что это такое, ее виды и причины, диагностика, лечение

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Автор статьи: Бургута Александра, врач акушер-гинеколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 05.02.2020

Содержание статьи:

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

1. Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
2. Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую тромбоэмболию, или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
3. Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
4. Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют жировой вид эмболии.
5. Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани.

В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

1. Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные заболевания сосудов – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
2. Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
3. Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.

Газовая эмболия

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

• При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
• При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
• При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
• Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую воздушную эмболию. Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

1. Околоплодные воды. Эмболия околоплодными водами в родах относится к одной из самых тяжелых и непрогнозируемых ситуаций в акушерстве. Частота этого осложнения низкая – в пределах от 1:8000 до 1:40000, но летальность молодых матерей высочайшая – до 80%. Околоплодные воды могут попасть в сосуды матки при тяжелых родах со стимуляцией родовой деятельности, при использовании акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, при многоводии и крупном плоде, неправильной или чрезмерной сократимости матки.
Нажмите на фото для увеличения
2. Капли жира – жировой вид эмболии, которая возникает при травмах крупных трубчатых костей, массивных размозжениях подкожной жировой клетчатки, ожогах, отравлениях и неправильном введении лекарств на жировой основе.

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.

Эмболия вследствие абсцесса печени

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

• Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
• Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
• Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет кардиогенный шок – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
• Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

• общие анализы крови и мочи;
• кровь на свертываемость или коагулограмма;
• электрокардиограмма;
• рентгенография легких и брюшной полости;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

1. Литическая, или растворяющая, терапия. Ряд эмболов, особенно свежих, можно попытаться растворить введением в кровь определенных химических веществ. Например, для удаления тромбов применяют гепарин и его производные, ферментные препараты (стрептокиназу, урокиназу и другие). Для растворения жировых капель используют растворы этилового спирта, глюкозы, липостабила.



2. Баротерапия, или терапия давлением, эффективна при кессонной болезни для постепенного выравнивания показателей атмосферного давления и растворимости газов крови. Для этого больного помещают в особую герметичную камеру с регуляцией давления.
Баротерапия
3. Хирургические методы – эмболэктомия. Удаление инородных тел может производиться открытым доступом, но сейчас наиболее часто используют внутрисосудистую хирургию – ангиохирургию под контролем рентгена. При бактериальных эмболиях необходимо хирургически очистить очаги инфекции и использовать массивную антибактериальную терапию.



4. Симптоматическая терапия, направленная на уменьшение или облегчение симптомов – кардиогенного шока, низкого артериального давления, дыхательной и сердечной недостаточности, неврологических нарушений и так далее. Сюда входят инфузионная терапия, введение средств, улучшающих кровообращение, лекарств для поддержания должного уровня артериального давления, искусственная вентиляция легких.

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

Эмболия — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Причины эмболии

Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем:

• Элементы жировой или другой ткани попадают в просвет сосудов при переломах крупных трубчатых костей (бедренная, плечевая, большеберцовая кость), а также после массивных оперативных вмешательств. Сюда же относятся эмболии раковыми клетками с последующим развитием метастазов.
• Околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия).
• Воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия).
• Масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций.
• Тромбоэмболия возникает при закупорке сосуда образовавшимся по разным причинам тромбом. Чаще всего тромбоэмболия встречается у больных с варикозным расширением вен в запущенной форме.
• Эмболия твердыми частицами может возникать при попадании в сосуды осколков при ранениях, проникающих травмах.
• Отдельно рассматривают септикопиемию – закупорку сосудов микроорганизмами, паразитами, простейшими. Они, в свою очередь, могут попадать в кровь при разрывах гнойных очагов (абсцессы, фурункулы, карбункулы) и при гнойном расплавлении стенок сосудов, находящихся в непосредственной близости от некротически измененных тканей.

Симптомы эмболии

Клиническая картина представляет собой совокупность симптомов, характерных для нарушения циркуляции в определенном участке организма. Степень их выраженности зависит от размера области, утратившей кровоснабжение, пораженного органа, скорости и комплексности оказания помощи. Чаще всего страдают периферические сосуды, сосуды легких, сердца, почек и мозга.

При закупорке периферических сосудов (в руке или ноге) появляются боль в конечности, ее постепенное посинение, утрата чувствительности, ощущение «мурашек» под кожей.

При эмболии легочных артерий больной жалуется на боль за грудиной, общую слабость, озноб, одышку с кашлем и удушье. Из-за внезапного чувства страха пациент имеет беспокойный вид, широко раскрытые глаза. Далее происходит падение давления и потеря сознания. Появляется синюшность кожи лица, учащенное сердцебиение и повышение температуры тела.

Нарушение циркуляции крови в почках характеризуется острой нарастающей болью в пояснице с иррадиацией в соответствующую половину живота, резким снижением количества мочи, повышенным давлением. Последний симптом более выражен при закупорке основного ствола почечной артерии, при эмболии ее ответвлений скачок давления имеет кратковременный характер и проявляется слабо.

Эмболия сердца чаще всего обусловлена попаданием в кровяное русло воздуха и других газов. Проявляется резкой болью за грудиной и потерей сознания. Влечет за собой острое нарушение функции сердца и часто приводит к смерти. То же касается эмболии сосудов мозга.

Диагностика эмболий

Диагностика основывается на клинических признаках в сочетании с анамнестическими данными (наличие/отсутствие травм крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения проводится ангиография, снятие ЭКГ, УЗИ.

Лечение

Лечение имеет четыре основных направления:

• Обеспечение адекватной функции органа. При эмболии легочных артерий – искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов, использование антикоагулянтов и тромболитиков и т.д.
• Борьба с шоковым состоянием.
• Профилактика септических состояний (антибиотики широкого спектра).
• Устранение причины и источника эмболов.

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям — невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Жировая эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Воздушная эмболия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

• Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
• Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
• Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см³ газа, одномоментно попавшего в кровоток.
2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

• Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
• Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
• Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

• Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
• Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
• Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

симптомы и признаки, причины, лечение и чем опасна

Нарушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.

Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).

Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.

Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.

Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами.

Механизм развития

Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.

Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.

Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.

Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.

• Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.
• Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
• Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.

В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.

Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.

Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.

Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.

Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:

• Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
• До 60% — умеренная.
• До 70% — критически тяжелая, очаговая.

Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.

Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.

В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.

Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.

Симптомы в зависимости от локализации

Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.

Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.

Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.

Поражение брюшных артерий

Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.

Среди типичных моментов:

• Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.
• Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
• Метеоризм, повышенное газообразование.
• На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
• Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
• Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).

Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.

Закупорка артерий головного мозга

Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.

Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:

• Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
• Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
• Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
• Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
• Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.

Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.

Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.

Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.

Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.

Среди симптомов:

• Боли в области ноги с пораженной стороны.
• Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
• Общее критическое состояние. Коллапс.
• Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.

В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).

Поражение легочной артерии

Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.

При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.

В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.

На неотложное состояние указывают такие моменты:

• Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
• Бледность кожных покровов.
• Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
• Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
• Нарушения сознание.
• Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
• Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.

Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.

Поражение почечных артерий

Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.

Среди типичных проявлений:

• Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
• Дискомфорт при мочеиспускании.
• Задержка выхода урины.
• Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
• Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
• Рост температуры тела.
• Коллапатоидное состояние.

В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).

Внимание:

Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.

Вовлечение в процесс вен брюшины

Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.

С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.

Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.

Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.

Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.

Причины

Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:

• Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
• Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
• Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.

• Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).

• Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
• Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.

Факторы риска:

• Возраст свыше 50 лет.
• Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
• Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
• Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
• Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
• Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
• Перенесенные в недавнем прошлом операции.

Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.

Диагностика

Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.

Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
• Ультрасонография структур.
• Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
• МРТ по необходимости.
• Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Внимание:

Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.

Лечение

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.

В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:

• Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
• Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
• Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
• Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.

Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.

Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.

Прогноз и последствия

Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.

Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.

Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.

Последствия грозные, смертельно опасные:

• Обширные инфаркт, инсульт.
• Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
• Сепсис, заражение крови.

Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.

Профилактика

Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:

• Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
• Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
• Спать не менее 7 часов за ночь.
• Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
• Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
• Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.

Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.

Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.

причины, симптомы, лечение и профилактика :: SYL.ru

Воздушная эмболия является специфическим патологическим состоянием человеческого организма, возникающим при проникновении внутрь кровеносных сосудов определенного объема воздуха. Когда он оказывается внутри, то движется до того момента, пока не появится закупорка. Воздушный пузырек, или эмбола, в некоторых случаях способен достичь сердца, и в такой ситуации ток крови ко всем необходимым для жизни органам остановится. Если не предпринимать срочные меры, то трагический исход неотвратим.

Рассмотрим подробнее эти осложнения внутривенных инъекций.

Причины появления

Возникновение в кровотоке воздушного пузыря не происходит само по себе. Причинами, которые способствуют развитию воздушной эмболии, являются следующие:

• при сосудистых повреждениях из-за травмы;
• если были неправильно сделаны внутривенные инъекции, ведь даже при минимальном объеме воздуха, который остается в шприце, могут произойти самые серьезные последствия и в ряде случае даже смерть пациента;
• нарушение норм при осуществлении переливания крови;
• во время родов особенно высок риск развития данной патологии при быстрых родах, при которых сосуды способны разорваться:
• почти все манипуляции, которые осуществляются при аборте, могут вызвать появление воздушной эмболии;
• хирургические вмешательства на легких и венах;
• при резких скачках давления атмосферного и в кровеносных сосудах, колеблющихся от самых низких до самых высоких показателей; иногда такое происходит у водолазов, если они быстро погружаются в воду вместе со снаряжением либо при резком всплывании на поверхность со дна.

Из-за перепадов давления может быть повреждена структура легких, и в итоге у пациента диагностируется газовая эмболия. Подобный тип – самый распространенный. Причины воздушной эмболии мы рассмотрели, далее поговорим о симптомах.

Симптомы патологии

Она является очень опасным состоянием, и при возникновении первых признаков нужно сразу же действовать правильно. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь и до ее приезда оказывать человеку первую медицинскую помощь. Жизнь пострадавшего зависит от того, с какой точностью и скоростью будут производиться все действия. Именно поэтому так важно знать характерные симптомы, представлять себе, как проявляется данное заболевание. Главными симптомами воздушной эмболии являются:

• упадок сил и слабость;
• головокружение;
• боли в области груди;
• онемение ног и рук;
• кожная сыпь;
• болевые ощущения в суставах;
• аритмия.

Человек в крайних случаях может потерять сознание, кроме того, возможны паралич и судороги. Симптомы воздушной эмболии при внутривенных инъекциях в целом во многом определяются тем, на каком именно участке закупорились сосуды, и из-за чего возникло заболевание.

Незначительные, мелкие пузырьки могут проникнуть из сосудов в мелкие капилляры и там остановиться, а затем через некоторое время растворяются в крови. Симптомы в таком случае получат слабое выражение. Уже через пару часов такие пузырьки полностью исчезнут, и состояние придет в норму.

Не исключен также вариант, что пузырьки воздуха не растворятся, а окажутся внутри сосудов в большом круге обращения крови, а затем направятся в мозг. В такой ситуации получает развитие воздушная эмболия мозга головы. В качестве осложнения при этом может появиться гемиплегия, или временная слепота.

При попадании в сердце

При попадании воздушного пузыря в сердце у пациента появляется чувство беспокойства и паники, возбуждение моторики. На следующей стадии воздушной эмболии могут начаться судороги, пациент теряет сознание, имеется вероятность летального исхода.

Из-за разрыва поверхности альвеол возникает газовая эмболия, после чего воздушные пузырьки оказываются в кровеносных сосудах. Подобный тип патологии характеризуется рядом признаков: остановка дыхания, дефекты сознания, судороги. Самый главный и получающий яркое выражение симптом, развивающийся преимущественно у дайверов, проявляется в том, что после всплытия водолаз начинает терять сознание.

Разновидности

У воздушной эмболии есть две основные разновидности:

• экзогенная, для которой характерно попадание внутрь сосудов воздуха извне;
• эндогенная, когда образование газа происходит внутри самого организма, возникает оно из систем тканей, что возможно, например, при внезапных скачках атмосферного давления; газовая эмболия включается именно в этот тип.

Для каждой формы патологии характерны свои признаки.

Первая помощь

В первую очередь при таком осложнении внутривенных инъекций необходимо вызвать медицинскую бригаду и отправить пострадавшего в лечебное учреждение. Однако перед этим следует предпринять некоторые действия. Оказанная правильно первая помощь играет очень важную роль, так как от грамотного ее проведения зависит жизнь пациента. Определить проникновение в кровь воздуха во время ранения можно по специфическому звуку: хорошо слышно, что в рану засасывается воздух. При обнаружении первых симптомов патологии нужно скорее посадить пострадавшего и позаботиться о том, чтобы рана была герметичной: накрыть ее материалом, не пропускающим воздух, и как можно плотнее прибинтовать.

Лечение воздушной эмболии

Если возникает опасное состояние, нужно как можно скорее принимать меры, а также начинать лечение. Больного с этой целью следует разместить на левом боку и немного опустить верхнюю часть его туловища. Пациента транспортируют в карету скорой помощи с помощью носилок, предварительно положив на живот, а голова поворачивается набок.

Терапия в условиях стационара

Терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара под строгим врачебным контролем. Ситуация осложняется еще и тем фактором, что не всегда можно своевременно принять действенные меры. Часто смерть наступает до того момента, когда была оказана первая медицинская помощь.

При возникновении критического состояния в медицинском учреждении, например при введении инъекций или во время оперативного вмешательства, врачи, которые находятся в эту минуту рядом, успеют предпринять все требуемые меры для спасения жизни человека. У пациента в таком случае вероятность выздоровления значительно повышается.

Необходимые действия

Чтобы спасти пострадавшего, специалисты предпримут ряд действий, учитывая сложность заболевания и его причины:

1. Прекращение дальнейшего проникновения внутрь сосудов воздуха. Для этого производится хирургический гемостаз, пораженные сосуды и участок обрабатывается физраствором.
2. Пострадавшему нужно принять другое положение тела. Во время проникновения пузыря воздуха в сердце его следует наклонить влево, а головной конец приспускают. Подобные действия требуются для того, чтобы задержать воздух в правом желудочке сердца или в правом предсердии. После этого производится воздушная аспирация с помощью пункции или катетера. Больному в случае необходимости введут дополнительные кислородные дозы в форме ингаляций.
3. В том случае, если воздух уже переместился из сосудов в головной мозг, назначается кислородная терапия, пациента могут отправить в барокамеру.
4. Если из-за воздушной эмболии появляются различные дефекты кровообращения, используется сердечно-легочная реанимация. Подобная терапия заключается в осуществлении искусственной легочной вентиляции и непрямом сердечном массаже.
5. В ряде случаев специалист может постараться аспирировать воздушный пузырек из вены посредством катетера.
6. Шейная компрессия и повышение давления в вене поможет осуществить блокировку оттока крови из вены, благодаря чему предотвращается поступление воздуха в дальнейшем, а кровь начинает поступать в открытые вены.
7. Может быть, специалист выпишет лекарственные средства, которые будут стимулировать деятельность сердца.
8. Если начинается отек мозга головы, назначается терапия с использованием стероидных средств.

Больному после лечебного курса следует находиться под врачебным наблюдением столько времени, сколько необходимо во избежание осложнений.

Что может предотвратить развитие воздушной эмболии?

Меры профилактики

Патология является очень опасным состоянием организма человека, и поэтому важно постараться не допустить ее возникновения и принять ряд профилактических мер.

Нужно избегать появления различных травм. Если во время травмы были повреждены сосуды, нужно сразу же вызывать скорую помощь.

Перед проведением инъекций внутрь вены, в особенности на дому, нужно проверять, чтобы не осталось воздуха в шприце.

При погружении с аквалангом в воду нужно соблюдать все меры безопасности.

Если дайвер еще не имеет опыта, ему необходимо действовать строго по предписаниям своего инструктора. Профилактика воздушной эмболии очень важна.

При своевременном обнаружении патологических признаков и правильно проведенном лечении прогноз такого диагноза становится благоприятным. Могут быть остаточные явления, проявляющиеся в виде легочных обструкций, парезов, пневмонии, инфарктов. Именно поэтому после такого заболевания нужно наблюдаться некоторое время у специалиста, а также постоянно следить за своим здоровьем.

Прогноз

В некоторых случаях воздушные пузырьки отличаются маленьким размером и не производят блокировку кровеносных сосудов. Серьезные проблемы в таких ситуациях не возникают, а газ рассасывается сам по себе.

Из-за крупных пузырьков могут возникнуть инфаркты или инсульты, способные привести к летальному исходу.

Прогноз определяется причиной появления патологии, своевременном и грамотном оказании необходимой квалифицированной помощи. К примеру, у водолазов эмболия при раннем диагностировании и правильном лечении оканчивается выздоровлением больных в 75-85 % случаев. При попадании воздуха через катетер в сосуды патология имеет летальный исход в 30 % случаев. При воздушной эмболии, вызванной тяжелой легочной травмой, смертность равна 48-80 %, что зависит от типа травмы.

Эмболия околоплодными водами — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – это патология, развитие которой связано с попаданием амниотической жидкости в систему кровообращения матери с последующей анафилактоидной реакцией на компоненты этой жидкости. Клинические проявления преимущественно обусловлены кардиопульмональным шоком и нарушением системы коагуляции. Диагностика при эмболии околоплодными водами осуществляется путем комплексной оценки физикальных, лабораторных и инструментальных данных. Лечение ЭОВ заключается в устранении анафилактоидной реакции, нормализации работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, восстановлении ОЦК и системы гемостаза.

Общие сведения

Эмболия околоплодными водами, или анафилактоидный синдром беременности – это патологическое состояние в акушерстве, которое характеризуется попаданием амниотической жидкости в системный кровоток матери. Впервые клиническая картина ЭОВ была описана в 1926 году бразильским врачом Дж. Мейером. В 1941 году совокупность признаков данного состояния была объединена американцами П. Штейнером и К. Лашбоу в специальный акушерский синдром.

Общая распространенность эмболии околоплодными водами составляет от 1 до 8 случаев на 10 000 родов. При этом показатель материнской и перинатальной смертности при данном осложнении колеблется в пределах 84-87%. В общей структуре материнской летальности эмболия околоплодными водами составляет порядка 15-17% всех случаев.

Эмболия околоплодными водами

Причины

Выделяют несколько механизмов развития эмболии околоплодными водами: повышение внутриматочного давления, падение кровяного давления в венах матки, непосредственный контакт между амниотическим мешком и поврежденными кровеносными сосудами. В первую группу включают все факторы, способные чрезмерно повышать давление в амниотическом мешке, которое в процессе родовой деятельности в норме составляет до 20 мм вод. ст. Причиной эмболии околоплодными водами в таких случаях могут быть:

• многоплодная беременность
• масса тела ребенка свыше 4500 г («крупный плод»)
• многоводие
• тазовое предлежание
• потеря эластичности шейки матки
• неправильное проведение стимуляции сократительной деятельности матки
• слишком быстрое рождение ребенка
• наличие мекониальных масс в амниотической жидкости
• анатомо-физиологические особенности плода и/или родовых путей матери.

Развитие эмболии околоплодными водами на фоне падения венозного давления, как правило, обусловлено абсолютной или относительной гиповолемией и снижением давления в венах матки при родах ниже 40 мм вод. ст. Такое состояние может возникать на фоне:

• преэклампсии
• сахарного диабета
• различных пороков сердца
• потери тонуса сосудов у многорожавших женщин
• приема мочегонных препаратов
• нерационального использования антигипертензивных или сосудорасширяющих средств.

Высокий риск эмболии околоплодными водами всегда связан с непосредственной травмой амниотического мешка и нарушением целостности кровеносных сосудов матки. В большинстве случаев данный механизм развития ЭОВ обусловлен:

Патогенез

Патогенез клинических симптомов при эмболии околоплодными водами основывается на попадании в систему кровообращения матери вместе с амниотической жидкостью простагландинов, цитокинов, гистамина и других эйкозаноидов. Они вызывают анафилактоидную реакцию с развитием спазма легочных сосудов, нарушением системы свертываемости крови и механическим блоком в микроциркуляторном русле легких.

Классификация

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов эмболии околоплодными водами выделяют следующие формы патологии:

• Коллаптоидная. Характеризуется ярко выраженным кардиальным шоком. Ведущие симптомы: «обвал» АД, нитевидный ускоренный пульс, бледность кожи рук и ног, сопровождающаяся их похолоданием, потеря сознания.
• Судорожная. Основное проявление данной формы эмболии околоплодными водами – генерализованный судорожный синдром.
• Геморрагическая. Обусловлена смещением системы гемостаза в сторону гипокоагуляции. Основные признаки: профузные кровотечения из носа, рта, влагалища, мест пункции и постановки катетеров.
• Отечная. Клинический вариант эмболии околоплодными водами, проявляющийся отеком легочной ткани, который, в свою очередь, вызывает острую дыхательную недостаточность.
• Молниеносная. Наиболее опасная форма эмболии околоплодными водами, характеризующаяся стремительным развитием и полиорганной недостаточностью.

Симптомы эмболии околоплодными водами

Сценарий развития анафилактоидного синдрома беременных определяется тяжестью эмболии и ведущим синдромом (коллапсом, судорогами, кровотечениями, отеком легких). Возможно как относительно легкое течение, так и молниеносные формы, быстро заканчивающиеся остановкой сердца.

Данные реакции при эмболии околоплодными водами проявляются внезапным возникновением общего возбуждения и страха, озноба и повышения температуры тела, выраженной одышки инспираторного или смешанного характера, кашля, «обвала» АД, повышения ЧСС и ЧД. Также наблюдаются боли в области сердца, тошнота, рвота, тонико-клонические судороги, набухание и пульсация шейных вен, генерализованный цианоз и побледнение («мраморность кожи»), профузные кровотечения различной локализации. В зависимости от клинической формы эмболии околоплодными водами могут превалировать те или иные ее проявления.

Диагностика

Диагностика при эмболии околоплодными водами включает в себя сбор анамнестических данных и жалоб во время родов, физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные исследования. Более высокий риск развития ЭОВ наблюдается у женщин, имеющих в анамнезе операции на половых органах, частые гинекологические патологии, большое количество родов, в особенности – с осложнениями.

1. Оценка объективного статуса. Жалобы, которые предъявляет беременная, во многом зависят от клинической формы эмболии околоплодными водами. Физикальное обследование включает в себя оценку ЧСС, ЧД и АД, а также выявление симптомов ЭОВ, после которого при необходимости может проводиться осмотр шейки матки и ее пальпация.
2. Анализы. Программа лабораторных тестов у женщин с признаками эмболии околоплодными водами включает в себя ОАК (уровень тромбоцитов, эритроцитов, показатели гемоглобина и гематокрита), коагулограмма (Д-димер, уровень фибриногена, свертываемость крови и АЧТВ), биохимическое исследование (рН крови, электролиты).
3. Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов исследования при эмболии околоплодными водами используется ЭКГ, на которой выявляются признаки ишемии миокарда и синусовая тахикардия, а также рентгенография ОГК, позволяющая определить наличие интерстициального отека легких сливного характера в виде «бабочки» и увеличение правых отделов сердца. При наличии центрального венозного доступа проводится мониторинг ЦВД.

Лечение эмболии околоплодными водами

Терапевтические меры при эмболии околоплодными водами направлены на купирование анафилактоидной реакции, кардиопульмонального шока и предотвращение развития критических нарушений системы гемостаза.

• Оксигенация. В первую очередь женщина обеспечивается подачей увлажненного кислорода или переводится на ИВЛ.
• Фармакологическая коррекция. Далее вводятся высокие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон или гидрокортизон), восполняется ОЦК при помощи большого объема кровозамещающих жидкостей (сбалансированные коллоиды и кристаллоиды). Для коррекции ацидоза используется бикарбонат натрия. При выраженной гипотензии на фоне эмболии околоплодными водами препаратами выбора являются симпатомиметики (эфедрин), при необходимости могут применяться допамин или добутамин. Для устранения геморрагического синдрома вводятся ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота), концентраты антитромбина, протромбина и препараты крови.
• Родоразрешение. Тактика родовспоможения при эмболии околоплодными водами зависит от результатов лечения. Если терапевтические меры были эффективными, и состояние женщины удалось стабилизировать, родоразрешение осуществляется через родовые пути. При развитии осложнений эмболии околоплодными водами или отсутствии эффекта от консервативного лечения показано немедленное проведение кесарева сечения. При массивных маточных кровотечениях, которые не удается остановить, выполняется экстирпация матки.

Прогноз и профилактика

Исход при эмболии околоплодными водами зависит от общей тяжести состояния женщины, скорости развития симптомов и эффективности проводимых терапевтических мероприятий. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный как для матери, так и для ребенка. Профилактика эмболии околоплодными водами подразумевает раннюю диагностику и лечение состояний, которые потенциально могут привести к ЭОВ: преэклампсии и эклампсии, фетоплацентарной недостаточности.

Необходимо купирование гипертонуса матки по время беременности, соблюдение доз назначенных лечащим акушером-гинекологом препаратов, рациональный выбор метода родоразрешения. Также к превентивным мерам относятся планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации и ее регулярное посещение с прохождением всех диагностических исследований, выполнение специальной ЛФК для беременных, исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок.