявлений легочного сердца. Легочные вазодилататоры не дают результатов при легочном сердце, хотя актуальны для лечения первичной легочной гипертензии (блокаторы кальциевых каналов, гидралазин, простациклин и динитрогена оксид).

Дигоксин дает нужный эффект, только если есть сопутствующая дисфункция левого желудочка. Это лекарство назначают с осторожностью, потому что больные с диагнозом ХОБЛ крайне чувствительные к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце некоторые медики предлагали осуществлять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови не может свети на нет негативные последствия уменьшения объема крови, которая переносит кислород, исключение составляют только случаи большой полицитемии. У пациентов с хроническим легочным сердцем длительный прием антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.

Симптоматическое лечение включает применение:

• муколитических средств
• бронхолитиков
• оксигенотерапии
• дыхательных аналептиков

Если легочное сердце протекает декомпенсированно на фоне бронхиальной обструкции, больному назначается постоянный прием препаратов из группы глюкокортикоидов (например, может быть эффективен преднизолон). Если при хронической форме легочного сердца у пациента наблюдается стойкое повышение артериального давления, можно назначить эуфиллин (внутрь, в/в или ректально), в начале болезни можно назначить нифедипин (коринфар, адалат). При декомпенсированном течении назначают нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), обязателен контроль газового состава крови, потому что есть опасность усугубления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности при легочном сердце назначают сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Нужно соблюдать осторожность, потому что гликозиды высокотоксично влияют на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Гипокалиемию можно скорректировать препаратами калия, например, хлоридом калия или панангином. Если назначают диуретики, прежде всего рассматривают калийсберегающие препараты, в том числе альдактону, триампуру и проч.

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови, после чего внутривенным путем вводят инфузионные растворы низкой вязкости, например, реополиглюкин. Также терапия легочного сердца включат простагландины, особенно с антипролиферативным, цитопротективным, антиагрегационным действиями.

В части случаев актуальны антагонисты рецепторов эндотелина. Эндотелин — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при разных формах легочного сердца. При развитии ацидоза необходима в/в инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Терапия явлений недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу проводится калийсберегающими диуретиками, например, верошпироном или триамтереном. Для лечения левожелудочковой недостаточности эффективны сердечные гликозиды. С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение милдроната (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь), а также оротата калия либо панангина (аспаркама).

Терапия легочного сердца, как уже было отмечено, должна быть комплексной (применяются не только лекарства). Эффективны такие методы:

• массаж
• лечебная физкультура
• гипербарическая оксигенация
• дыхательная гимнастика

Прогноз

Прогноз неудовлетворительный, если развивается декомпенсация легочного сердца. При этом снижается трудоспособность человека, и страдает качество его жизни. Обычно трудоспособность снижается даже в начале развития легочного сердца, потому нужно решить вопрос о присвоении группы инвалидности больному человеку. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Профилактика

Для профилактики легочного сердца необходимо предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему болезней. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Легочное сердце — характеристики, симптомы, лечение

Характеристики заболевания.

Легочное сердце – это патологическое состояние, которому характерны гипертрофия (увеличение объема и массы), дилатация (расширение просвета полостей) и, как следствие, недостаточность правого желудочка сердца. Развивается патология при поражениях системы дыхания вследствие артериальной легочной гипертензии.

Классификация

По этиологии:

• Торакодиафрагмальное легочное сердце развивается при заболеваниях, влекущих нарушения вентиляции в результате патологических изменений подвижности грудной клетки: синдроме Пиквика, анкилозирующем спондилите, хронических нервно-мышечных недугах, плевральном фиброзе, кифосколиозе.
• Васкулярное формируется при заболеваниях, которые первично поражают легочные сосуды: узелковом периартериите, легочной гипертензии, тромбозах, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии, а также ее ветвей;
• Бронхопульмональное бывает при заболеваниях, первично поражающих бронхолегочную систему: бронхиальной астме, хроническом бронхите, пневмокониозе и т.д.;

По течению заболевания:

• Острое легочное сердце развивается за несколько дней или даже часов;
• Подострое развивается за месяцы либо недели при первичной легочной гипертензии, повторных тромбоэмболиях легочных артерий, тяжелом течении бронхиальной астмы;
• Хроническое легочное сердце формируется на фоне длительной дыхательной недостаточности (в течение нескольких лет).

По состоянию компенсации: I – доклиническая стадия (признаки выявляются только при инструментальном исследовании), II – стадия компенсированного легочного сердца (определяется по признакам стабильного повышения кровяного давления в легочной артерии и увеличения правого желудочка) и III – декомпенсированная стадия характеризуется легочно-сердечной недостаточностью.

Симптомы легочного сердца

Признаки острого легочного сердца: резко учащенное дыхание, боль за грудиной, падение артериального давления (возможно развитие коллапса), расширение границы сердца в правую сторону, пепельно-серый диффузный цианоз, нарастающая тахикардия, повышение венозного давления, симптомы перегрузки правого предсердия (выявляется электрокардиографией), увеличение печени, набухание шейных вен, иногда боли в правом подреберье.

Симптомы легочного сердца хронического до стадии декомпенсации следующие: гиперфункция, гипертрофия правого желудочка, появление выраженного сердечного толчка, пульсация правого желудочка, усиление тона сердца. В стадии декомпенсации проявляются: тахикардия, синюшность кожных покровов и периферические отеки конечностей, набухание шейный вен, увеличение печени, никтурия.

Лечение легочного сердца

Основное лечение легочного сердца заключается в устранении дыхательной недостаточности и терапии основного заболевания (это может быть тромболитическая терапия, ликвидация пневмоторакса, терапия бронхиальной астмы и т.д.).

По показаниям назначают отхаркивающие препараты, дыхательные аналептики, бронхолитики, оксигенотерапию.

При хроническом легочном сердце в III стадии у больных с бронхиальной обструкцией показана постоянная терапия глюкокортикоидами. Также с целью снижения артериальной легочной гипертензии применяют Эуфиллин (в свечах, внутривенно). На ранних стадиях назначают Нифедипин, в стадии декомпенсации – нитраты (Нитросорбид, Нитроглицерин), в ходе лечения легочного сердца необходим контроль содержания кислорода в крови, так как возможно усиление гипоксемии.

В случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные средства, при гипокалиемии – Хлорид кальция, Панангин. Частые приемы диуретиков должны сопровождаться применением калийсберегающих препаратов (Альдактон, Триампур и т.п.).

Так как имеется риск развития фибрилляции желудочков сердца, нельзя сочетать в/в введение сердечных гликозидов с Эуфиллином, препаратами кальция. При необходимости коргликон вводят внутривенно капельно минимум через 30 минут после инфузий Эуфиллином. По этой же причине не применяют сердечные гликозиды при интоксикации адреномиметиками у пациентов с бронхиальной обструкцией.

Больным с декомпенсированным хроническим легочным сердцем в случае увеличения дыхательной недостаточности назначают поддерживающую терапию Изоланидом или Дигоксином, которую подбирают с учетом токсического действия препаратов.

Профилактика легочного сердца

Профилактика заключается в предупреждении, своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут осложняться развитием легочного сердца.

Людям с хроническими бронхолегочными болезнями рекомендуется диспансерное наблюдение с целью проведения адекватной терапии дыхательной недостаточности и предупреждения обострения недуга.

Большое значение отводится трудоустройству больных с ограничением физических нагрузок, которые могут спровоцировать возрастание легочной гипертензии.

Что такое легочное сердце — симптомы, классификация, лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Легочное сердце — это термин, который используется в кардиологии для определения ряда симптомов, вызванных повышением давления в малом круге кровообращения.Согласно статистике, легочное сердце занимает четвертое место среди причин летального исхода у больных, имеющих кардиологические нарушения.

У людей, которые страдают от различных заболеваний бронхов, развитие подобного осложнения наблюдается примерно в 3% случаев. Легочное сердце может протекать как в острой и подострой, так и хронической форме. Возможность терапии во многом зависит от характера течения патологии. Острая форма легочного сердца является опасной, так как может развиться в течение нескольких минут или часов, провоцируя тяжелые нарушения или летальный исход.

Причины появления легочного сердца

Легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, а синдромом, характеризующимся отдельным набором симптомов.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны. Зная первичное заболевание, врачи могут быстрее определить характер осложнения и прогноз его течения. Острое легочное сердце развивается на фоне таких отклонений, как:

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

Формирование этого синдрома может быть результатом тяжелого инфаркта миокарда. Подострое легочное сердце выявляется намного чаще, чем предыдущий вариант течения синдрома.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам. Помимо всего прочего, поспособствовать развитию легочного сердца может работа на вредных производствах, проживание в экологически неблагоприятных зонах, хроническое переутомление, сильнейшие стрессы и т.д. Спровоцировать ухудшение течения первичного заболевания и появление осложнений может пренебрежительное отношение человека к рекомендациям врача, касающимся приема необходимых лекарственных препаратов. Таким образом, чтобы правильно проводить терапию легочного сердца, этиология играет решающую роль, поэтому при постановке диагноза необходимой мерой является определение первичного заболевания.

Механизм развития легочного сердца

Когда подтверждается легочное сердце, что это такое, понять сложно. В настоящее время патогенез этого синдрома изучен недостаточно хорошо. Считается, что сначала наблюдается значительное повышение легочного сосудистого сопротивления, а также нагрузки на правый желудочек. Это становится причиной гипертрофии тканей сердца. В дальнейшем это приводит к сердечной недостаточности.
Значительную роль в развитии легочного сердца играет гипертензия в малом кругу кровообращения. Проблема усугубляется тем, что на ранней стадии синдрома наблюдается значительное рефлекторное увеличение сердечного выброса. Это явление формируется как реакция на усиление дыхательной функции вследствие понижения оксигенации крови кислородом и развития гипоксии тканей всех жизненно важных органов.

Несмотря на то что этот компенсаторный процесс позволяет нормализовать общее состояние, поверхность сердца и его более глубокие структуры разрушаются, таким образом, повреждения становятся необратимыми. Если синдром легочного сердца развивается на фоне аутоиммунного заболевания, повышение давления в артериях малого круга является следствием органического сужения просветов кровеносных сосудов на фоне воспалительной инфильтрации. При системном васкулите возможно повышение давления в малом круге из-за зарастания их просвета.

Классификация развития легочного сердца

Существует масса подходов к классификации такого патологического состояния, как легочное сердце. Главным параметром для оценки этого синдрома является скорость нарастания симптоматических проявлений. Легочное сердце может протекать в острой, подострой и хронической форме. При остром варианте симптоматические проявления нарастают в считанные часы или дни. Подострое течение характеризуется постепенным появлением признаков патологии на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев. Хронический вариант отличается тем, что симптомы нарастают многие месяцы. В редких случаях признаки синдрома проявляются в течение 2-3 лет. По мере развития процесс формирования хронического легочного сердца проходит несколько стадий, в том числе:

• доклиническую;
• компенсаторную;
• декомпенсированную.

При доклинической стадии имеются признаки пульмонарной гипертензии и напряжения работы правого желудочка. Имеющиеся проявления патологии могут быть выявлены только путем проведения инструментальных исследований. При компенсаторной стадии наблюдается активизация процесса гипертрофии тканей сердца. Однако не имеется признаков нарушения кровообращения. Декоменсированная стадия синдрома легочного сердца характеризуется нарастанием симптомов недостаточности правого желудочка. В зависимости от этиологического фактора выделяются торакодиафрагмальная, бронхолегочная и васкулярная формы. Выявление всех особенностей течения болезни является необходимым условием для эффективного проведения терапии.

Главные симптомы легочного сердца

Клиническая картина этого синдрома во многом зависит от формы При остром течении симптомы нарастают достаточно быстро. К характерным проявлениям этой формы относятся:

• усиливающаяся боль;
• выраженная одышка;
• набухание шейных вен;
• учащение пульса;
• увеличение печени;
• психомоторное возбуждение;
• цианоз кожных покровов;
• боль в правом подреберье.

Массированная тромбоэмболия может спровоцировать отек легких. В дальнейшем при таком неблагоприятном течении присоединяются признаки коронарной недостаточности. Примерно в 30-35% случаев наблюдается летальный исход. При подостром варианте легочного сердца болевой синдром носит умеренный характер. Одышка может появляться на фоне даже небольших физических нагрузок. Помимо всего прочего, больные жалуются на тахикардию, кратковременные обмороки и приступы кровохарканья. Кроме того, наблюдаются признаки плевропневмонии.
Когда имеет место хроническое легочное сердце, симптомы обычно носят смазанный характер. К проявлениям основного заболевания добавляются признаки нарастающей гипертрофии правых отделов сердца.

При декомпенсаторной стадии легочного сердца присоединяются проявления выраженной правожелудочковой недостаточности. Может наблюдаться усиливающаяся одышка, цианоз кожных покровов, сильнейшие боли в груди и периферические отеки. Помимо всего прочего, может иметь место значительное увеличение печени в размерах. У некоторых пациентов присутствуют устойчивые боли, приступы головокружения, повышенная сонливость и апатия. Когда патология переходит в декомпенсированную стадию, риск летального исхода значительно повышается.

Методы диагностики легочного сердца

Чтобы поставить правильный диагноз, пациентам в медицинском учреждении назначаются консультации кардиолога и пульмонолога. Врач тщательно изучает историю болезни для выявления первичных заболеваний, способных спровоцировать развитие осложнения. При осмотре пациента необходимо тщательно оценить имеющиеся симптоматические проявления. Пациенту сразу же проводится ЭКГ и измеряется давление. При проведении этого обследования выявляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка. К лабораторным исследованиям, необходимым для постановки точного диагноза, относятся:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• иммуноферментный анализ.

Для оценки состояния структуры сердца назначается эхокардиография. Это исследование помогает визуально определить степень расширения правого желудочка и предсердия. Кроме того, проведение эхокардиографии позволяет выявить проявления увеличения давления в легочной артерии и имеющуюся у пациента гипертензию. Когда у больного развивается такое состояние, как легочное сердце, диагностика требует проведение рентгенографии.

Рентгенологическая картина крайне важна при выявлении синдрома. Это исследование позволяет определить степень выраженности увеличения корня легкого и повышение его прозрачности. Кроме того, на рентгенографии хорошо определяется высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны, что является характерным для синдрома. При тяжелом течении патологии при проведении этого исследования может быть выявлено увеличение в размерах правых отделов сердца и набухание ствола легочной артерии. При подозрении на тромбоэмболию требуется ангиография. Помимо всего прочего, для выявления отклонений проводится магнитно-резонансная томография. Комплексная диагностика позволяет определить, как лечить патологию у больного.

Терапия легочного сердца

Своевременная диагностика и лечение любого осложнения заболеваний сердечно-сосудистой системы повышает шансы на благоприятный исход. Терапия должна быть направлена на устранение первичной проблемы, на фоне которой развивается легочное сердце. Многие люди, страдающие от тех или иных хронических болезней, хорошо знают, что такое легочное сердце и при серьезном отношении к своему здоровью могут жить полноценно. Самолечение в этом случае неуместно, так как приведет к значительному ухудшению состояния.

Лекарственные препараты как для терапии проявлений этого осложнения, так и для подавления основного заболевания должен назначать врач, ознакомленный клинической картиной. При остром легочном сердце лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Необходимы мероприятия для восстановления проходимости кровеносных сосудов, располагающихся в легких.

В первые 6 часов после начала приступа целесообразно проведение тромболитической терапии с использование больших доз дезагрегантов и антикоагулянтов. Эти препараты позволяют растворить тромб, который перекрывает просвет в кровеносном сосуде легкого. В тяжелых случаях, когда медикаментозная терапия легочного сердца не позволяет устранить препятствие, закупоривающее кровеносное русло, целесообразно проведение операции по устранению имеющегося сгустка. После стабилизации состояния необходимым является симптоматическое лечение, позволяющее продлить жизнь пациента. К препаратам, которые часто входят в схему терапии этого опасного осложнения многих болезней, относятся:

• муколитические средства;
• бронхолитики;
• дыхательные аналептики.

При декомпенсированной стадии развития легочного сердца целесообразным является оксигенотерапия и постоянный прием глюкокортикоидов. Препараты и их дозировка подбираются в рамках симптоматической терапии для каждого пациента врачом в индивидуальном порядке. Помимо всего прочего, назначаются лекарственные средства, позволяющие скорректировать проявления гипертензии. Обычно с этой целью применяются Эуфиллин, Нифедипин, а также нитраты. Применение этих лекарственных средств позволяет значительно улучшить прогноз, общее состояние и вернуть человеку возможность жить полноценно.

В большинстве случаев требуется направленная терапия признаков сердечной недостаточности. Неполадки в функционировании сосудистой системы могут быть легко скорректированы путем приема сердечных гликозидов, вазодилататоров диуретиков, а кроме того, препаратов, нормализующих метаболизм в тканях сердца. Коррекция работы сердечно-сосудистой системы способствует гипертензии и снижению проявлений синдрома.

В рамках лечения этого осложнения различных заболеваний необходимо отказаться от всех вредных привычек и придерживаться специальной диеты. Некоторым больным показан курс массажа, ЛФК и гипербарическая оксигенация. Невозможно предугадать, сколько проживет человек, страдающий от легочного сердца, но чем раньше будет начато направленное лечение, тем благоприятнее прогноз.

4.6. Синдром легочного сердца

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца.

Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге, или, иными словами выделить кластеры симптомов, характеризующих гипертровию, дилятацию правого желудочка, дилятацию правого предсердия, наличие легочной гиптензии, синдромы хронической дыхательной и седечной недосаточности.

Включает в себя кластеры

• *Один или несколько кластеров поражения анатомических структур бронхо-легочной системы → один или несколько синдромов распространенного поражения бронхов или (и) легочной ткани

• Один из кластеров хронической дыхательной недосточности → синдром дыхательной недостаточности выраженной или значительно выраженной

• *Кластер легочной гипертензии → синдром вторичной ЛГ

• Кластер кардиомегалии

• *Кластер гипертрофии правого желудочка

• *Кластер дилятации правого желудочка

• Кластер хронической сердечной недосточности по правому типу (застой в большом круге кровообращения) → синдром хронической сердечной недостаточности

• Кластер плеторы (вторичный эитроцитоз)

Симптомы:

Жалобы:

• — на боли в области сердца некоронарного характера – отражают кластер кардиалгии,

• — на отеки на нижних конечностях, боли в области печени, отражают кластер хрнической сердечной недостаточноси.

При осмотре выявляются:

• багровый или «чугунный» цианоз, инъекция склер — признаки кластера плеторы, т.е. вторичного эритроцитоза и повышения содержания гемоглобина на фоне выраженной гипоксемии вследствие декомпенсированной дыхательной недостаточности.

• полнокровие вен шеи, одутловатое багровое лицо, отеки нижних конечностей, асцит кластер симптомов застоя в большом круге кровообращения,

• сердечный толчок (симптом кластера гипертрофии правого желудочка сердца (ПЖ),

• видимая пульсация легочного ствола (симптом кластера легочной гипертензии, обнаруживается при ЛГ как правило выше 40-50 мм рт. ст.),

Пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола – происхождение симптомов объяснено выше.

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, т.е. кнаружи — симптом кластера кардиомегалии и дилятации правого желудочка.

При аускультации выслушиваются

• ослабление I тона на основании мечевидного отростка. Снижение происходит за счет ослабления мышечного компонента первого тона и отражает степень поражения миокарда вследствие дилятации правого желудочка, а так же, в определенной степени – за счет ослабления клапанного компонента первого тона при развитии относительной недостаточности правого атриоветрикулярного (трикуспидального) клапана. симптом кластера поражения миокарда,

• акцент II тона сердца над легочным стволом. Определяющий (прямой) симпом кластера легочной гиперензии,

• систолический шум в точке выслушивания трехстворчатого клапана Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности трикуспидального клапана,

• диастолический шум Грехема Стилла над легочным стволом. Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности легочной артерии, возникшей в результате дилятации правого желудочка.

Происхождение этих шумов связано с дилятацией полости правого желудочка и полости правого предсердия и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов малого круга, диссеминированных форм туберкулеза легких.

Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,»панцирное» легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока.