Несмотря на близкий принцип действия на систему свертывания только врач должен определить, лучше «Эликвис», «Ксарелто» или «Прадакса» при мерцательной аритмии.

Сердечные гликозиды

Действие сердечных гликозидов направлено на замедление сокращений сердца и повышение их эффективности. Эти средства часто используются в лечении различных сердечных патологий.

Дигитоксин

Этот препарат получают из наперстянки.

В редких случаях в условиях стационарного лечения назначают сначала высокие дозы (0,6 мг 2 раза в сутки) с последующим переходом на поддерживающую терапию (0,15 мг в день). Чаще сначала дают 0,2 мг 2 раза в день, переходя на 0,3 мг/сутки.

При лечении мерцательной аритмии препарат используется в форме таблеток (0,1 мг).

Дигоксин

Выпускается в виде таблеток, содержащих 0,25 мг основного компонента.

В экстренных случаях в первые 36 часов в 2 приема употребляют от 3 до 5 таблеток. После этого переходят на поддерживающую терапию (0,5-3 таблетки).

Чаще в первую неделю принимают по 0,5-2 таблетки. Потом назначают предупреждающее МА лечение.

Кардиовален

Содержит комплекс растительных концентратов, вытяжек и настоек, а также камфару и бромид натрия. Представляет собой спиртовые капли. Обладает дополнительным седативным свойством.

Для приема около 15 капель разводят в воде, выпивают за полчаса до еды.

Целанид

Таблетка содержит 0,25 мг полученного из наперстянки ланатоцида Ц, капли для внутреннего применения — 0,05% этого вещества.

Дозировка подбирается индивидуально. Чаще для достижения терапевтического эффекта прописывают до 25 капель 3-4 раза или до 1-2 таблетки в день на 5 дней. В дальнейшем дозу снижают. При пероральном использовании суточная доза не должна превышать 1 г.

Метаболические препараты при лечении мерцательной аритмии

При ФП осуществляют дополнительное питание сердечной мышцы. Эту функцию выполняют метаболические препараты.

Препараты калия и магния

Примерами таких средств является Панангин и Аспаркам, которые содержат аспарагинаты калия и магния. Их рекомендуется принимать по 1-2 таблетке трижды в день в сочетании с приемом пищи.

Рибоксин

Содержит инозин, улучшающий кровоснабжение сердечной мышцы.

При лечении мерцательной аритмии Рибоксин назначают по одной таблетке 3-4 раза в день на начальном этапе.

При хорошей переносимости разовую дозу увеличивают вдвое, а лекарство принимает трижды в день. Постепенно переходят на прием 4 таблеток 3 раза в день. Лечение длится от 1 до 3 месяцев.

Мексикор

Препарат поддерживает питание кардиомиоцитов, защищая их от разрушения, способствует нормальной проводимости в сердечной мышце.

Доза в сутки для лечения мерцательной аритмии составляет 6-9 мг на килограмм веса пациента, ее разделяют на 3 приема. Предельно допустимая разовая дозировка — 250 мг, а суточная — 800 мг.

Заканчивать лечение таблетками Мексикора нужно постепенно, сокращая ежедневную дозу на 0,1 г.

Популярные препараты лечения мерцательной аритмии

Среди всего обилия антиаритмических лекарственных препаратов для лечения или предотвращения фибрилляции предсердий можно выделить несколько:

• Хинидин;
• Новокаинамид;
• Пропафенон;
• Амиодарон.

Среди антикоагулянтов популярен Варфарин в связи с низкой стоимостью.

Полезное видео

Об опыте российских кардиохирургов в лечении мерцательной аритмии – следующий видеосюжет:

Заключение

Таким образом, лечение мерцательной аритмии таблетками — распространенный способ в домашних условиях («таблетка в кармане»). Такая терапия направлена на стабилизацию сердечного ритма, профилактику его нарушения. Для этого назначаются антиаритмические препараты и сердечные гликозиды. Важно также предотвратить возникновение осложнений, для чего прописываются антикоагулянты. Еще одним терапевтическим направлением является улучшение питания сердечной мышцы метаболическими препаратами.

Но пациент не должен сам решать при мерцательной аритмии, какое лекарство употреблять, как сочетать средства. Даже врачу зачастую приходится составлять схему лечения методом подбора с учетом реакции организма.

Современная медикаментозная терапия фибрилляции предсердий: выбор стратегии, антиаритмических препаратов и схем лечения | Канорский С.Г.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная аритмия сердца, которая встречается в клинической практике все чаще в связи со старением населения. ФП ассоциируется с повышением смертности (общей, сердечной–сосудистой, внезапной), риска инсульта и системной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острых коронарных синдромов, ухудшением качества жизни больных [1]. Последние годы отмечены существенными достижениями в терапии ФП. Большая их часть относится к совершенствованию пероральной антикоагулянтной терапии, эффективно и сравнительно безопасно снижающей риск тромбоэмболических осложнений ФП, улучшающей прогноз у больных [2]. Этой теме посвящен отдельный обзор литературы [3]. В настоящей статье представлены современные возможности успешного медикаментозного лечения самой ФП. Учитывая сложность сформулированной задачи, обсуждение ограничено двумя основными направлениями, которые рассмотрены с привлечением данных новых научных публикаций и собственного опыта: выбор стратегии терапии ФП; выбор препаратов и схем противорецидивного лечения ФП.

Выбор стратегии терапии ФП
С самого начала рандомизированных клинических исследований лечения ФП в их основу был положен принцип здравого смысла: восстановление и поддержание синусового ритма – цель терапии для большинства больных. Казалось естественным, что пациенты с синусовым ритмом должны выживать чаще, чем с ФП. Проведен ряд исследований (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF), чтобы сравнить результаты у пациентов, получавших терапию с целью восстановления и поддержания синусового ритма или урежения частоты желудочковых сокращений при сохраняющейся ФП. Неожиданно для многих эти исследования не выявили прогностического преимущества стратегии сохранения синусового ритма [4].
Во–первых, полученные результаты отчасти можно объяснить ограниченной эффективностью лечения с целью поддержания синусового ритма, который регистрировался к концу наблюдения только в 38% случаев в STAF, в 39% – в RACE, примерно у 2/3 пациентов – в PIAF и AFFIRM. Сохранение синусового ритма приводило к улучшению качества жизни больных [5,6], повышению толерантности к физической нагрузке [7]. Более того, у пациентов с реально сохранявшимся синусовым ритмом в AFFIRM наблюдалось снижение смертности на 47% (р<0,0001) по сравнению с больными, имевшими ФП [8]. Эти результаты были подтверждены в метаанализах рандомизированных исследований, сравнивавших контроль частоты желудочковых сокращений и синусового ритма при ФП [9,10].
Во–вторых, многие антиаритмические препараты достаточно токсичны. Наиболее эффективный из них – амиодарон вызывает выраженную брадикардию в 5%, нарушение функции щитовидной железы – в 23%, изменение цвета кожи – до 75%, нейротоксические эффекты – до 30%, отложения в роговице – в 100% случаев [11]. Около 30% пациентов, получавших амиодарон, отказывались от приема препарата из–за побочных эффектов. Дронедарон, быстро возведенный в статус препарата первой линии для лечения ФП [12,13], вскоре, вопреки ожиданиям, оказался ни столь же эффективным [14], ни более безопасным [15,16] в сравнении с амиодароном. В исследовании PALLAS у пациентов с постоянной ФП применение дронедарона ассоциировалось с повышением смертности в 2,11 раза, увеличением риска инсульта в 2,32 раза и учащением госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в 1,81 раза [17]. Требуется регулярный быстрый пересмотр клинических рекомендаций, когда новые методы лечения становятся доступными. Это позволит не только улучшить качество медицинской помощи больным, но и исключить преждевременное применение недостаточно изученной терапии.
В–третьих, определенную роль могла сыграть недостаточная продолжительность контролируемого лечения. Недавно R. Ionescu–Ittu et al. [18], используя крупную базу данных канадского здравоохранения и ретроспективный наблюдательный дизайн исследования, получили результаты, подтверждающие такое представление. Проанализированы данные 26 130 пациентов в возрасте 66 лет и старше, госпитализированных с диагнозом ФП и впервые получивших рекомендацию постоянно принимать противорецидивную антиаритмическую терапию или средства, урежающие ритм желудочков при сохраняющейся ФП. За период наблюдения в среднем 3,1 года (максимум 9 лет) умерли 13 237 человек (49,5%). Для корректного сравнения образовавшихся групп при математическом анализе авторами применялась многофакторная подстройка данных. Эффект двух стратегий лечения изменялся со временем: после небольшого увеличения скорректированного показателя смертности в течение первых 6 мес. у пациентов, получавших противорецидивную терапию ФП (относительный риск 1,07; 95% ДИ 1,01–1,14), смертность была одинаковой в двух группах до 4–го года, но неуклонно уменьшалась в группе поддержания синусового ритма через 5 лет (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,81–0,96) и через 8 лет (относительный риск 0,77; 95% ДИ 0,62–0,95) соответственно. Следовательно, терапия ФП с целью сохранения синусового ритма может оказаться предпочтительной в долгосрочной перспективе.
Как лучше всего интерпретировать этот неожиданный результат, противоречащий данным проведенных рандомизированных исследований?
В исследовании AFFIRM продолжительность наблюдения составляла 3,5 года (максимум 6 лет), в RACE – 2,3 года (максимум 3 года) [19,20]. В исследовании R. Ionescu–Ittu et al. [18] более значительное число пациентов наблюдали свыше 3 лет. Если еще несколько лет наблюдения необходимо для выявления снижения смертности при стратегии поддержания синусового ритма, то данная работа является первым крупномасштабным наблюдением с достаточной продолжительностью. Ранее нами сообщалось о превосходстве многолетнего (7,4±1,6 года) применения стратегии восстановления и поддержания синусового ритма с использованием постоянной противорецидивной антиаритмической терапии и повторных кардиоверсий [21]. При ее реализации удавалось снижать общую смертность и частоту ишемического инсульта, улучшать качество жизни пациентов по сравнению со стратегией урежения частоты желудочковых сокращений.
Наблюдение за пациентами, которым проводили катетерную аблацию вокруг устий легочных вен, показало, что устранение ФП в среднем за 900 (от 161 до 1508) дней способно значительно снизить риск инсульта и смертность [22]. Почему же в AFFIRM и RACE такая связь не выявлялась? В обоих этих исследованиях разрешалось прекращать антикоагулянтную терапию в группе поддержания синусового ритма через 4 нед. после констатации его сохранения. Отмечавшаяся при такой тактике высокая частота инсульта подтверждает необходимость продолжения антикоагулянтной терапии, несмотря на кажущееся сохранение синусового ритма, и может объяснить отсутствие преимущества в группе контроля синусового ритма. Исследование R. Ionescu–Ittu et al. [18] охватывает годы после окончания AFFIRM и RACE, что позволяет предполагать проведение более качественного лечения антикоагулянтами. Возможно, что раннее начало антиаритмической терапии также предотвращало у больных патологическое ремоделирование левого предсердия и ограничивало неблагоприятные последствия ФП. Действительно, как было показано с помощью специального анализа, выживаемость может оказаться лучше, если синусовый ритм эффективно поддерживается [8].
Недавно опубликованы три метаанализа исследований лечения больных с ФП, выводы которых представляют практический интерес.
S. Sullivan et al. [23] оценивали эффективность и безопасность антиаритмических препаратов при длительной противорецидивной терапии ФП. Анализ 113 публикаций подтвердил эффективность средств IС (флекаинид, пропафенон) и III (амиодарон, дофетилид, дронедарон, соталол) классов в предотвращении рецидивов ФП с сопутствующим повышением риска побочного действия, неопределенным влиянием на прогноз и качество жизни.
D. Caldeira et al. [24] включили в метаанализ 8 рандомизированных контролируемых исследований с участием 7499 пациентов с ФП. Не удалось выявить существенных различий прогностического влияния стратегии урежения желудочковых сокращений в сравнении со стратегией сохранения синусового ритма: смертность от всех причин (относительный риск 0,95; 95% ДИ 0,86–1,05), сердечно–сосудистая смертность (относительный риск 0,99; 95% ДИ 0,87–1,13), аритмическая/внезапная смерть (относительный риск 1,12; 95% ДИ 0,91–1,38), ишемический инсульт (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,52–1,53), системная эмболия (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,69–1,14), кровотечение (относительный риск 1,10; 95% ДИ 0,89–1,36). По мнению авторов, применявшиеся стратегии лечения равноценны, поэтому при выборе терапии ФП следует учитывать другие факторы, в том числе индивидуальные предпочтения врача и больного, сопутствующие заболевания, переносимость препаратов и необходимость оптимизации расходов.
S. Chen et al. [25] объединили в метаанализе 10 проспективных рандомизированных контролируемых исследований, в которых участвовали 7876 пациентов с ФП. Стратегии контроля частоты желудочковых сокращений и синусового ритма сопоставлялись по влиянию на сумму осложнений (смертность от всех причин, прогрессия сердечной недостаточности, тромбоэмболия и кровотечение). В целом существенных различий в общем количестве осложнений не отмечалось – 11,47% в год при контроле частоты желудочковых сокращений против 11,03% в год при контроле синусового ритма (относительный риск 1,03; 95% ДИ 0,90–1,20, р=0,64). Однако в исследованиях, где средний возраст больных был менее 65 лет, контроль частоты желудочковых сокращений сопровождался значительно более высоким риском суммы осложнений по сравнению с контролем синусового ритма – 8,74 против 4,80% в год (относительный риск 1,89; 95% ДИ 1,26–2,86, р=0,002). Авторы пришли к заключению, что контроль синусового ритма может являться предпочтительной стратегией для молодых пациентов с ФП. В двух наших работах ранее был получен подобный результат [21,26].
Научные исследования и многолетний клинический опыт позволяют признать, что прогрессия ФП от пароксизмальной формы к персистирующей/постоянной может ухудшать клинический статус пациентов и прогноз у них. Замедление прогрессии ФП следует рассматривать в качестве одной из задач терапии. В работе С. De Vos et al. [27] определялись факторы, влияющие на прогрессию данной аритмии. У 2137 пациентов с недавно возникшей ФП из проекта RecordAF сравнивалось лечение с целью поддержания синусового ритма или урежения частоты желудочковых сокращений в соответствии с выбором пациента/врача. За период наблюдения 12 мес. прогрессирование ФП констатировано у 318 больных (15%). При многофакторном анализе установлено, что независимыми предикторами прогрессии ФП являлись сердечная недостаточность (относительный риск 2,2; 95% ДИ 1,7–2,9, р<0,0001), артериальная гипертензия (АГ) (относительный риск 1,5; 95% ДИ 1,1–2,0, p=0,01) и терапия с целью контроля желудочковых сокращений, а не контроля синусового ритма (относительный риск 3,2; 95% ДИ 2,5–4,1, р<0,0001). Несмотря на то, что сердечная недостаточность и артериальная гипертензия (АГ) способствуют прогрессии ФП, противорецидивная терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования аритмии.
Выбор препаратов и схем
противорецидивного лечения ФП
Если сравнить число доступных антиаритмических средств с числом препаратов ряда других классов, то малочисленность первых становится особенно наглядной. Несмотря на известные органотоксические свойства амиодарона, его позитивное действие у больных с ФП заметно преобладает [28]. Однако при противорецидивной терапии ФП в большинстве ситуаций амиодарон рассматривается в качестве препарата резерва при неэффективности других антиаритмических средств [12,29].
Признавая, что наиболее трагичным побочным действием антиаритмической терапии является желудочковая проаритмия, следует оценивать безопасность препаратов в первую очередь с этой точки зрения. С. Lafuente–Lafuente et al. [30] на основании обобщенных данных 56 исследований, включавших 20 771 пациента с ФП, установили, что минимальное проаритмическое действие оказывают амиодарон, дронедарон и пропафенон. Напротив, дизопирамид, хинидин и соталол наиболее опасны в этом отношении, из–за чего способны увеличивать смертность больных. Между тем только дизопирамид, недоступный в России, рекомендован для предупреждения рецидива вагусной формы ФП в Европе [12]. Альтернативой дизопирамиду в такой ситуации является российское антиаритмическое средство Аллапинин.
Можно ли снизить риск токсического действия антиаритмических препаратов, ограничив продолжительность их применения без ущерба для противорецидивной эффективности? Эта гипотеза проверялась в исследовании Р. Kirchhof et al. [31]. Учитывая, что у больных с ФП потенциал действия в предсердиях нормализуется через 2–4 нед. существования синусового ритма, авторы предположили, что антиаритмические препараты могут не приносить заметной пользы в последующий период. После успешной кардиоверсии персистирующей ФП пациентов рандомизировали в контрольную группу (без антиаритмической лекарственной терапии), группу лечения флекаинидом (200–300 мг/сут.) в течение 4 нед. (краткосрочное лечение) или терапии флекаинидом в течение 6 мес. (длительное лечение). Первичной конечной точкой было возобновление персистирующей ФП или наступление смерти, и она регистрировалась у не получавших антиаритмической терапии в 72%, при краткосрочном приеме флекаинида – в 46%, при длительном – в 39% случаев. Следовательно, антиаритмическая лекарственная терапия после кардиоверсии является менее эффективной, чем длительное лечение, но может предотвращать большую часть рецидивов ФП.
Противорецидивная терапия ФП должна учитывать современные представления о патофизиологии данной аритмии [32]. Ее целями следует считать подавление эктопической импульсации в предсердиях (эффективны антиаритмические препараты, катетерная изоляция устий легочных вен), предотвращение электрического и структурного ремоделирования предсердий (эффективны раннее назначение антиаритмических препаратов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, статины, омега–3 полиненасыщенные жирные кислоты), вегетативные триггеры ФП (индивидуальный подбор антиаритмического препарата, корригирующего вегетативный дисбаланс).
После разочарования в отношении дронедарона новые надежды связывают с другими родственными амиодарону молекулами, такими как celivarone (Sanofi– Aventis, Франция) и budiodarone (ARYx Therapeutics, США). Проводятся клинические исследования лекарственных средств разных классов, два из которых – вернакалант и ранолазин – имеют определенные перспективы в антиаритмической терапии. Вернакалант, блокирующий ионный калиевый ток преимущественно в предсердиях, при внутривенном введении быстро купирует ФП без значительного проаритмического эффекта [33]. Ранолазин в настоящее время показан для лечения стабильной стенокардии, но также блокирует ряд ионных каналов клеточных мембран, что сближает его с антиаритмическими препаратами. Ранолазин удлиняет рефрактерность предсердий и подавляет триггерную активность путем блокирования натриевых каналов. Поэтому ранолазин предупреждает возникновение ФП, проявляя синергидный эффект при сочетании с амиодароном или дронедароном [34].
Отмечая тенденции в современном медикаментозном лечении сердечно–сосудистых и многих других заболеваний, логично предположить повышение эффективности антиаритмической терапии путем рационального комбинирования препаратов. После получения обнадеживающих результатов в эксперименте [34] в настоящее время проводится клиническое исследование HARMONY с использованием комбинации более низких доз дронедарона (150–225 мг) и ранолазина (750 мг) для профилактики рецидива ФП. Дронедарон и ранолазин не применяются в нашей стране, однако опыт комбинированной терапии традиционными антиаритмическими препаратами имеется.
Согласно нашим наблюдениям, повышение эффективности антиаритмической терапии ФП без снижения ее безопасности возможно при сочетании препаратов IС (Аллапинин) и III классов (амиодарон, соталол). Антиаритмические средства IС класса преимущественно расширяют комплекс QRS, а препараты III класса удлиняют интервал QT. В результате не происходит избыточного (опасного в отношении желудочковой проаритмии) увеличения каждого из данных параметров электрокардиограммы. При этом стабилизирующее влияние терапии на электрофизиологию предсердий может усиливаться, а исходно повышенные симпатические и/или парасимпатические воздействия на сердце, способные служить триггером ФП, ограничиваются.
С 1990–х гг. мы проводили открытое проспективное исследование противорецидивной терапии ФП. При гиперадренергической форме ФП первоначально назначались соталол (80–160 мг/сут.) или амиодарон (1000–1400 мг/нед. после периода насыщения), при вагусной форме ФП – Аллапинин (25–75 мг/сут.) или этацизин (50–150 мг/сут.), при смешанной (предложенный нами термин) форме ФП – амиодарон или соталол плюс Аллапинин или этацизин. Для профилактики тромбоэмболий традиционно применялись ацетилсалициловая кислота или варфарин, для лечения основного заболевания – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II. При рецидивах персистирующей ФП проводилась кардиоверсия, как правило, фармакологическая. При неэффективности монотерапии больные переводились на одну из комбинаций антиаритмических препаратов, в дальнейшем могла применяться другая комбинация.
Демографические и клинические характеристики 306 пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП при включении в исследование для проведения стратегии сохранения синусового ритма представлены в таблице 1.
Повторное ультразвуковое исследование сердца демонстрировало стабильность основных показателей (табл. 2), что могло быть связано с выбранной стратегией лечения, ограничивавшей ремоделирование левых отделов сердца. Частота трансформации ФП в постоянную форму составляла всего 2% в год. Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциировались с улучшением прогноза пациентов по сравнению со стратегией урежения желудочковых сокращений при ФП [21].
Представляет интерес изменение во времени схем комбинированной терапии у обследованных нами пациентов. Сочетание соталола и Аллапинина исходно назначалось в 21%, через 7 лет – в 19%, через 15 лет – в 10% случаев, соталола и этацизина – в 25, 20 и 8%, амиодарона и Аллапинина – в 24, 32 и 49%, амиодарона и этацизина – в 30, 29 и 33% случаев соответственно. Основной причиной перехода к другой комбинации препаратов являлось ослабление противорецидивного действия терапии. Вполне ожидаемо комбинации на основе амиодарона превосходили в эффективности комбинации, включавшие соталол. Наиболее часто со временем применялось сочетание амиодарона и Аллапинина, отличавшееся лучшей эффективностью и переносимостью.
В России доступны три препарата IC класса – Аллапинин, пропафенон и этацизин, эффективность и безопасность которых не сопоставлялись в крупных рандомизированных исследованиях у больных с ФП. Пропафенон в нагрузочной дозе 450–600 мг чаще всего применяется самими больными для кардиоверсии при рецидиве ФП. Однако практический опыт показывает, что при непрерывном лечении этим препаратом его купирующий эффект может ослабевать. Для противорецидивной терапии, особенно вагусной и смешанной форм ФП, предпочтительно назначение Аллапинина, т.к., по нашему мнению, Аллапинин меньше изменяет параметры электрокардиограммы. Таблетка Аллапинина является делимой, и это важно, поскольку встречаются пациенты, у которых эффективна разовая доза Аллапинина 12,5 мг.
Тщательный самоконтроль сердечного ритма самими пациентами, повторная электрокардиография, суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы не выявляли проаритмического действия применявшейся терапии. Не зарегистрировано ни одного случая внезапной аритмической смерти. Данное положение заслуживает специального обсуждения. Мы полагаем, что риск желудочковой проаритмии крайне низок, если строго учитывать результаты эхокардиографии у больных с ФП. При сохранной ФВЛЖ (более 55%) может быть назначен любой антиаритмический препарат, в том числе IC класса [13]. Лекарственные средства этого класса не следует назначать больным с толщиной стенки ЛЖ более 14 мм [12,29]. Большинство пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП не имеют обоих указанных противопоказаний к назначению некоторых антиаритмических средств.
Больные с так называемой идиопатической, или изолированной, ФП (с нормальными результатами эхокардиографии) могут получать любые антиаритмические препараты. Недавно было показано, что даже такая форма ФП негативно влияет на прогноз. В исследовании В. Weijs [35] участвовали пациенты с изолированной ФП и лица без ФП (контрольная группа) с аналогичными клиническими характеристиками и эхокардиографическими параметрами. При среднем сроке наблюдения 66±11 мес. сердечно–сосудистые события значительно чаще происходили у больных с идиопатической ФП по сравнению с контрольной группой (49% против 20%, р=0,006). У пациентов с идиопатической ФП первое сердечно–сосудистое осложнение наступало в более молодом возрасте по сравнению с контрольной группой (59±9 против 64±5 лет, р=0,027), а сами осложнения протекали тяжелее. Очевидно, больные с идиопатической ФП нуждаются в раннем назначении эффективных антиаритмических препаратов для поддержания синусового ритма.
Недавно получил объяснение факт резких различий в действии антиаритмических препаратов у клинически сходных пациентов с ФП. В исследовании Parvez В. et al. [36] показано, что успешное поддержание синусового ритма не зависит от возраста, наличия АГ или идиопатической ФП. Генотипические особенности пациентов существенно модулируют их ответ на антиаритмические препараты, что указывает на возможность индивидуального подбора лечения с учетом генетического полиморфизма.
В течение последнего десятилетия казалось, что результаты проведенных рандомизированных исследований позволяют выбирать для пожилых пациентов с ФП без выраженных клинических симптомов необременительную стратегию урежения частоты желудочковых сокращений. Недавно были получены данные, которые ставят под сомнение правильность такого подхода. Утверждается представление о том, что ремоделирование предсердий лучше предотвращать ранним контролем синусового ритма, не откладывая применение этой стратегии до тех пор, пока станет ясно, что контроль частоты желудочковых сокращений при ФП приносит неудовлетворительные результаты. В настоящее время маятник клинического предпочтения при лечении ФП качнулся к стратегии контроля ритма [37].
Стратегия поддержания синусового ритма официально рекомендована пациентам с ФП, сопровождающейся выраженными симптомами [11]. Можно предположить, что эта стратегия с применением рациональных комбинаций антиаритмических препаратов IС и III класса, современных оральных антикоагулянтов окажется более эффективной и безопасной, способной принести очевидную пользу более широкому кругу пациентов.

Литература
1. Camm A.J. Atrial fibrillation and risk // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. Р. 1–2.
2. Lip G.Y., Tse H.F., Lane D.A. Atrial fibrillation // Lancet. 2012; Vol. 379 (9816): 648–661.
3. Канорский С.Г. Предупреждение тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий: проблема выбора орального антикоагулянта // Международный медицинский журнал. 2012. № 3. Принято в печать.
4. Hohnloser S.H. Benefit–risk assessment of current antiarrhythmic drug therapy of atrial fibrillation // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. Р. 28–32.
5. Hagens V.E., Ranchor A.V., Van Sonderen E. et al. Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation: results from the rate control versus electrical cardioversion (RACE) study // J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 43. Р. 241–247.
6. Dorian P., Paquette M., Newman D. et al. Quality of life improves with treatment in the Canadian trial of atrial fibrillation // Am Heart J. 2002. Vol. 143. Р. 984–990.
7. Chung M.K., Shemanski L., Sherman D.G. et al. Functional status in rate– versus rhythm–control strategies for atrial fibrillation: results of the atrial fibrillation follow–up investigation of rhythm management (AFFIRM) functional status substudy // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 46. Р. 1891–1899.
8. Corley S.D., Epstein A.E., DiMarco J.P. et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the atrial fibrillation follow–up investigation of rhythm management (AFFIRM) study // Circulation. 2004. Vol. 109. Р. 1509–1513.
9. Testa L., Biondi–Zoccai G.G.L., Russo A.D. et al. Rate–control vs. rhythm–control in patients with atrial fibrillation: a meta–analysis // Eur Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 2000–2006.
10. De Denus S., Sanoski C.A., Carlsson J. et al. Rate vs rhythm control in patients with atrial fibrillation: ameta–analysis // Arch Intern Med. 2005. Vol. 165. Р. 258–262.
11. Zimetbaum P. Amiodarone for atrial fibrillation // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. Р. 935–941.
12. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio–Thoracic Surgery, Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur Heart J. 2010. Vol. 31. Р. 2369–2429.
13. Gillis A.M., Verma A., Talajic M. et al. Canadian cardiovascular society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management // Can J Cardiol. 2011. Vol. 27. Р. 47–59.
14. Le Heuzey J.Y., De Ferrari G.M., Radzik D. et al. A short–term, randomized, double–blind, parallel–group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the dionysos study // J Cardiovasc Electrophysiol. 2010. Vol. 21. Р. 597–605.
15. FDA, FDA Drug Safety Communication: Multaq (dronedarone) and increased risk of death and serious cardiovascular adverse events, 2011.
16. FDA, FDA Drug Safety Communication: severe liver injury associated with the use of dronedarone (marketed as Multaq), 2011.
17. Connolly S.J., Camm A.J., Halperin J.L. et al. Dronedarone in high–risk permanent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2011. Vol. 365. Р. 2268–2276.
18. Ionescu–Ittu R., Abrahamowicz M., Jackevicius C.A. et al. Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation // Arch Intern Med. 2012. Vol. 172. Р. 997–1004.
19. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco J.P. et al. Atrial Fibrillation Follow–up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. Р. 1825–1833.
20. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. Р. 1834–1840.
21. Канорский С.Г., Медведева И.В., Мельник М.Г. и др. Поиск оптимальной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. 2004. Vol. 12. Р. 37–43.
22. Pappone C., Rosanio S., Augello G. et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long–term study // J Am Coll Cardiol. 2003. Vol. 42. Р. 185–197.
23. Sullivan S.D., Orme M.E., Morais E., Mitchell S.A. Interventions for the treatment of atrial fibrillation: A systematic literature review and meta–analysis // Int J Cardiol. 2012, Mar 31. [Epub ahead of print].
24. Caldeira D., David C., Sampaio C. Rate versus rhythm control in atrial fibrillation and clinical outcomes: updated systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials // Arch Cardiovasc Dis. 2012. Vol. 105. Р. 226–238.
25. Chen S., Yin Y., Krucoff M.W. Should rhythm control be preferred in younger atrial fibrillation patients? // J Interv Card Electrophysiol. 2012, May 22. [Epub ahead of print].
26. Канорский С.Г., Кручинова О.А., Зингилевский К.Б. Преимущества восстановления и поддержания синусового ритма у больных среднего возраста с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2006. № 9. С. 31–35.
27. De Vos C.B., Breithardt G., Camm A.J. et al. Progression of atrial fibrillation in the REgistry on Cardiac rhythm disORDers assessing the control of Atrial Fibrillation cohort: clinical correlates and the effect of rhythm–control therapy // Am Heart J. 2012. Vol. 163. Р. 887–893.
28. Santangeli P., Di Biase L., Burkhardt J.D. et al. Examining the safety of amiodarone // Expert Opin Drug Saf. 2012. Vol. 11. Р. 191–214.
29. Wann L.S., Curtis A.B., January C.T. et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Heart Rhythm. 2011. Vol. 8. Р. 157–176.
30. Lafuente–Lafuente C., Longas–Tejero M.A., Bergmann J.F., Belmin J. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation // Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 5. CD005049.
31. Kirchhof P., Andresen D., Bosch R. et al. Short–term versus long–term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec–SL): a prospective, randomised, open–label, blinded endpoint assessment trial // Lancet. 2012. Vol. 380. Р. 238–246.
32. Iwasaki Y.K., Nishida K., Kato T., Nattel S. Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management // Circulation. 2011. Vol. 124. Р. 2264–2274.
33. Camm A.J., Capucci A., Hohnloser S.H. et al. A randomized active–controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent–onset atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2011. Vol. 57. Р. 313–321.
34. Burashnikov A., Sicouri S., Di Diego J.M. et al. Synergistic effect of the combination of ranolazine and dronedarone to suppress atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2010. Vol. 56. Р. 1216–1224.
35. Weijs B., de Vos C.B., Tieleman R.G. et al. The occurrence of cardiovascular disease during 5–year follow–up in patients with idiopathic atrial fibrillation // Europace. 2012, Jul 10. [Epub ahead of print].
36. Parvez B., Vaglio J., Rowan S. et al. Symptomatic Response to Antiarrhythmic Drug Therapy Is Modulated by a Common Single Nucleotide Polymorphism in Atrial Fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2012, Jun 7. [Epub ahead of print].
37. Camm A.J., Savelieva I. Atrial fibrillation: the rate versus rhythm management controversy // J R Coll Physicians Edinb. 2012. Vol. 42. Suppl. 18. Р. 23–34.

Фибрилляция предсердий и ее лечение народными средствами

Фибрилляция, или трепетание, предсердий является одной из самых часто встречающихся разновидностей аритмий. Диагностируется недуг у 2% населения планеты. Развиться патология может у любого человека, однако больше развитию мерцательной аритмии подвержены люди старшей возрастной категории.

Фибрилляция предсердий не является самостоятельным заболеванием. Это одно из проявлений опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе стенокардии, пороков сердца, ишемии и артериальной гипертензии. Сопровождается эта патология беспорядочным сокращением предсердий и желудочков. Терапия недуга должна быть своевременной и целесообразной и поможет в данном случае лечение фибрилляции предсердий народными средствами.

Содержание статьи:

Что провоцирует развитие фибриляции предсердий?

Причин появления данной патологии существует предостаточно. Зачастую нарушение сердечного ритма обусловливаетсярядом причин.

• Злоупотреблением спиртными напитками. При употреблении алкоголя, отмечается поражение его токсинами клеток сердечной мышцы. В результате ее ткани ослабевают и растягиваются, что провоцирует ее слабость и неполноценную работу.
• Курением.
• Нецелесообразным приемом медикаментозных препаратов.
• Гипертонической болезнью. Из-за гипертонии сердечная мышца подвержена повышенной нагрузке, из-за чего она увеличивается и ослабевает.
• Патологиями сердечных артерий. Из-за нарушения кровоснабжения сердца нарушается функционирование синусового узла, отвечающего за нормальный сердечный ритм.
• Пороками клапанов сердца.
• Врожденными пороками сердца.
• Миокардитом или перикардитом.
• Новообразованиями сердечной мышцы.
• Перенесенными хирургическими вмешательствами на сердце.
• Сердечной недостаточностью.
• Частыми и сильными стрессами.
• Злоупотреблением кофе.
• Тяжелыми вирусными инфекциями.
• Сбоями в функционировании щитовидной железы.
• Сахарным диабетом.

Каковы проявления заболевания

Основное проявление недуга — значительное повышение пульса. Помимо этого патология характеризуется болезненностью в области грудной клетки, недомоганием, одышкой, головокружением, обморочными и предобморочными состояниями.

В зависимости от длительности хаотичных сокращений сердечной мышцы выделяют несколько форм недуга:

1. Пароксизмальную. Длительность приступа – несколько дней. Эта форма аритмии по истечении нескольких дней проходит самостоятельно. Она может появляться и проходить неограниченное количество раз на день, то есть носит приступообразный характер. В эпизодах между приступами ритм сердца нормальный. Человек может даже не ощущать недуг. Но бывает и такое, что пароксизмы ощущаются, да и к тому же сильно нарушают качество жизни.
2. Персистирующую. При этой форме приступы не проходят самостоятельно. С целью нормализации сердечного ритма приходится принимать медикаментозные препараты. Средняя продолжительность приступа – неделя.
3. Постоянную. Эта форма не поддается лечению и сопровождает человека постоянно.

Терапия недуга должна быть своевременной и правильной. Параллельно с медикаментозным лечением, назначенным лечащим врачом, рекомендуют правильно питаться, вести здоровый и в меру активный образ жизни. Эффективно также лечение фибрилляции предсердий народными средствами. Составы из лекарственных растений помогут в нормализации сердечного ритма и улучшении общего самочувствия и состояния.

Каким должно быть питание при ФП

Народные средства при фибрилляции предсердий и медикаментозная терапия – это все нужно и правильно. Но если продолжать употреблять нездоровую еду, курить и употреблять спиртные напитки, эффект от применения препаратов, как традиционной, так и нетрадиционной медицины, будет незначительным.

Правильное и сбалансированное питание – это не только действенная профилактика аритмии, но и эффективный способ предупреждения прогрессирования недуга. Главными элементами в рационе должны быть магний, калий и кальций. Без этих веществ сердце не может правильно работать.

Людям с мерцательной аритмией рекомендуется употреблять пищу небольшими порциями, не менее пяти раз на день, минимизировать употребление жидкости, кушать только теплые блюда.

Рекомендуется введение в рацион:

1. Груш. Этот фрукт обладает бодрящим и освежающим воздействием, способствует снижению напряжения, улучшению настроения, нормализации сердцебиения.
2. Ирги. Это растение обладает мощным противовоспалительным и капилляроукрепляющим действием и способствует: понижению свертываемости крови, устранению сосудистого спазма, предупреждению развития тромбоза, нормализации нервной проводимости сердечной мышцы и ее укреплению.
3. Малины. Эта ягода является источником органических кислот, дубильных веществ, пектина, витамина В, аскорбиновой кислоты, каротина, йода, калия, фолиевой кислоты, магния, натрия, железа и фосфора. Употребление малины в пищу способствует укреплению стенок сосудов, понижению АД, и выведению из организма пагубного холестерина.
4. Томатов и красного перца. Эти овощи оказывают благотворное воздействие на сосудистые стенки и помогают в нормализации функционирования сердца.
5. Розмарина. Способствует понижению АД и укреплению сосудов.
6. Смородины. Тонизирует работу сердца, понижает АД.
7. Абрикосов. Прием в пищу этого фрукта способствует нормализации функционирования ССС.
8. Семян огурца. Вещества, содержащиеся в семенах, помогают в выведении холестерина и очищении кровеносных сосудов.
9. Свеклы. Отличное сосудорасширяющее средство.
10. Винограда. Способствует устранению одышки и отека, нормализации сердечного ритма.
11. Петрушки. Обладает выраженным мочегонным воздействием.
12. Людям с данным недугом советуют кушать больше яблок, брокколи, злаков, бобовых, капусты и картофеля, льняного масла.
13. Употреблять мясо жирных сортов, сметану, сало, яйца, крепкий чай, кофе, острые, соленые, жирные блюда, шоколад, консервы, полуфабрикаты не рекомендуется. Желательно вовсе исключить эти продукты из рациона.

Проверенные рецепты лекарств для терапии фибрилляции предсердий

Существует большое количество целебных составов, способствующих терапии мерцательной аритмии. Однако применять их без ведома лечащего врача не рекомендуется. Не стоит также отказываться от медикаментов или заменять их снадобьями из растений.

1. Эффективен в борьбе с недугом боярышник. Смешайте в равных соотношениях высушенные измельченные плоды боярышника с шиповником и пустырником. Запарьте 20 граммов сырья кипящей водой -500 мл. Уберите плотно закрытую тару в тепло на десять часов. Употребляйте по ½ стакана профильтрованного напитка трижды на день, до еды.

2. Полезен для сердца тысячелистник. Измельчите высушенное растение и засыпьте сырье – 30 граммов в стеклянную бутыль. Залейте спиртом – 300 мл. Уберите плотно закрытую тару в прохладное место на полторы недели. Принимать рекомендуют по ложечке профильтрованного снадобья трижды на день.

3. Поможет в лечении фибрилляции предсердий и лимон. Измельчите лимонную кожуру двух плодов и соедините в равном соотношении с медом. Оставьте состав настояться в холодильник. Употребляйте по 20 грамм лекарства единожды на день, перед сном. Продолжительность терапевтического курса – полтора месяца.

4. Действенен в терапии трепетания предсердий грейпфрут. Рекомендуется употреблять по одному средних размеров фрукту каждодневно. Курс терапии – две недели. Грейпфрут можно принимать в составе целебного лекарства. Соедините сок из половины фрукта с оливковым маслом – 15 мл. Тщательно перемешайте компоненты. Употребите лекарство в один прием. Длительность терапевтического курса – месяц.

5. Смешайте в равных пропорциях измельченные грецкие орехи с инжиром, медом и изюмом. Пусть средство настоится на протяжении дня. Употребляйте по двадцать граммов лечебной смеси дважды на день. Продолжительность лечебного курса – 60 дней.

6.Необычайно полезна для сердца тыква. С целью нормализации функционирования сердечного ритма рекомендуют каждодневно употреблять по 300 мл свежеотжатого тыквенного сока в сутки. Курс терапии — месяц. Если не нравится вкус, можете соединить тыквенный сок в равном соотношении с яблочным.

7. В терапии данной формы недуга поможет настой календулы. Измельчите высушенные цветки растения и заварите двадцать граммов сырья в трехстах миллилитрах кипящей воды. Оставьте состав настояться. Пейте по полстакана напитка трижды на день.

8. Хорошего эффекта в лечении можно достичь, используя следующее лекарство. Соедините два измельченных лимона в равной пропорции с медом и двадцатью измельченными ядрышками абрикосовых косточек. Тщательно перемешайте компоненты. Принимайте по 15 граммов смеси дважды на день.

9. Отвар адониса поможет в улучшении работы ССС и нормализации сердечного ритма. Залейте ложечку высушенной травы растения водой – 300 мл. Поместите тару на печь. Вскипятите средство, а после оставьте протомиться на пять минут. Принимайте по ложке лекарства дважды на день.

10. Лечение фибрилляции предсердий народными средствами действенно. Однако максимального терапевтического эффекта удастся достичь только в случае целесообразного приема препаратов из народа. Во время приготовления лекарств нужно соблюдать пропорции, а во время употребления — дозировки. К тому же не стоит заменять составами из лекарственных растений медикаменты, которые назначил врач.

С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

• своевременно лечить заболевания ССС;
• избегать стрессовых ситуаций;
• отказаться от вредных привычек: курения и употребления алкогольных напитков;
• вести активный образ жизни;
• правильно питаться.

Фибрилляция предсердий — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это наиболее распространенная разновидность нарушения ритма сердечных сокращений. Согласно статистике, ей страдает 1% населения в возрасте до 60 лет и 6% — после 60 лет.

В норме в предсердиях ритмично возникает нервный импульс, который заставляет их сокращаться с частотой 60-90 в минуту. При фибрилляции предсердий в них возникает много хаотичных импульсов, а общая частота сокращений достигает 300-700 в минуту. При этом предсердия не могут нормально проталкивать кровь к желудочкам, из которых она поступает во все крупные артерии.

Новости по теме

Во время фибрилляции предсердий желудочки могут сокращаться с нормальной частотой, быстрее или медленнее.

Причины фибрилляции предсердий

Данная разновидность аритмии является наиболее распространенной и может возникать в результате большого количества различных причин.

Факторы, способствующие повышению риска развития мерцательной аритмии:

• Стенокардия и инфаркт миокарда.
• Кардиосклероз — патологическое состояние, при котором в стенке сердца разрастается рубцовая ткань.
• Пороки сердца.
• Ревматизм.
• Гипертоническая болезнь — повышение артериального давления.
• Кардиомиопатия — поражение сердечной мышцы, не связанное с нарушением кровотока в венечных артериях сердца и воспалительным процессом.
• Миокардит — воспаление сердечной мышцы.
• Тиреотоксикоз — повышение уровня гормонов щитовидной железы, которые усиливают и учащают сердечные сокращения.
• Отравление лекарственными препаратами, которые оказывают влияние на работу сердца.
• Отравление алкоголем.
• Постоянные частые стрессы.
• Опухоли сердца.
• Ожирение, сахарный диабет.
• Заболевания почек.

Симптомы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может быть постоянной или возникать в виде приступов. Ее проявления зависят от того, насколько нарушены сокращения и функции желудочков: ведь именно эти отделы сердца обеспечивают кровью все органы.

Во время приступа фибрилляции предсердий чаще всего больной чувствует усиленное сердцебиение, возникает повышенная утомляемость, одышка, боли в груди. Характерна повышенная потливость, дрожь в теле, страх, большое количество мочи.

В некоторых случаях, при высокой частоте сокращения желудочков, возникает головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Может произойти внезапная смерть в связи с остановкой сердца.

Если же во время фибрилляции предсердий частота сокращения желудочков остается нормальной, то симптомы отсутствуют. Нарушение сердечного ритма выявляется случайно, во время проведения электрокардиографии.

Что можете сделать вы?

При появлении описанных выше симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Людям старше 40 лет и имеющим факторы риска нужно проходить электрокардиографию раз в полгода-год.

Фибрилляция предсердий, протекающая в течение длительного времени, может приводить к таким осложнениям, как тромбозы и сердечная недостаточность. Лечение может быть максимально эффективным на ранних этапах.

Что может сделать врач?

Вид и степень нарушения сердечного ритма уточняют во время электрокардиографии. На кривой хорошо видно распространение импульсов в предсердиях и желудочках. Также врач может назначить другие исследования для оценки состояния сердца: ЭХО-кардиографию, рентгенографию грудной клетки, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, биохимические анализы крови.

Для купирования приступа фибрилляции предсердий вводят антиаритмические препараты. В дальнейшем показан постоянный прием антиаритмических средств для предотвращения возникновения мерцательной аритмии в будущем.

Если приступ мерцательной аритмии продолжается более двух суток, врач назначает препараты, предотвращающие образование тромбов.

При неэффективности медикаментозного лечения проводят хирургическое вмешательство. При помощи эндоскопического оборудования в предсердиях устраняют источник патологических электрических импульсов. Затем устанавливают кардиостимулятор.

Параллельно проводят лечение основного заболевания, которое привело к развитию мерцательной аритмии.

Прогноз

Больные с приступами фибрилляции предсердий в 1,7 раз чаще погибают от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Если возникает тромбоз сосудов, то прогноз ухудшается. Правильно подобранное медикаментозное лечение и установка кардиостимулятора помогают существенно улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Профилактика

Риски фибрилляции предсердий можно снизить, если вовремя лечить заболевания сердца и вести здоровый образ жизни: бороться с избыточной массой тела, проявлять физическую активность, правильно питаться.

Материал подготовлен редакцией проекта «Здоровье Mail.ru».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Эскулап. Фибрилляция предсердий: фокус на пожилых пациентов

Рост актуальности проблемы лечения фибрилляции предсердий (ФП) у пожилых пациентов обусловлен двумя группами факторов. С одной стороны, значимое увеличение продолжительности жизни за последние десятилетия привело к стремительному росту числа пожилых пациентов, среди которых распространенность ФП исключительно велика (рис. 1) [1]. 70% всех случаев ФП приходится на людей в возрасте 65–85 лет [2]. С другой стороны, несмотря на то что ФП сама по себе не приводит к смерти, ее присутствие удваивает риск смерти от фатального инсульта, сердечной недостаточности, внезапной коронарной смерти и снижает качество жизни [3].

Рис. 1. Динамика численности населения России в возрасте старше 70 лет (тысяч человек) [1].

В данной статье Esculap-med.ru предлагает ознакомиться с последними тенденциями и рекомендациями в лекарственной терапии фибрилляции предсердий у пожилых пациентов старше 75 лет.

Для пациентов в возрасте около 80 лет характерна коморбидность и прием большого количества препаратов, также, часто присутствует нарушение функции почек. [9]. Все перечисленные факторы значительно усложняют терапию ФП у данной группы лиц: переносимость препаратов значительно ухудшается, чаще развиваются нежелательные явления, выведение препаратов резко замедляется [12]. 

ФП у пожилых пациентов.

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная форма аритмий, частота наличия которой среди пациентов старше 75 лет достигает 10% [4].

Развитие ФП провоцируют заболевания, ведущие к развитию структурных нарушений в сердце и которые часто наблюдают у пожилых. Это гипертония, ишемическая кардиомиопатия, приобретенные пороки сердца [5, 6].

К снижению и ухудшению электрических свойств и проводимости у пожилых пациентов приводят изменения предсердий (увеличение размера и развитие фиброза) [5]. Помимо этого, с возрастом происходит снижение сократимости миокарда, развивается жировая инфильтрация, происходит перестройка сосудов. Данные изменения вносят свой вклад в нарастающую хаотичность электрической активности [7]. У некоторых пациентов эти изменения отражаются на ЭКГ еще до развития ФП [8].

У пожилых с ФП значимо увеличен риск развития инсультов и кровотечений [9]. Данной патологией обусловлены 36% ишемических инсультов у пациентов старше 80 лет [10]. Одномоментно пациенты данной группы склонны к повышенному тромбообразованию [11].

Целями терапии ФП являются, во-первых, профилактика случаев тромбоэмболии, преимущественно инсультов, что ведет к значимому снижению смертности, во-вторых — улучшение качества жизни за счет уменьшения симптоматики и снижения числа госпитализаций. Первую цель достигают путем применения антикоагулянтов, вторую — при помощи контроля ритма или частоты сердечных сокращений (ЧСС) [14].

Для пациентов в возрасте около 80 лет характерна коморбидность и прием большого количества препаратов, также, часто присутствует нарушение функции почек. [9]. Все перечисленные факторы значительно усложняют терапию ФП у данной группы лиц: переносимость препаратов значительно ухудшается, чаще развиваются нежелательные явления, выведение препаратов резко замедляется [12]. Например, прием варфарина в таких ситуациях лимитирован повышенным риском развития когнитивных нарушений, частыми отклонениями от рекомендаций по приему препарата, а также узким терапевтическим окном [9]. Необходимо учитывать сочетаемость различных препаратов, а также обращать внимание на особенности питания: например, потребление клюквенного сока, который угнетает активность CYP3A4, что при приеме варфарина может привести к летальному исходу от кровотечения [13].

Таким образом, лечение лиц пожилого и старческого возраста по поводу ФП отличается от терапии лиц более молодых возрастных групп [12].

Подходы к лечению.

Целями терапии ФП являются, во-первых, профилактика случаев тромбоэмболии, преимущественно инсультов, что ведет к значимому снижению смертности, во-вторых — улучшение качества жизни за счет уменьшения симптоматики и снижения числа госпитализаций. Первую цель достигают путем применения антикоагулянтов, вторую — при помощи контроля ритма или частоты сердечных сокращений (ЧСС) [14].

Антикоагулянты.

Для выбора и назначения антикоагулянтной терапии у больных с ФП широко используется шкала CHADS2-VASc (рис. 2) [15].

Рис. 2. Шкала CHADS2-VASc [15].

При сумме баллов 1 и более у мужчин и 2 и более у женщин показано назначение антикоагулянтов.

Согласно этой шкале все пациенты старше 75 лет должны получать пероральные антикоагулянты, несмотря на имеющиеся противопоказания [15].

В настоящее время применяются антагонисты витамина К (варфарин), ингибиторы тромбина (дабигатран), ингибиторы Х фактора свертывания крови (апиксабан, ривароксабан).

В исследованиях ATRIA [16] и BAFTA [17] было показано преимущество применения антикоагулянтной терапии у пожилых пациентов с ФП по сравнению с применением аспирина. Наиболее часто в этих исследованиях использовали антагонисты витамина К, преимущественно — варфарин. При применении этих препаратов необходимо отслеживать величину показателя международного нормализованного отношения (МНО). Его значение должно оставаться в пределах 2,0–3,0.

Несколько лет назад специалистами Japanese Circulation Society были предложены новые границы для МНО: 1,6–2,6 для пациентов в возрасте от 70 лет [18], однако диапазон 2,0–3,0 сейчас используют наиболее часто.

Определять величину МНО необходимо регулярно, даже если состояние пациента стабильно. Антагонисты витамина К связываются с сывороточными альбуминами, уровень которых у пожилых зачастую резко снижен. Это может быть связано с длительно существующим системным воспалением или недостаточность питания [19]. В этом случае достаточно легко ошибиться с подбором дозы препарата, поэтому МНО следует определять каждые 2–3 недели [14].

… все пациенты с ФП старше 75 лет должны получать пероральные антикоагулянты, несмотря на имеющиеся противопоказания [15].

Необходимо отметить, что применение варфарина является стандартом в терапии пациентов с протезированными клапанами [20].

Новые пероральные антикоагулянты — прямой ингибитор тромбина дабигатран и прямые ингибиторы фактора Ха апиксабан, ривароксабан, эдоксабан — быстро набирают популярность в терапии даже пожилых пациентов. Ряд мета-анализов демонстрируют, что пожилой возраст не является противопоказанием для их применения и не оказывает влияния на эффективность и безопасность данных препаратов [21]. При сравнении с варфарином в мета-анализах эти препараты демонстрируют значимое снижение риска инсультов, внутричерепных кровоизлияний, смертности, а также сопоставимую частоту обширных кровотечений [22].

Одним из неоспоримых достоинств этих препаратов является отсутствие необходимости изменения МНО.

При применении дабигатрана в дозе 110 мг дважды в день было продемонстрировано снижение риска мозговых кровоизлияний у пациентов старше 75 лет по сравнению с терапией варфарином, а также чуть более низкий риск тромбоэмболий. Однако при повышении дозы до 150 мг 2 раза в день риск обширных кровотечений оказался выше по сравнению с антагонистами витамина К [23].

С особой осторожностью следует назначать дабигатран при почечной недостаточности. При клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин препарат противопоказан [24].

В исследовании ROCKET-AF (спонсоры исследования Johnson & Johnson и Bayer, ClinicalTrials.gov номер NCT00403767) ривароксабан продемонстрировал сходную с варфарином антитромбоэмболическую активность у пациентов с ФП, однако частота внутричерепных кровоизлияний и массивных кровотечений с летальным исходом при его применении была ниже [25].

В исследовании ARISTOTLE (спонсоры исследования Bristol-Myers Squibb и Pfizer; ClinicalTrials.gov номер NCT00412984), где сравнивали эффекты апиксабана и варфарина, в подгруппе пациентов с ФП старше 75 лет было показано преимущество апибаксана в отношении влияния на частоту тромбоэмболий и обширных кровотечений [26]. Применение препарата при клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин запрещено.

В исследовании Engage AF TIMI 48 (спонсор исследования Daiichi Sankyo, Inc., ClinicalTrials.gov номер NCT00781391) у пациентов с ФП старше 75 лет, которые получали эдоксабан в максимальной дозе, снизилась частота инсультов и других тромбоэмболических явлений, но при этом оказался повышенным риск обширных кровотечений. С другой стороны, у пациентов, которые получали препарат в низких дозах, результаты оказались сходными с группой варфарина [27].

Сердечный ритм и ЧСС.

До сих пор не теряет актуальность дискуссия, что же контролировать у пациентов с ФП в первую очередь: ритм или ЧСС? Систематические обзоры и мета-анализы рандомизируемых контролируемых исследований до сих пор не дают четкого ответа. Так, например, нет значимой разницы в таких исходах как уровень смертности, риск инсультов или тяжесть симптомов заболевания (Таб. 3) [3].

Примечание: AFFIRM: Atrial Fibrillation Follow-up investigation of Rhythm Management study; RACE: Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation study; STAF: Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation study; HOT-CAFÉ: How to treat Chronic Atrial Fibrillation study; AF-CHF: Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure study; ДИ: доверительный интервал.

Рисунок 3. Сердечно-сосудистая смертность при различных подходах к ведению пациентов с ФП.
В отсутствии точных данных о преимуществах одного и другого подхода при ФП, необходим индивидуальный подход к пациенту и учет ряда факторов (табл. 1) [3].

Таблица 1. Контроль частоты vs контроль ритма.

Контроль ЧСС.

В данной стратегии ведения пожилых пациентов можно выделить 2 направления: экстренный контроль частоты и долгосрочный контроль.

Экстренная стабилизация частоты сердечных сокращений может требоваться при резком повышении ЧСС на фоне достигнутой стабильности гемодинамики. Причиной повышения ЧСС может стать острый инфекционный процесс, гормональные нарушения, легочная тромбоэмболия и т. д. Если возникновение ФП связывают с повышением тонуса симпатической нервной системы, то назначение бета-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (нд-БКК) предпочтительно по сравнению с применением дигоксина.

Если у пациента снижена фракция выброса левого желудочка (<40%), то назначают бета-блокаторы/гликозиды, так как нд-БКК обладают отрицательным инотропным эффектом [28].

У тяжелых больных и тех, у кого значимо снижена сократительная способность левого желудочка, прибегают к внутривенному ведению амиодарона в случае, если повышение ЧСС превалирует над нарушением гемодинамики [7].

У пациентов с нарушениями гемодинамики следует рассмотреть вопрос об ургентном проведении кардиоверсии [3].

Долгосрочный контроль частоты обычно достигается монотерапией либо комбинированным лечением бета-блокаторами, нд-БКК, сердечными гликозидами и, в некоторых случаях — амиодароном.

Бета-блокаторы являются препаратами выбора: они снижают симптоматику и улучшают функциональный статус, обладают хорошем профилем безопасности при ФП, эту группу препаратов хорошо переносят пациенты любого возраста. Однако даже внутри этой группы между препаратами существуют различия, о которых необходимо помнить при назначении пожилым пациентам. Так, карведилол обладает более низким потенциалом бета-адреноблокатора по сравнению с остальными, у метопролола сукцината и бисопролола несомненным преимуществом является возможность однократного приема в сутки.

Будучи менее липофильными, атенолол и надолол вызывают меньше нежелательных эффектов со стороны ЦНС, однако их нельзя использовать у пациентов с сердечной недостаточностью и нарушением функций почек [3].

Сравнительные исследования не выявили четких преимуществ у какого-то из этих классов препаратов, но в исследовании AFFIRM было установлено, что пациенты, изначально получающие бета-блокаторы, менее склонны к самостоятельной смене/отмене лечения [29]. Переход с одного класса препаратов на другой целесообразно рассматривать в случае неудовлетворительной реакции пациента на изначально применяемую терапию.

Долгосрочный контроль частоты обычно достигается монотерапией либо комбинированным лечением бета-блокаторами, нд-БКК, сердечными гликозидами и, в некоторых случаях — амиодароном.

Не теряют своей актуальности и сердечные гликозиды, особенно у пациентов с ФП и сердечной недостаточностью (СН) [29]. Хотя обсервационные исследования показали, что дигоксин является независимым фактором риска смерти у пациентов без СН, данных о применении этого препарата при ФП, полученных в рандомизированных исследованиях, мало. Также существует предположение, что дигоксин назначали пациентам в более тяжелом состоянии. Вопрос о возможности рутинного применения дигоксина остается открытым. Обязательно соблюдение осторожности при его назначении пожилым пациентам, особенно с нарушением почечной функции [30]. Множество данных указывают на взаимосвязь уровня смертности и сывороточной концентрации препарата [31]. Существует предположение, что концентрация дигоксина в сыворотке крови 0,5–0,9 нг/мл (соответствует пероральному приему препарата в дозе ≤250 мг 1 раз в день) может быть связана с лучшим прогнозом [7].

Для контроля частоты также используют амиодарон, но из-за большого числа экстракардиальных побочных эффектов Европейское Общество кардиологов рекомендует его использовать в последнюю очередь: как препарат для пациентов, которым не помогла комбинированная терапия [3].

Стратегия контроля ритма.

Фармакологическая кардиоверсия эффективна примерно у половины больных, особенно у пациентов с недавней манифестацией заболевания. Это особенно удобно для пожилых пациентов, поскольку не требует наркоза. Для этой цели отлично подходит амиодарон [28]. При отсутствии у пациента структурных изменений сердца, европейские кардиологи рекомендуют внутривенное введение пропафенона, флекаинида и вернакаланта, но последних 2 препарата не зарегистрированы в РФ [3].

… снижение массы тела на 10% и контроль других факторов риска значительно увеличивало число случаев восстановления синусового ритма и снижало количество операций аблации [3].

Электрическая кардиоверсия является терапией выбора при нарушениях гемодинамики [7], у пациентов с высоким желудочковым ритмом в сочетании с ишемией миокарда, гипотензией или сердечной недостаточностью. Не следует применять электрическую кардиоверсию у пациентов с частыми пароксизмами аритмии, при интоксикации гликозидами, при гипокалиемии [32].

При выборе стратегии контроля ритма важно определить, в какие сроки следует восстанавливать ритм пациенту. В этом свете любопытны данные исследования «RACE 7 ACWAS» опубликованные в марте 2019 в «New England Journal of Medicine». Больные с ФП были разделены на 2 группы: первой группе при поступлении в стационар проводили раннюю фармакологическую кардиоверсию, предпочтительно флекаинидом. Второй группе восстановление ритма проводили спустя 48 часов наблюдения. В итоге оценивали количество больных с синусовым ритмом после 4-х недель наблюдения. В первой группе через 4 недели синусовый ритм наблюдали у 94% пациентов, во второй — у 91% (р=0,005). Примечательно, что в группе ожидания синусовый ритм спонтанно восстановился у 69% пациентов в течение этих 48 часов. На основании полученных данных исследователи сделали вывод, что стратегия выжидания оказалась не менее эффективной, чем ранняя кардиоверсия [33].

После проведения фармакологической или электрической кардиоверсии пациенту требуется дальнейшая фармакотерапия для поддержания синусового ритма. При этом выбор препарата, особенно у пожилых, производят с учетом его безопасности, а также наличия у пациента заболеваний печени и почек.

Использование для этих целей бета-блокаторов безопасно, но эта группа препаратов не обладает достаточной эффективностью [3].

Антиаритмики I класса у пожилых пациентов необходимо назначать с осторожностью, их применяют только у пациентов без структурных изменений сердца. Необходимо отслеживать длительность QRS интервала, и при его удлинении более 150% необходим пересмотр терапии [7].

… cтратегия выжидания (при мягкой симптоматике) оказалась не менее эффективной, чем ранняя кардиоверсия [33].

Следует избегать применения верапамила и дилтиазема у пациентов с сердечной недостаточностью. В сочетании с бета-блокаторами они могут вызвать тяжелую брадикардию или нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть да блокад различной степени. Кроме того, верапамил способен повышать концентрацию дигоксина в плазме крови [3].

Следует ограничить, особенно у пожилых пациентов, применение хинидина (в Росси регистрация прекращена), дизопирамида, дофетилида и соталола [3].

Катетерная аблация.

Катетерную аблацию долгое время не использовали у пациентов старше 75-ти лет. Однако с развитием технологий эту процедуру стали широко внедрять и у пожилых. Частота осложнений при этом в наше время сопоставима с таковой у более молодой популяции. В широкомасштабных исследованиях было доказано, что частота постоперационных осложнений не зависела от возраста [13].

Элиминация факторов риска.

Не стоит забывать, что модификация образа жизни и исключение факторов риска также значительно могут повлиять на частоту эпизодов нарушения ритма, их выраженность, а также на вероятности спонтанного восстановления синусового ритма. Так в исследовании «REVERSE-AF» снижение массы тела на 10% и контроль других факторов риска значительно увеличивало число случаев восстановления синусового ритма и снижало количество операций аблации [3].

Заключение.

Все имеющиеся средства для лечения фибрилляции предсердий, включая имплантацию водителей ритма и катетерную аблацию, могут быть применены и у пациентов старше 75 лет.

Следует обратить особое внимание на отсутствие каких-либо специфических противопоказаний к использованию аблации у пожилых. Чрезвычайно важно правильно информировать пациента перед операцией, поскольку нередко у больных формируются избыточные ожидания по поводу результатов данной процедуры.
Таким образом, несмотря на тренд к старению общества, постоянное накопление новых данных, развитие фармакологии и операционных технологий позволяет лечить пожилых пациентов с ФП так же эффективно, как и более молодое население.

Ссылки:
1. Данные Федеральной службы государственной статистики (http://www.gks.ru/)
2. Kistler P, Sanders P, Fynn S, et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. J Am Coll Cardiol. 2004; 44:109–116.
3. Poposka L. What is the best strategy to follow in very old patients with atrial fibrillation: rate or rhythm control? European Society of Cardiology. Journals. E-Journal of Cardiology Practice. Volume 17 N°2, 20 Mar 2019.
4. Schnabel RB., Yin X., Gona P. et al. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet. 2015; 386:154–62.
5. Burstein B, Nattel S. Review Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008 Feb 26; 51(8): 802–9;
6. Everett TH 4th, Olgin JE. Review Atrial fibrosis and the mechanisms of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2007 Mar; 4(3 Suppl): S24-7
7. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016; 37:2893–2962.
8. Bayes de Luna A, Platonov P, Cosio FG, et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012; 45:445–451
9. Kim H.M., Choi E.K., Park C.S. et al. Effectiveness and safety of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in octogenarian patients with non-valvular atrial fibrillation. PLoS One. 2019 Mar 7;14(3): e0211766
10. Reiffel JA. Atrial fibrillation and stroke: epidemiology. Am J Med. 2014;127:e15-6.
11. Díez-Villanueva P., Alfonso F. Atrial fibrillation in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2019 Jan; 16(1): 49–53
12. Недоруба Е. А., Таютина Т. В., Егоров В. Н., Степаненко А. Ф. Особенности фармакотерапии фибрилляции предсердий у пациентов пожилого и старческого возраста в условиях поликлиники. 2016. Электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования»; № 2. https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24253 (дата обращения 05.04.2019)
13. Сычев Д.А., Аникин Г. С. Александрова Е.К. с соавт. Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных средств с фруктовыми соками: клиническое значение. 2008. Клиническая фармакология и фармакоэкономика. 1; 2:57–67
14. Karamichalakis N., Letsas K.P., Vlachos K. et al. Managing atrial fibrillation in the very elderly patient: challenges and solutions. Vasc Health Risk Manag. 2015 Oct 27; 11:555–62
15. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach. Chest. 2010; 137(2): 263–272.
16. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) study. JAMA. 2001; 285(18): 2370–2375.
17. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K, et al. BAFTA investigators; Midland Research Practices Network (MidReC) Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomized controlled trial. Lancet. 2007; 370(9586): 493–503.
18. JCS Joint Working Group Guidelines for Pharmacotherapy of Atrial Fibrillation (JCS 2013) Circ J. 2014; 78(8): 1997–2021
19. Fernández-Barrés S, Martín N, Canela T, et al. Project ATDOM-NUT group. Dietary intake in the dependent elderly: evaluation of the risk of nutritional deficit. J Hum Nutr Diet. 2015 Apr 28; doi: 10.1111/jhn.12310. Epub.
20. Xu Z., Wang Z., Ou J. et al. Two monitoring methods of oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valve prothesis: a meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 2012 Jan; 33(1): 38–47.
21. Jan Steffel et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. European Heart Journal, Volume 39, Issue 16, 21 April 2018, Pages 1330–1393.
22. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2014; 383(9921): 955–962.
23. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. RE-LY Steering Committee and Investigators Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009; 361(12): 1139–1151.
24. Smythe MA, Forman MJ, Bertran EA, Hoffman JL, Priziola JL, Koerber JM. Dabigatran versus warfarin major bleeding in practice: an observational comparison of patient characteristics, management and outcomes in atrial fibrillation patients. J Thromb Thrombolysis. 2015; 40(3): 280–287.
25. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. ROCKET AF Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(10): 883–891.
26. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al. ARISTOTLE Committees and Investigators Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(11): 981–992
27. Giugliano RP, Ruff CT, Rost NS, et al. ENGAGE AF-TIMI 48 Investigators Cerebrovascular events in 21 105 patients with atrial fibrillation randomized to edoxaban versus warfarin: Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation-Thrombolysis in Myocardial Infarction 48. Stroke. 2014; 45(8): 2372–2378.
28. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al. ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37:2129–200.
29. Olshansky B., Rosenfeld L.E., Warner A.L. et al. AFFIRM Investigators. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004; 43:1201–8
30. Hallberg P, Lindbäck J, Lindahl B, Stenestrand U, Melhus H; RIKS-HIA group. Digoxin and mortality in atrial fibrillation: a prospective cohort study. Eur J Clin Pharmacol. 2007; 63:959–71
31. Lopes R.D., Rordorf R., De Ferrari G. M. ARISTOTLE Committees and Investigators. Digoxin and Mortality in Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2018; 71:1063–74
32. Franken RA, Rosa RF, Santos SCM. Atrial fibrillation in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2012; 9:91–100.
33. https://www.jwatch.org/na48740/2019/03/20/can-cardioversion-new-onset-atrial-fibrillation-be-safely/

Авторы: Юлия Мохова, к.м.н., Дмитрий Андреенков

Ревью: Алла Партигулова, врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии, ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии МЗ РФ