Чем нас лечат: Пирацетам. Для ума или от инсульта

В исследование были включены 87 больных детей из 13 медицинских центров по всей Саудовской Аравии. По его результатам в группе Пирацетама снизилось количество переливаний крови и госпитализаций, но сами биохимические параметры крови у детей из разных групп не отличались. В результате авторы порекомендовали проверить препарат в более масштабных исследованиях.

Авторы Кохрейновского обзора 2007 года нашли лишь три исследования Пирацетама против приступов боли при анемии. Проведены они были лишь на 167 пациентах, также в обзоре отмечено их «низкое методологическое качество», так что рекомендовать препарат было бы преждевременно.

Через два года в том же журнале, где появилась статья о детях в Саудовской Аравии, Acta Haematologica, вышло письмо редактору, оспаривающее данные Кохрейновского обзора. По мнению авторов письма, в обзоре данные интерпретировали неверно. Надо было смотреть не на количество приступов боли и их силу, а на количество дней, когда этот симптом преследовал пациентов. Вышедший в 2016 году новый Кохрейновский обзор показал, что при всей своей осторожности в высказываниях и любви к уточнениям специалисты остались непреклонны: раз за 11 лет новых исследований не появилось, то и выводы свои изменять Кохрейновское сотрудничество не собирается.

Indicator.Ru рекомендует: на ноотропы не надейся, да и сам не плошай

В страны Европы и Северной Америки (например, в Великобритании и Канаде) Пирацетам запрещено ввозить на продажу, но его можно провозить пациентам для личного использования (в основном против миоклонии). В США отношение к препарату противоречивое: то он относится к биологически активным добавкам, то его вовсе не включили в список лекарственных веществ.

Пирацетам доказал некоторую полезность для того, чтобы восстанавливать речевые навыки после ишемического инсульта, но вызывает вопрос то, насколько он безопасен для этой группы пациентов. Также препарат может быть полезен для пациентов с миоклонией — непроизвольным сокращением или расслаблением мышц. Немногочисленные работы подтверждают и эффективность препарата в борьбе с дислексией у детей. А вот о том, улучшает ли Пирацетам умственную деятельность у здоровых людей, клинических испытаний с объективным дизайном практически нет. Как и о том, что будет, если принимать этот препарат годами, начиная со школы или университета, а ведь безопасность для пожилых людей с ишемией — это совсем не то же самое, что безопасность для здоровых студентов. Зато известно, что небольшие количества Пирацетама могут накапливаться в мозге пациентов.

Пирацетам таблетки покрытые оболочкой пленочной 400мг №60 /renewal/ (Пирацетам)

Внутрь. Во время приема пищи или натощак, запивая жидкостью. При невозможности перорального приема пирацетама вводят внутривенно в той же озе. При интеллектуально-мнестических нарушениях: По 2,4-4,8 г в сутки в 2-3 приема Лечение кортикальной миоклонии Лечение начинают с дозы 7,2 г/сутки, каждые 3-4 дня дозу увеличивают на 4,8 г/сутки до максимальной дозы 24 г/сутки в 2-3 приема. Применение других препаратов для лечения миоклонии следует продолжить в той же дозировке. В зависимости от полученного эффекта следует по возможности уменьшить дозу этих препаратов. Лечение пирацетамом следует продолжать до тех пор, пока сохраняются симптомы заболевания. У пациентов с острыми эпизодами миоклонии может произойти спонтанное улучшение, поэтому каждые 6 месяцев следует предпринимать попытки уменьшения дозы или отмены препарата. Для этого постепенно уменьшают дозу на 1,2 г/сутки каждые 2 дня (в случае синдрома Ланса-Адамса каждые 3-4 дня для предотвращения возможного внезапного рецидива или синдрома отмены). Дозирование пациентам с нарушением функции почек Пирацетам выводится почти исключительно почками, при лечении пациентов с почечной недостаточностью или требующих контроля функции почек следует соблюдать осторожность. Период полувыведения увеличивается прямо пропорционально ухудшению функции почек и клиренса креатинина; это также справедливо в отношении пожилых, у которых экскреция креатинина зависит от возраста.

Дозу следует корректировать в зависимости от величины клиренса креатинина (КК). Клиренс креатинина для мужчин можно рассчитать, исходя из концентрации сывороточного креатинина (Ксыворот), по следующей формуле: КК(мл/мин)=([ 140-возраст (годы)]хмасса тела (кг))/(72хКСыворот (мг/дл)) Клиренс креатинина для женщин можно рассчитать, умножив полученное значение на коффициент 0,85. Почечная недостаточность — норма: КК мл/мин >80 Режим дозирования — обычная доза в 2-4 приема Почечная недостаточность — легкая: КК мл/мин 50-79 Режим дозирования — 2/3 обычной дозы в 2-3 приема Почечная недостаточность — средняя: КК мл/мин 30-49 Режим дозирования — 1/3 обычной дозы в 2 приема Почечная недостаточность — тяжелая: КК мл/мин

Особые указания: Влияние на агрегацию тромбоцитов Вследствие антиагрегантного эффекта (см. раздел «Фармакодинамика»), пирацетам следует назначать с осторожностью пациентам с тяжелыми геморрагическими нарушениями, риском кровотечений (например, при язве желудка), нарушениями гемостаза, геморрагическими цереброваскулярными нарушениями в анамнезе, у пациентов с хирургическими вмешательствами, включая стоматологические вмешательства, у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты, в т.ч. низкие дозы ацетилсалициловой кислоты. Почечная недостаточность Поскольку пирацетам выводится почками, следует соблюдать осторожность при применении препарата пациентами с почечной недостаточностью (см. раздел «Способ применения и дозы»). Отмена терапии При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, поскольку это может вызвать возобновление приступов. Проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа. Натрий При лечении пациентов, находящихся на гипонатриевой диете, рекомендуется учитывать, что таблетки пирацетама в дозе 24 г содержат 36 мг натрия.

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Пожилые пациенты При длительной терапии у пациентов пожилого возраста рекомендуется регулярный контроль функции почек, при необходимостипроводят коррекцию дозы в зависимости от клиренса креатинина. Пирацетам проникает через фильтрующие мембраны аппаратов гемодиализа. Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами: В период лечения следует соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Условия хранения: Хранить при температуре не выше 25 °С в недоступном для детей месте. Взаимодействие с другими препаратами: Гормоны щитовидной железы При одновременном применении пирацетама с гормонами щитовидной железы (трийодтиронин+тироксин) отмечались спутанность сознания, раздражительность и нарушение сна. Аценокумарол Согласно опубликованному слепому клиническому исследованию у пациентов с рецидивирующим венозным тромбозом пирацетам в дозе 9,6 г/сут не влияет на дозу аценокумарола, необходимую для достижения международного нормализованного отношения, равного 2,5-3,5, но по сравнению с эффектами одного лишь аценокумарола, добавление пирацетама в дозе 9,6 г/сут значительно снижает агрегацию тромбоцитов, высвобождение бета-тромбоглобулина, концентрацию фибриногена и фактора Виллебранда (VIII: С; VIII: vW: Ag; VIII: vW: RCo), а также вязкость цельной крови и плазмы.

Фармакокинетические взаимодействия В концентрациях 142, 426 и 1422 мг/мл пирацетам не ингибирует изоферменты цитохрома Р450 (CYP 1А2, 2В6, 2С8, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 4А9/11) in vitro. В концентрации 1422 мг/мл наблюдалось минимальное ингибирование изофермента CYP2A6 (21 %) и ЗА4/5 (11 %). Однако значения константы ингибирования (Ki), вероятно, выходятдалеко за пределы концентрации 1422мкг/мл. Таким образом, метаболическое взаимодействие пирацетама с другими препаратами маловероятны. Возможность изменения фармакокинетики пирацетама под воздействием других лекарственных препаратов низкая, т.к. 90% препарата выводиться в неизмененном виде с мочой. Противосудорожные средства Прием пирацетама в дозе 20 г/сут в течение 4 недель у пациентов с эпилепсией, принимавших постоянные дозы противоэпилептических препаратов (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и вальпроевая кислота), не изменял максимальную концентрацию и минимальную концентрацию. Алкоголь Одновременный прием с алкоголем не влиял на концентрацию пирацетама в плазме; при приеме 1,6 г пирацетама концентрация этанола в сыворотке крови не изменялась. Побочные эффекты: Нежелательные реакции, зарегистрированные во времяклинических исследований, а также выявленные в период постмаркетингового применения пирацетама перечислены ниже по системам и органам и частоте возникновения: очень часто (>=1/100 и =1/1000 и =1/10 000 и

ПИРАЦЕТАМ: новые открытия, новые возможности

Нейрофармакология переживает сегодня наибольший прогресс за все время своего существования. Это проявляется как в стремительном росте количества ресинтезируемых препаратов нейро- и психотропного типа действия, так и в изучении возможностей расширения сферы применения уже известных лекарственных средств данной группы. Особое место среди нейротропных средств занимают ноотропы. Подчеркивая перспективы этих препаратов, их называют лекарствами XXI века. В настоящее время в США ноотропы (наряду с антидепрессантами) являются одной из наиболее интенсивно развивающихся нейрофармакологических групп лекарственных средств. Это связано с их клинико-фармакологическими свойствами, существенно отличающимися от таковых других препаратов нейро- и психотропного типа действия (Holmer A.F., 2000).

?

Ноотропы — единственная группа нейротропных средств, с успехом применяемых как с целью фармакотерапии, так и фармакопрофилактики. В отличие от других средств, изначально создававшихся и применяемых с целью лечения отдельной нозологии, идеология создания и применения ноотропов направлена, прежде всего, на регуляцию естественных метаболических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), их нормализацию в условиях воздействия того или иного патогенного фактора, в том числе стресса, а также при старении, когда возрастные изменения деятельности мозга создают основу для последующего развития определенного заболевания (сосудистые поражения, болезнь Паркинсона, старческие деменции, депрессии и т.

д.). «Родоначальником» ноотропов, остающимся до сегодняшнего дня «золотым стандартом», является пирацетам (Аведисова А.С. и соавт., 2000). На сегодняшний день препараты пирацетама и его комбинаций составляют более половины объема рынка ноотропов в денежном выражении (согласно данным системы исследования рынка «Фармстандарт» компании «МОРИОН»), причем их перечень продолжает неуклонно расширяться.

Изучение истории пирацетама в качестве лекарственного средства берет свое начало в 1963 г., однако только в 1972 г. было установлено, что под его влиянием происходит улучшение процессов усвоения информации, памяти, что и позволило поставить вопрос о необходимости введения в классификацию нейро- и психотропных средств нового класса веществ — ноотропов (Giurgea C., 1972; Gobert J.G., 1972).

Пирацетам обеспечивает защиту ткани мозга от недостатка кислорода — гипоксии, симулируя альтернативные пути поддержания нормального уровня энергетического обмена; способствует нейтрализации образующихся в условиях дефицита кислорода в мозге токсических веществ — свободных радикалов, оказывающих повреждающее воздействие на нейроны и обусловливающих их дегенерацию и гибель (именно этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, цереброваскулярной патологии и др. ), то есть оказывает нейропротекторный эффект; обладает стимулирующим действием на процессы биосинтеза белка в нервных клетках, повышает качество этих процессов; нормализует нарушенное при старении, стрессе и различных заболеваниях мозга соотношение нейромедиаторов в разных участках ЦНС, синхронизирует деятельность разных отделов мозга; улучшает кровоток в сосудах мозга за счет уменьшения сосудистого спазма, ослабления процессов образования тромбов, снижения вязкости крови (Buresova O., Bures J., 1976; Александровский Ю.А., 2000; Аведисова А.С., 2002; Парфенов В.А., 2002; Румянцева Г.М., 2002).

Важное достоинство пирацетама — отсутствие связывания с белками крови (Комиссаров И.В., 1998) и образования метаболитов, что делает его применение более прогнозируемым и существенно снижает риск развития возможных побочных эффектов. Важную роль играет и возможность комбинирования пирацетама с различными лекарственными средствами как нейротропного, так и соматического типа действия.

В клинической практике у пирацетама был выявлен целый ряд положительных эффектов, а именно: улучшение памяти, внимания, способности к обучению; активация умственной и физической работоспособности; устранение головокружения, звона в ушах; стабилизация психоэмоционального статуса, нормализация настроения; и как следствие — повышение интереса к жизни и социальной активности (Румянцева Г.М., 2002).

Пирацетам применяется при хронических нарушениях мозгового кровообращения, нейроциркуляторной дистонии, неврозах (особенно с явлениями физической и психической астении), хроническом стрессе (Слизкова Ю.Б., 2003), а также отмечаемых в пожилом и старческом возрасте нарушениях высших психических функций. Следует подчеркнуть необходимость длительного (не менее 3–4 нед) приема пирацетама для достижения выраженного ноотропного эффекта.

Побочные действия пирацетама отмечают редко. Они выражаются нервозностью, нарушением сна, повышенной возбудимостью, как правило, у больных пожилого возраста в начале лечения, а также при ежедневном приеме препарата в дозах, превышающих 2400 мг.

Важно отметить, что последние клинические исследования доказали эффективность курсового лечения пирацетамом только при его применении в соответствующих дозах — 2,4–4,8 г в сутки (Nietsch Р. et al., 1989; Israel L., 1990; Billardon M. et al., 1992; Trillet M. et al., 1992). В то же время большинство препаратов пирацетама для перорального приема представлены на фармацевтическом рынке Украины в форме таблеток по 0,4 г, то есть для достижения оптимальной дозовой нагрузки необходимо применение 6–12 таблеток в сутки.

В связи с этим особого внимания заслуживает появление в Украине препарата пирацетама, содержащего активное вещество в высоких дозах: ЛУЦЕТАМ производства компании «ЭГИС» (Венгрия), в форме таблеток (0,4, 0,8 и 1,2 г пирацетама), а также раствора для инъекций в ампулах (1 и 3 г пирацетама). Подобное разнообразие лекарственных форм и дозировок препарата пирацетама не имеет аналогов на отечественном рынке и позволяет использовать разные схемы терапии в зависимости от формы патологии и ее симптомов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной реакции на лечение. Результаты изучения эффективности ЛУЦЕТАМА свидетельствуют о его выраженном действии на когнитивные и вегетативные нарушения, а также хорошей переносимости (Румянцева Г.М., 2002).

При выборе терапии необходимо помнить, что многие ноотропные и вазотропные средства обусловливают те или иные побочные эффекты, иногда существенно ограничивающие их применение и приводящие к отказу от дальнейшего лечения. Так, прием ницерголина может сопровождаться головокружением, винпоцетина — гипотонией и тахикардией, циннаризина — седативным эффектом, заторможенностью и тремором.

Весьма популярными в последние годы стали комбинированные препараты ноотропного действия, в состав которых входит пирацетам. Представляется вполне обоснованным сочетание в одной таблетке/капсуле ноотропного и вазотропного компонентов, например, пирацетама и циннаризина. Однако, такие препараты следует рекомендовать при преобладании симптомов, связанных с собственно сосудистым компонентом: пульсации в голове, головокружениях и головной боли сосудистого характера, в ряде случаев — при повышенной возбудимости и тревожности, при мигрени, когда целесообразно сочетание эффектов пирацетама — спазмолитического и седативного действия — при относительно кратких курсах приема. Кроме того, сочетание пирацетама и циннаризина может быть показано в отдельных случаях при наличии у пациентов реакции выраженной возбудимости в ответ на повышенные дозы пирацетама в качестве монопрепарата.

При преобладании среди симптомов заболевания нарушений со стороны высших психических функций, а также при хроническом стрессе и возрастных нарушениях деятельности мозга, особенно при необходимости длительного курса лечения (до 6–12 месяцев) следует предпочесть назначение ЛУЦЕТАМА.

В заключение необходимо подчеркнуть, что ноотропы — одна из наиболее динамичных групп лекарственных средств: регулярно выводятся на рынок новые наименования, расширяются показания для уже известных препаратов. В этом плане внедрение в отечественную клиническую практику препарата ЛУЦЕТАМ является заметным шагом на пути дальнейшего развития ноотропной терапии, расширения ее возможностей и перспектив. o

С.Г. Бурчинский, Институт геронтологии АМН Украины, Киев

противотревожный препарат для лечения заболеваний нервной системы

Оригинальный анксиолитический (противотревожный) препарат.

Афобазол является небензодиазепиновым анксиолитиком и обладает новым механизмом действия: через систему сигма-рецепторов он способен активизировать естественную противотревожную защиту нервных клеток («система эндогенного анксиолизиса»).

Афобазол обладает особым клиническим профилем, отличным от всех других противотревожных средств:

1. эффект развивается с первой недели приема и сохраняется после завершения лечения;
2. не вызывает дневной сонливости, зависимости и привыкания, а также синдрома «отмены»;
3. обладает не только противотревожным, но и активирующим эффектом;
4. подходит для лечения нарушений сна, связанных с тревогой, а также предменструального синдрома и синдрома «отмены» при отказе от курения;
5. совместим с большинством других соматотропных препаратов, не взаимодействует с этанолом.

Вопрос-Ответ

Можно ли принимать Афобазол вместе с растительными успокаивающими препаратами и глицином?

Афобазол не взаимодействует с седативными средствами растительного происхождения и глицином, поэтому может приниматься совместно. Тем не менее, при проведении комбинированной терапии следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Какая максимальная продолжительность курса терапии Афобазолм?

Афобазол не накапливается в организме, не вызывает привыкания и зависимости, что делает возможным безопасное проведение длительных курсов терапии. Длительность курсового применения препарата обычно составляет 2–4 недели, при необходимости длительность лечения может быть продолжена до 3 месяцев. Как правило, продолжительность курса зависит от исходного состояния, его изменения на фоне терапии, сопутствующих заболеваний, наличия внешних стрессогенных факторов. По завершении курса терапии необходимо проконсультироваться с лечащим врачом для решения вопроса о дальнейшей тактике терапии.

Как часто можно повторять курсы приема Афобазола? Какой перерыв нужно делать между курсами?

Афобазол можно принимать без перерыва в течение 3 месяцев. После прекращения лечения эффект препарата сохраняется в течение 1-2 недель. Продолжительность перерывов между курсами терапии зависит от Вашего состояния и определяется в каждом отдельном случае лечащим врачом на основании результатов оценки Вашего состояния.

Совместим ли Афобазол с алкоголем?

Одновременный прием Афобазола и алкоголя не противопоказан. Однако необходимо помнить, что алкоголь может оказывать неблагоприятное действие на состояние центральной нервной системы, в том числе при наличии тревожных расстройств. Кроме того, употребление высоких доз алкоголя вредно для организма и может усиливать симптомы различных заболеваний.

Здравствуйте, возможно ли применение Афобазола вместе с противозачаточными таблетками?

Взаимодействия Афобазола и пероральных противозачаточных средств не выявлено, совместное применение не противопоказано.

Через какое время можно планировать беременность после отмены препарата?

Афобазол достаточно быстро выводится из организма. В то же время, после отмены любого препарата необходимо удостовериться в том, что симптомы состояния, из-за которого препарат назначался, полностью прошли и нет необходимости в продолжении лечения этим или каким-нибудь другим препаратом. Поэтому мы рекомендуем планировать беременность не ранее чем через 2 недели после отмены препарата.

Скажите, можно ли принимать Афобазол при беременности? Заранее спасибо

Во время беременности противопоказано применение многих лекарственных средств, в т.ч. Афобазола. Несмотря на то, что, по данным экспериментальных исследований, Афобазол не оказывает негативного воздействия на развитие плода у животных, у беременных женщин эффекты Афобазола достаточно не изучены.

Здравствуйте, можно ли принимать Афобазол при вождении автомобиля?

Афобазол не оказывает седативного действия, а также не вызывает ухудшения концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, поэтому может приниматься людьми, управляющими транспортным средством, деятельность которых требует повышенного внимания и быстрого реагирования.

Можно лип применять препарат у детей?

Согласно утвержденной инструкции, Афобазол не применяется у детей до 18 лет, т. к. специальных исследований у этой категории лиц не проводилось.

Здравствуйте, можно ли принимать афобазол при приеме антидепрессантов?

Одновременное применение Афобазола и антидепрессантов не противопоказано.

А может препарат помочь при первом употреблении?

Препарат Афобазол уменьшает выраженность тревожных расстройств различного происхождения. Терапевтический эффект развивается не сразу, а постепенно. И хотя первое улучшение может ощущаться довольно быстро, заметный эффект наступает на 5-7й дни лечения. Оптимальная продолжительность курса терапии – 2-4 недели, при необходимости прием Афобазола может быть продолжен до 3 месяцев.

Можно ли принимать Афобазол во время лактации?

В связи с отсутствием клинических данных по применению Афобазола во время кормления грудью, не следует принимать препарат во время лактации. При необходимости его приема следует рассмотреть вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Какие побочные реакции может вызывать Афобазол?

К побочным эффектам Афобазола относятся: аллергические реакции, в редких случаях описано возникновение головной боли, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.

В каких случаях противопоказано применение Афобазола?

Прием Афобазола противопоказан при индивидуальной непереносимости препарата, во время беременности, в период грудного вскармливания, а также детям в возрасте до 18 лет.

препарат для улучшения кровообращения и памяти

Пирацезин – комбинированный (пирацетам + циннаризин) ноотропный препарат с выраженным противогипоксическим и сосудорасширяющим действием, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм.

Пирацетам относится к классу ноотропных веществ, оказывающих положительное влияние на обменные процессы мозга. Он повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает биосинтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Пирацетам улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, оказывает защитное действие при разных формах церебральной гипоксии, облегчает процесс обучения.

Пирацетам хорошо всасывается при приеме внутрь. При введении в организм проникает в различные органы и ткани, в том числе ткани мозга. Практически не метаболизируется. Выводится через почки. Он мало токсичен (в острых опытах на животных летальная доза превышает 10 г/кг при внутривенном введении).

Пирацетам показан для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или комплексной терапии, комплексной терапии серповидно-клеточной анемии.

В неврологической практике пирацетам используется для лечения неврологических, интеллектуально-мнестических и эмоционально-волевых расстройств у больных с инфарктом мозга, черепно-мозговой травмой, дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией, последствиями инсульта.

В педиатрической практике пирацетам применяют при необходимости ускорить процесс обучения и ликвидировать последствия перинатальных повреждений мозга, вызванных внутриутробной инфекцией, гипоксией, родовой травмой, при олигофрении, задержке умственного развития, детском церебральном параличе.

В психиатрической практике пирацетам применяют при невротических и астенических депрессивных состояниях различного генеза с преобладанием в клинической картине признаков адинамии, астеническом синдроме, органических синдромах с нарушением памяти и внимания.

При хроническом алкоголизме пирацетам назначают для уменьшения явлений астении, интеллектуально-мнестических и других нарушениях психической деятельности.

Циннаризин улучшает мозговое, периферическое и коронарное кровообращение и микроциркуляцию, повышает способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови и повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Он оказывает также непосредственное спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин), потенцирует действие на сосуды мозга СО₂. На системное артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сократимость и проводимость сердца циннаризин существенно не влияет.

Циннаризин обладает умеренной антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата (подавляет нистагм).

Фармакологические свойства циннаризина в значительной мере обусловлены его способностью блокировать мембранные кальциевые каналы. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолемм.

Циннаризин хорошо всасывается. При приеме внутрь пик концентрации в плазме крови наблюдается через 1-3 часа; период полувыведения около 4 часов. Он активно метаболизируется. Треть метаболитов выделяется с мочой, а 2/3 – с калом.

Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Несмотря на наличие противогистаминной активности, специально в качестве противогистаминного средства не используется из-за наличия более эффективных препаратов.

Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.

Назначают циннаризин при мигрени, болезни Меньера.

Циннаризин уменьшает также спазмы периферических сосудов и улучшает кровообращение при облитерирующем эндартериите, тромбангиите, болезни Рейно, перемежающейся хромоте, акроцианозе и других нарушениях периферического кровообращения.

При сочетании пирацетама и циннаризина оба компонента взаимно потенцируют действие друг друга без увеличения токсичности, поскольку токсичность комбинации не превышает токсичности отдельных компонентов.

В отношении воздействия препарата на ЦНС преобладает седативный эффект циннаризина. Терапевтический эффект препарата проявляется через 1-6 часов.

Что будет, если мы все начнем принимать «таблетки для ума»?

• Зария Горветт
• BBC Capital

15 сентября 2018

Автор фото, iStock

Все больше и больше людей прибегают к лекарственным препаратам, чтобы улучшить собственную эффективность на рабочем месте. Но помогают ли эти средства? И что может случиться, если их начнут принимать буквально все?

Оноре де Бальзак свято верил в силу кофе. Знаменитый французский писатель работал как проклятый — каждый вечер он находил одно из парижских кафе, которое не закрывалось после полуночи, располагался в нем и писал до самого утра.

Говорят, что за день (за ночь) он выпивал 50 чашек своего любимого напитка — без молока и сахара.

В конце концов он начал просто жевать ложками молотый кофе — как считал писатель, этот метод работал особенно эффективно на голодный желудок.

Сам он так описывал результаты: «Кофе превращает прекраснейшие стенки желудка в подстегиваемую скаковую лошадь; они воспаляются; искры пронизывают все тело, вплоть до мозга. С этого момента все становится волнительным. Идеи приходят в движение и начинают маршировать как батальоны великой армии на великой войне».

Судя по всему, это действительно работало. Бальзак был чрезвычайно плодовит, он написал около 100 романов, рассказов и пьес и умер от остановки сердца в возрасте 51 года (что для его времени было не так уж мало, как может показаться нам в XXI веке).

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Оноре де Бальзак с помощью кофе приводил в движение идеи в своей голове

На протяжении столетий порция-другая старого доброго кофеина выручала людей, застрявших в болоте рабочего дня. Но сейчас все меняется.

Нынешнее поколение экспериментирует с новыми субстанциями, которые, как надеются многие наши современники, даст импульс их умственным способностям и поможет быть конкурентоспособными.

Некоторые из этих «таблеток для ума» уже сейчас необыкновенно популярны. Один из последних опросов с участием десятков тысяч человек показал: 30% из опрошенных американцев в прошлом году принимали такие препараты.

Похоже, что рано или поздно всех нас захлестнет эта волна — но какими будут последствия? Появятся ли среди нас интеллектуальные гиганты? Приведет ли это к новым потрясающим изобретениям?

А может, это радикально отразится на экономическом росте? Возможно, рабочая неделя станет короче из-за того, что люди станут способны выполнять старую работу быстрее?

Измененный разум?

Чтобы ответить на эти вопросы, нам сначала придется разобраться, что сейчас предлагается.

Первой «таблеткой для ума» был пирацетам, открытый в 1964 году румынским ученым Корнелиу Джурджеа. Ученый искал тогда химическое вещество, которое бы помогало людям засыпать.

После месяцев работы он изобрел «Соединение 6215». Препарат был безопасным, сторонних эффектов почти не наблюдалось — но вот беда, он не действовал. Лекарство никого не погружало в сонливость — скорее, наоборот.

У пирацетама обнаружился один интересный побочный эффект: после того, как пациенты принимали его по меньшей мере месяц, у них существенно улучшалась память.

Джурджеа тут же понял важность своих изысканий и придумал для таких веществ новый термин «ноотропный» (от греческих слов «разум» и «изменяю») — то есть повышающий умственную функцию.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Бодибилдеры пользуются креатином давным-давно, но сейчас люди стали принимать его в надежде на то, что он поможет нарастить мускулы и их мозгу

В наши дни пирацетам — любимец студентов и молодых профессионалов, пытающихся стимулировать производительность своих мозгов, хотя и спустя десятилетия после открытия Корнелиу Джурджеа собрано не так много доказательств того, что это соединение действительно улучшает работу мозга здорового человека.

В Великобритании этот препарат продают только по рецепту, а в США он запрещен к медицинскому применению федеральным Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (нельзя его продавать и как пищевую добавку).

Техасский предприниматель Мансал Дентон, ведущий свой подкаст, принимает фенилпирацетам (он же фенотропил — прим. переводчика), родственный препарат, разработанный еще в Советском Союзе для космонавтов, чтобы помочь им справляться со стрессом.

«Мне куда легче формулировать те или иные мысли, когда я его принимаю, — говорит он. — С ним я сейчас записываю очень много подкастов».

На самом деле такая картина довольна типична. Хотя многие «таблетки для ума» имеют свою преданную аудиторию, часто их роль в стимуляции мозга либо не доказана, либо минимальна.

Что подводит нас к первому варианту ответа на поставленные выше вопросы: если что-то и изменится, но не сильно.

Полезно для мозга?

Возьмем моногидрат креатина. Эта биологически активная пищевая добавка состоит из белого порошка, который обычно подмешивают в молочные коктейли и сладкие напитки или же пьют в виде таблеток.

Хотя креатин — это нечто новое для амбициозных молодых профессионалов, бодибилдеры пользуются им давным-давно для наращивания силы мускулов.

В США спортивные пищевые добавки — это многомиллиардный бизнес, и большая их часть содержит креатин.

Согласно результатам опроса, проведенного в прошлом году Ipsos Public Affairs, 22% взрослых сказали, что в течение прошедших 12 месяцев принимали спортивные пищевые добавки.

Так что если бы креатин влиял на работу нашего мозга действительно сильно, то мы бы уже видели результаты этого.

Конечно, имеются препараты и помощнее, обладающие более преобразующим действием. «Думаю, что это совершенно ясно — некоторые из них работают», — говорит Эндрю Хубермэн, нейробиолог из Стэнфордского университета.

Есть категория «таблеток для ума», которая привлекает наибольшее внимание и ученых, и биохакеров — это психостимуляторы.

Популярность их растет. Амфетамины и метилфенидат — препараты, их содержащие в ряде стран отпускаются только по рецепту, в других (в том числе в России) — запрещены.

Автор фото, Getty Images

В Соединенных Штатах определенные психостимуляторы разрешены к применению в качестве лекарства для лечения синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Но ныне они получили широкое распространение среди тех американцев, для кого важно сохранять концентрацию на важной задаче в течение долгого времени, кто работает в высококонкурентной среде.

У амфетаминов — богатая история применения в качестве «таблетки для ума». Среди их поклонников были венгерский математик-трудоголик Пал Эрдёш, который полагался на них во время своих 19-часовых научных «запоев», и писатель Грэм Грин, который с их помощью работал над двумя романами сразу.

Сейчас, судя по публикациям в американских журналах, амфетамины принимают работники самых разных отраслей — от журналистики и финансов до искусства.

Те, кто употребляет их, уверяют, что им это помогает — хотя и не всегда так, как ожидается.

В 2015 году анализ имеющихся доказательств обнаружил, что воздействие амфетаминов на наш интеллект «скромное».

Однако большинство принимает их не для того, чтобы улучшить свои умственные способности. С помощью амфетаминов люди пытаются поднять уровень жизненной энергии и мотивации в работе. (Применение таких препаратов несет серьезный риск и грозит побочными эффектами — но об этом ниже.)

Если все работники вдруг начнут принимать рецептурные стимуляторы, это, скорее всего, выразится в двух основных вещах.

Во-первых, люди перестанут избегать неприятной или очень скучной работы. Даже те, кто научился высокому искусству ничего не делать в офисе, начнут с удовольствием следить за своевременным обновлением файлов в Excel и с энтузиазмом посещать самые унылые собрания.

Во-вторых, атмосфера в офисах станет гораздо более соревновательной. Однако хорошо ли это — поддерживать соревновательность таким, мягко говоря, неоднозначным способом?

«Все больше работников интеллектуального труда в Кремниевой долине и на Уолл-стрит принимают ноотропы. Они — как профессиональные интеллектуальные атлеты, участвующие в соревнованиях, где ставки высоки, а соперники беспощадны», — говорит Джеффри Ву, гендиректор и сооснователь продовольственной компании HVMN, производящей спектр пищевых добавок-ноотропов.

Дентон с этим согласен. «Думаю, что ноотропы делают конкуренцию все более и более ожесточенной».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

На протяжении столетий любимым способом людей сохранять работоспособность был кофе

Но, кроме жесткости конкуренции, есть куда более серьезные и опасные минусы. Амфетамины по структуре близки к кристаллическому мету, метамфетамину — сильнодействующему рекреационному наркотику, вызывающему привыкание и уже успевшему разрушить массу молодых жизней, вплоть до смертельного исхода.

Про амфетамины, популярные у американцев, тоже известно, что они вызывают привыкание — уже было множество сообщений о том, что людям трудно отказаться от их употребления.

Есть и побочные эффекты — нервозность, тревога, бессонница, боли в желудке и даже выпадение волос.

И наконец: работники, принимающие психостимуляторы, совсем не обязательно более продуктивны.

«Кто-то спросит: а это вообще опасно? И это важный аспект даже в краткосрочной перспективе, — говорит Хубермэн. — Есть и еще один сложный вопрос: как ты себя чувствуешь на следующий день после приема препарата? Возможно, твоя концентрация была на сверхвысоком уровне в течение четырех или даже 12 часов. А что потом? Что с тобой происходит на следующий день?»

Если иметь в виду изложенные выше минусы, то кажется вполне справедливым предположить: рецептурные стимуляторы вряд ли изменят наш мир в ближайшем будущем.

Впрочем, по-прежнему к вашим услугам более мягко работающий вариант, который можно купить повсюду — кофеин.

Увы, никому пока не удалось подсчитать влияние этого на рост экономики — однако значительное количество исследований указывает на множество других преимуществ кофе.

И уж совсем неловко вышло, когда оказалось, что простой кофеин работает лучше, чем коммерческий продукт на основе кофеина, разработанный в компании Джеффри Ву и продающийся сейчас по цене $17,95 за пузырек с 60 таблетками.

Другой популярный стимулятор — никотин. Ученые все больше убеждаются, что этот препарат — мощный ноотроп, способный улучшать память и помогающий концентрироваться на определенных задачах — хотя и его употребление несет давно известные и доказанные риски для здоровья и побочные эффекты.

«Да, некоторые знаменитые нейробиологи жуют «Никоретте», чтобы улучшить когнитивные функции. Но они в прошлом курильщики, и «Никоретте» для них — замена сигаретам», — отмечает Хубермэн.

Так что же случится с нашим миром, если мы все перейдем на регулярное употребление «таблеток для ума»? Да ничего особенного. Дело в том, что большинство из нас уже это делает, попивая по утрам кофе (и не только по утрам). О его влиянии вам мог бы много чего рассказать Бальзак.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Capital.

Пирацетам 400 мг №10 капс.

УТВЕРЖДЕНА

Приказом председателя

Комитета контроля медицинской и фармацевтической деятельности Министерства здравоохранения Республики Казахстан

от «______» __________ 201___ г.

№ ________

Инструкция
по медицинскому применению
лекарственного средства

ПИРАЦЕТАМ

Торговое название
Пирацетам

Международное непатентованное название
Пирацетам

Лекарственная форма
Капсулы 400 мг

Состав
Одна капсула содержит:
активное  вещество – пирацетам —  400 мг,
вспомогательные  вещества:  стеариновая кислота, натрия лаурилсульфат, магния карбонат основной,
состав оболочки: желатин, глицерин, натрия лаурилсульфат,   титана диоксид (Е171),  вода очищенная.

Описание
Капсулы твердые желатиновые №0 цилиндрической формы с полусферическими  концами, белого цвета. Содержимое капсул  – смесь порошка и гранул белого или белого с желтоватым  оттенком  цвета.

Фармакотерапевтическая группа
Психоаналептики. Психостимуляторы и ноотропы. Психостимуляторы и ноотропы другие. Пирацетам.
Код АТХ N06BX03

Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Всасывание
После приема препарата внутрь пирацетам быстро и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, Cmax в плазме крови достигается через 1 ч. Биодоступность препарата составляет около 100%. После приема внутрь однократной дозы 2 г Cmax, составляющая 40 — 60 мкг/мл, достигается в плазме крови через 30 мин и через 6 – 8 ч в спинномозговой жидкости.
Распределение и метаболизм
Vd составляет около 0,6 л/кг. Пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ганглиях.
Не связывается с белками плазмы крови.
Пирацетам проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Не метаболизируется в организме.
Выведение
Период полувыведения (T1/2) из плазмы крови составляет 4 – 5 ч, T1/2 из спинномозговой жидкости – 6 – 8 ч.
Выводится почками в неизмененном виде в 80 – 100 %, путем почечной фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
При почечной недостаточности T1/2 увеличивается.
Фармакокинетика пирацетама не изменяется у больных с печеночной недостаточностью.
Пирацетам проникает через мембраны, используемые при гемодиализе.
Фармакодинамика
Ноотропный препарат. Пирацетам – циклическое производное γ – аминомасляной кислоты. Непосредственно воздействует на головной мозг. Улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, а так же повышает умственную работоспособность, практически без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Оказывает влияние на центральную нервную систему различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Пирацетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови, и не вызывает сосудорасширяющего действия. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30 – 40% и удлиняет время кровотечения. Пирацетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Уменьшает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

Показания к применению
– симптоматическое лечение психоорганического синдрома, в частности у пожилых пациентов, сопровождающегося снижением памяти, головокружением, пониженной концентрацией внимания и общей активности, изменением настроения, расстройством поведения, нарушением походки, а также у пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа;
– симптоматическое лечение  последствий ишемического инсульта, таких как нарушения речи, нарушения эмоциональной сферы, двигательной и психической активности (хронический психорганический синдром)
– для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или комплексной терапии.

Способ применения и дозы
Пирацетам следует принимать внутрь во время приема пищи или натощак, запивая жидкостью.
Внимание! Последнюю разовую дозу принимать не позднее 17 часов для предотвращения нарушения сна.
Суточную дозу рекомендуется принимать в 2-4 приема.
Взрослым: Пирацетам назначают по 400 мг (1 капсуле) 3 раза в сутки и доводят ее до 2,4 г. По достижении терапевтического эффекта (через 2-3 недели после начала лечения) дозу снижают до 400 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки.
При симптоматическом лечении хронического  психоорганического синдрома:
в зависимости от выраженности симптомов назначают 1,2 — 2,4 г/сут, а в течение первой недели по 4,8 г/сут.
При лечении последствий инсульта назначают 4,8 г/сут.
При кортикальной миоклонии лечение начинаются с дозы 7,2 г/сут, каждые 3 – 4 дня дозу повышают на 4,8 г/сут до достижения максимальной дозы 24 г/сут. Лечение продолжают на протяжении всего периода болезни. Каждые 6 мес следует предпринять попытку уменьшить дозу или отменить препарат, постепенно сокращая дозу на 1,2 г каждые 2 дня с целью предотвращения приступа. При отсутствии эффекта или незначительного терапевтического эффекта лечение прекращают.
У пациентов с нарушениями функции почек требуется коррекция режима дозирования в зависимости от показателя клиренса креатинина (КК).

Степень почечной недостаточности КК, (мл/мин)             Режим дозирования
Норма > 80                  обычная доза
Легкая 50-79 2/3 обычной суточной  дозы в 2-3 приема
Средняя 30-49 1/3 обычной суточной дозы в 2 приема
Тяжелая < 30 1/6 обычной суточной  дозы однократно
Терминальная стадия < 20               противопоказано
У пациентов пожилого возраста дозу корригируют при наличии почечной недостаточности и при длительной терапии необходим контроль функционального состояния почек.
У пациентов с нарушениями функции печени коррекции режима дозирования не требуется.

Побочные действия
Не часто (≥ 1/1, 000 до  <1/100)
— гиперкинезия
— увеличение веса
-нервозность, раздражительность, агрессивность, тремор
— сонливость
— депрессия
— астения
— лихорадка
Пост-маркетинговый опыт
Из пост-маркетингового опыта были выявлены следующие дополнительные побочные действия (данные недостаточны для оценки их частоты среди пациентов):
— геморрагические расстройства
— головокружение
— боли в животе, боли в верхней части живота, диарея, тошнота, рвота
— повышение или снижение артериального давления
— тромбофлебит
— анафилактоидные реакции, повышенная чувствительность
— атаксия, нарушение равновесия, усугубление эпилепсии, головная боль, бессонница, дрожь
—  возбуждение, тревога, спутанность сознания, галлюцинации, замешательство, повышение сексуальной активности
— ангионевротический отек, дерматит, зуд, крапивница
— у больных пожилого возраста обострение коронарной недостаточности

Противопоказания
— повышенная чувствительность к пирацетаму или производным пирролидона, а также другим компонентам препарата
— хорея Гентингтона
— острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт)
— терминальная стадия почечной недостаточности (КК  20 мл/мин)
— психомоторное нарушение на момент назначения препарата
— беременность и период лактации
— детский возраст до 18 лет

Лекарственные взаимодействия
При одновременном применении с препаратами гормонов щитовидной железы возможна повышенная раздражительность, дезориентация и нарушения сна.
Не отмечено взаимодействия с клоназепамом, фенитоином, фенобарбиталом, вальпроатом натрия.
Пирацетам в высоких дозах (9,6 г/сут) повышает эффективность аценокумарола у пациентов с венозным тромбозом (отмечалось более выраженное снижение уровня агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена, факторов Виллебранда, вязкости крови и плазмы по сравнению с применением только аценокумарола).
Возможность изменения фармакодинамики пирацетама под влиянием других лекарственных препаратов низкая, т.к. 90 % препарата выводится в неизмененном виде с мочой.
Прием пирацетама в дозе 20 мг/сут не изменял пик и кривую уровня концентрации противоэпилептических препаратов в сыворотке крови (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроат) у больных эпилепсией, получающих препарат в постоянной дозе.
Совместный прием с этанолом не влиял на уровень концентрации пирацетама в сыворотке, концентрация этанола в сыворотке крови не изменялась при приеме 1,6 г пирацетама.

Особые указания
В связи с влиянием пирацетама на агрегацию тромбоцитов с осторожностью следует назначать препарат пациентам с нарушением гемостаза, во время больших хирургических операций или больным с симптомами тяжелого кровотечения, а также пациентам, использующим антикоагулянты, антиагреганты, включая низкие дозы аспирина.
У больных с почечной недостаточностью следует определять остаточный азот и креатинин, при болезнях печени лабораторные показатели, характеризующие функциональное состояние печени.
С осторожностью при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы с выраженной артериальной гипотензией, нарушениях функции печени и почек.
У больных, получающих противоэпилептические препараты, пирацетам должен применяться на фоне продолжающейся основной терапии противоэпилептическими препаратами, так как у предрасположенных пациентов может понижаться порог судорожной готовности.
В случае возникновения нарушения сна рекомендуется отменить вечерний прием, присоединив эту дозу к дневному приему.
При гипертиреозе применение пирацетама требует особой осторожности из-за риска усилия центральных эффектов (тремор, беспокойство, нарушение сна, спутанность сознания).
При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, что может вызвать возобновление приступов.
При длительной терапии пациентам пожилого возраста рекомендуется регулярный контроль показателей функции почек, при необходимости проводят коррекцию дозы в зависимости от результатов исследования клиренса креатинина.
Проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа.
При лечении пациентов, находящихся на гипонатриевой диете, рекомендуется учитывать, что таблетки пирацетама в дозе 24 г содержат 46 мг натрия.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Принимая во внимание возможные побочные эффекты, следует соблюдать осторожность при вождении автомобиля и выполнении работы с механизмами.

Передозировка
Симптомы: диарея с кровью и боли в животе.
Лечение: сразу после приема препарата внутрь можно промыть желудок или вызвать искусственную рвоту. Проведение симптоматической терапии, которая может включать гемодиализ. Специфического антидота нет. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50  60 %.

Форма выпуска и упаковки
По 10 капсул в контурную ячейковую упаковку  из  пленки  поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению на государственном и русском языках в пачку из картона.
Допускается упаковка контурных ячейковых упаковок без вложения в пачку.
Количество инструкции по применению должно соответствовать количеству упаковок.

Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 ºС.
Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения
3 года
Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек
По рецепту

Производитель
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских препаратов»,
Республика Беларусь, Минская обл., г. Борисов, ул. Чапаева, 64/27,
тел/факс 8-(10375177)744280.

Владелец  регистрационного удостоверения
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских препаратов», Республика Беларусь

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских препаратов»,
Республика Беларусь, Минская обл., г. Борисов, ул. Чапаева, 64/27,
тел/факс 8-(10375177)744280, адрес электронной почты [email protected]

Преимущества, побочные эффекты и предупреждения

Пирацетам — это ноотроп, препарат, улучшающий память и когнитивные функции. Пирацетам, полученный из аминокислоты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), был разработан в 1960-х годах и рекламируется для предотвращения и лечения возрастного когнитивного снижения, судорог и нарушений обучаемости.

Хотя пирацетам одобрен для лечения судорожных расстройств и отпускается по рецепту в Европе под названием Ноотропил, пирацетам не является одобренным лекарством в Соединенных Штатах.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) также запретило продажу пирацетама в качестве пищевой добавки.

Однако производители нашли лазейку. Ноотропы, такие как пирацетам, не контролируются, поэтому для покупки потребуется рецепт или проверка возраста. Они также не запланированы, что означает ранжирование в соответствии с риском злоупотреблений. Следовательно, пирацетам может продаваться на законных основаниях, если он не обозначен как пищевая добавка или лекарство, отпускаемое без рецепта, и не продается для лечения, смягчения, лечения или предотвращения заболевания.

MT2013 / Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0

Польза для здоровья

Пирацетам (химическое название 2-оксо-1-пирролидинацетамид) относится к классу препаратов, называемых рацетамами, которые включают анирацетам, фасорацетам и фенилпирацетам. Эти препараты воздействуют на рецепторы в головном мозге, известные как рецепторы альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовой кислоты (AMPA), ключевой элемент в цепи мозга.

Считается, что стимуляция рецепторов AMPA улучшает передачу сигналов между нейронами, улучшая познание и функционирование нервной системы.Из-за этого пирацетам называют «умным лекарством».

Пирацетам исследовался в течение последних шести десятилетий как потенциальное средство для лечения нескольких состояний, включая инсульт, судороги, слабоумие и алкоголизм. Он получен из нейромедиатора ГАМК, который участвует в регуляции настроения и двигательных расстройствах.

Однако на сегодняшний день большая часть исследований ограничена исследованиями на животных, и было опубликовано несколько клинических испытаний на людях. Вот подробный обзор наиболее многообещающих потенциальных преимуществ пирацетама для здоровья.

Заболевания центральной нервной системы

Несколько исследований показывают, что пирацетам перспективен при лечении заболеваний центральной нервной системы, включая болезнь Паркинсона, эпилепсию и позднюю дискинезию.

Исследование 2012 года показало, что пирацетам может улучшить симптомы болезни Паркинсона, такие как затруднения при ходьбе и нарушение двигательной функции. Однако это исследование ограничено исследованиями на крысах, и опубликованных испытаний пирацетама при этой болезни на людях нет.

Когнитивные нарушения

Пирацетам изучался на предмет его способности улучшать когнитивные функции у пациентов с деменцией, болезнью Альцгеймера и сосудистыми когнитивными нарушениями. Отчет 2002 года, опубликованный в Деменция и гериатрические когнитивные расстройства , показал, что пирацетам превосходит плацебо в лечении пожилых людей с когнитивными нарушениями.

Неясно, как пирацетам влияет на память. Некоторые исследования указывают на его влияние на бета-амилоид, фактор болезни Альцгеймера.Другие исследования показывают, что пирацетам снижает воспаление, которое может привести к снижению когнитивных функций.

Однако литература ограничена исследованиями на животных, и необходимы испытания на людях, прежде чем пирацетам можно будет рекомендовать для лечения снижения когнитивных функций.

Возможные побочные эффекты

Пирацетам может вызвать ряд побочных эффектов, таких как:

• Нарушение сна
• Сухость во рту
• Головокружение
• Головная боль
• Диарея
• Прибавка в весе
• Беспокойство

Важно помнить, что добавки в основном не регулируются и не тестировались на безопасность.

Не смешивайте пирацетам с алкоголем, так как это может усилить интоксикацию.

Предупреждения

FDA отклонило заявку на включение пирацетама в пищевую добавку в 2004 году, сославшись на недостаточные доказательства того, что пирацетам «разумно ожидать, что он безопасен». Несмотря на это отрицание, ноотроп нашел свой путь на рынок.

Еще больше усложняет дело то, что срок действия патента на пирацетам истек много лет назад. Компании вряд ли потратят деньги на получение одобрения FDA, когда их конкуренты могут развернуться и продать продукт по более низкой цене.Взаимодействие с другими людьми

Пирацетам и другие продукты, продаваемые как усилители когнитивных функций, проблематичны, потому что они не доказаны, и их прием «может быть неэффективным, небезопасным и может помешать человеку обратиться за соответствующим диагнозом и лечением», согласно FDA. Взаимодействие с другими людьми

В 2019 году FDA разослало предупредительные письма нескольким компаниям, которые продают пирацетам из-за необоснованных заявлений о вреде для здоровья на их веб-сайтах. Такие заявления делают продукт новым лекарством, что требует одобрения FDA.

Дозировка и подготовка

Пирацетам продается в Соединенных Штатах в виде капсул и порошка, но не существует стандартной признанной дозы, потому что он не может продаваться как пищевая добавка. Вместо этого пирацетам можно приобрести только для «исследовательских целей», и производителям не разрешается указывать рекомендуемый график дозирования на упаковках.

В Европе, где он доступен по рецепту, он продается в таблетках по 800 мг и 1200 мг с рекомендуемой дозой от 2 до 2.4 грамма и 4,8 грамма в день.

Что искать

Продукты, содержащие пирацетам, по-прежнему широко доступны для покупки в Интернете, но их безопасность вызывает сомнения из-за отсутствия регулирования.

В исследовании, опубликованном в журнале JAMA Internal Medicine в 2020 году, были протестированы пять брендов добавок, содержащих пирацетам, доступных в США, и было обнаружено, что уровни препарата значительно отличаются от количества, указанного на этикетке.

В результате человек, принимающий продукт в соответствии с указаниями, может проглотить более 11 граммов в день, что более чем вдвое превышает максимальную дозу, утвержденную в Европе.Авторы исследования отметили, что это потенциально подвергает потребителей воздействию «сверхтерапевтических дозировок», что может представлять неизвестные риски для здоровья и побочные эффекты.

Поиск брендов, получивших независимую стороннюю сертификацию от надежных компаний, таких как U.S. Pharmacopeia, NSF International или ConsumerLab, — лучший способ убедиться, что содержание любой добавки действительно соответствует тому, что указано на этикетке.

Альтернативы

В то время как потенциальные преимущества пирацетама для стимулирования мозга рекламировались в течение многих лет, существует ограниченное количество клинических данных, подтверждающих его использование.Однако есть ряд натуральных средств, которые доказали свою эффективность.

Например, было обнаружено, что рыбий жир, источник жирных кислот омега-3, улучшает когнитивные функции, сохраняет память и защищает от депрессии и болезни Альцгеймера. Обнаружена естественно жирная рыба (включая лосось, сардины, тунец, скумбрию и т. Д.). и сельдь), рыбий жир также продается в виде добавок.

Обзор, использование, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Abbaskhanian A, Ehteshami S, Sajjadi S, Rezai MS.Влияние пирацетама на периоды задержки дыхания у детей: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Иран Дж. Детский Neurol. 2012; 6 (4): 9-15. Просмотреть аннотацию.

Ackerman PT, Dykman RA, Holloway C, et al. Испытание пирацетама в двух подгруппах студентов с дислексией, обучающихся на летнем репетиторстве. J Learn Disabil. 1991; 24 (9): 542-9. Просмотреть аннотацию.

Ахондзаде С., Тайдар Х., Мохаммади М.Р. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование добавления пирацетама к рисперидону у пациентов с аутизмом.Детская психиатрия Hum Dev. 2008; 39 (3): 237-45. Просмотреть аннотацию

Аль Хаджери А., Федорович З. Пирацетам для снижения частоты болезненных кризов серповидно-клеточной анемии. Кокрановская база данных Syst Rev., 12 февраля 2016 г .; 2: CD006111. Просмотреть аннотацию.

Arhami Dolatabadi A, Larimi SR, Safaie A. Пероральный пирацетам против бетагистина при амбулаторном лечении периферического головокружения; рандомизированное клиническое испытание. Arch Acad Emerg Med. 2019; 7 (1): e9. Просмотреть аннотацию.

Баркат К., Ахмад М., Минхас М.Ю. и др.Разработка простого хроматографического метода определения пирацетама в плазме крови человека и его фармакокинетическая оценка. Drug Res (Штутг). 2014; 64 (7): 384-8. Просмотреть аннотацию.

Chen SY, Liu JW, Wang YH и др. Условия, при которых используется пирацетам, и факторы, которые могут улучшить оценку инсульта по шкале Национального института здоровья у пациентов с ишемическим инсультом, а также важность ранее незамеченных факторов в ходе обсервационного исследования в больницах на Тайване. J Clin Med.2019; 8 (1). pii: E122. Просмотреть аннотацию.

Croisile B, Trillet M, Fondarai J, Laurent B, Mauguire F, Billardon M. Длительное лечение болезни Альцгеймера высокими дозами пирацетама. Неврология. 1993; 43 (2): 301-5. Просмотреть аннотацию.

De Reuck J, Van Vleymen B. Клиническая безопасность высоких доз пирацетама — его использование в лечении острого инсульта. Фармакопсихиатрия. 1999; 32 Дополнение 1: 33-7. Просмотреть аннотацию.

Ди Янни М., Уилшер С.Р., Бланк М.С. и др. Эффекты пирацетама у детей с дислексией.J Clin Psychopharmacol. 1985; 5 (5): 272-8. Просмотреть аннотацию.

Доган Н.Е., Авджу Н., Яка Э. и др. Сравнение терапевтической эффективности внутривенного дименгидрината и внутривенного пирацетама у пациентов с головокружением: рандомизированное клиническое испытание. Emerg Med J. 2015; 32 (7): 520-4. Просмотреть аннотацию.

Донма ММ. Клиническая эффективность пирацетама в лечении приступов задержки дыхания. Pediatr Neurol. 1998; 18 (1): 41-5.

Эль-Хазми М.А., Аль-Фаваз I, Варси А. и др. Пирацетам для лечения серповидно-клеточной анемии у детей — двойной слепой тест.Сауди Мед Дж. 1998; 19 (1): 22-27. Просмотреть аннотацию.

Fang Y, Qiu Z, Hu W и др. Влияние пирацетама на когнитивные функции пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования: метаанализ. Exp Ther Med 2014; 7 (2): 429-434. Просмотреть аннотацию.

Fedi M, Reutens D, Dubeau F, et al. Долгосрочная эффективность и безопасность пирацетама при лечении прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Arch Neurol 2001; 58 (5): 781-6. Просмотреть аннотацию.

Grotemeyer KH, Evers S, Fischer M, Husstedt I.W.Пирацетам в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в профилактике вторичного инсульта. Двойное слепое рандомизированное исследование в параллельных группах с периодом наблюдения 2 года. J Neurol Sci. 2000; 181 (1-2): 65-72. Просмотреть аннотацию.

Холински С., Клаус Б., Алаарадж Н. и др. Церебропротекторный эффект пирацетама у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2011; 17 (2): 137-42. Просмотреть аннотацию.

Хуссейн Ю., Кришнамурти С. Пирацетам ослабляет симптомы, связанные с перееданием, у крыс. Pharmacol Biochem Behav.2018; 169: 35-47. Просмотреть аннотацию.

Кампман К., Маевска М.Д., Туриан К. и др. Пилотное испытание пирацетама и гинкго билоба для лечения кокаиновой зависимости. Поведение наркомана 2003; 28 (3): 437-48. Просмотреть аннотацию.

Коскиниеми М., Ван Влеймен Б., Хакамиес Л. и др. Пирацетам облегчает симптомы прогрессирующей миоклонической эпилепсии: многоцентровое рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность трех доз перорального пирацетама с плацебо. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64 (3): 344-8.Просмотреть аннотацию.

Либов И., Миодовник Ц., Берсудский Ю., и др. Эффективность пирацетама в лечении поздней дискинезии у больных шизофренией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J Clin Psychiatry 2007; 68 (7): 1031-7. Просмотреть аннотацию.

Лобо, Н. Дж., Карасков В., Ромбо В. и др. Терапия пирацетамом не улучшает когнитивные функции у детей с синдромом Дауна. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155 (4): 442-8. Просмотреть аннотацию.

Малых А.Г., Садайе МР.Пирацетам и препараты, подобные пирацетаму: от фундаментальной науки до новых клинических применений при нарушениях ЦНС. Наркотики 2010; 70 (3): 287-312. Просмотреть аннотацию.

Матео Д., Хименес-Рольдан С. Влияние пирацетама на непроизвольные движения при болезни Хантингтона. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Неврология. 1996; 11 (1): 16-9. Просмотреть аннотацию.

May BH, Yang AW, Zhang AL, et al. Китайская фитотерапия при легких когнитивных нарушениях и Нарушение памяти, связанное с возрастом: обзор рандомизированных контролируемых исследований.Биогеронтология 2009; 10 (2): 109-23.

Mikati MA, Solh HM, Deryan DE, Sahli IF, Dabbous IA. Предварительный отчет о пирацетаме при серповидно-клеточной анемии: двойное слепое перекрестное клиническое испытание и влияние на выживаемость эритроцитов. Госпиталь Короля Фейсала, 1983; 3: 233-234.

Мориау М., Красборн Л., Лавенн-Пардонж Э и др. Антиагрегантные и реологические свойства тромбоцитов пирацетама. Фармакодинамическое исследование у здоровых людей. Arzneimittelforschung. 1993; 43 (2): 110-8. Просмотреть аннотацию.

Незнамов Г.Г., Телешова Е.С. Сравнительные исследования Ноопепта и пирацетама в лечении пациентов с легкими когнитивными расстройствами при органических заболеваниях головного мозга сосудистого и травматического происхождения. Neurosci Behav Physiol. 2009; 39 (3): 311-21. Просмотреть аннотацию.

Норбала А.А., Ахондзаде С., Давари-Аштиани Р., Амини-Ношабади Х. Пирацетам в лечении шизофрении: значение глутаматной гипотезы шизофрении. J Clin Pharm Ther. 1999; 24 (5): 369-74. Просмотреть аннотацию.

Ozdemir H, Akinci E, Coskun F. Сравнение эффективности внутривенного пирацетама и внутривенного дименгидрината при лечении острого периферического головокружения в отделении неотложной помощи. Singapore Med J 2013; 54 (11): 649-52. Просмотреть аннотацию.

Псиллас Г., Павлидис П., Карвелис И. и др. Потенциальная эффективность раннего лечения острой акустической травмы стероидами и пирацетамом после огнестрельного шума. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008; 265 (12): 1465-9. Просмотреть аннотацию.

Rameis H, Hitzenberger G, Kutscher R, Manigley C.Фармакокинетика пирацетама: исследование биодоступности с особым вниманием к почечной и непочечной элиминации. Int J Clin Pharmacol Ther. 1994; 32 (9): 458-65. Просмотреть аннотацию.

Рао М.Г., Холла Б., Варамбалли С. и др. Лечение пирацетамом у пациентов с когнитивными нарушениями. Gen Hosp Psychiatry. 2013; 35 (4): 451.e5-6. Просмотреть аннотацию.

Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, Righetti E. Пирацетам для лечения острого ишемического инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2012, 12 сентября; (9): CD000419.Просмотреть аннотацию.

Rosenhall U, Deberdt W, Friberg U, Kerr A, Oosterveld W. Пирацетам у пациентов с хроническим головокружением. Clin. Drug Invest. 1996; 11 (5): 251-60.

Sandyk R, Gillman MA. Пирацетам вызывает спутанность сознания у пациента с височной эпилепсией. J Am Geriatr Soc. 1985; 33 (4): 305. Просмотреть аннотацию.

Sano M, Stern Y, Marder K, Mayeux R. Контролируемое испытание пирацетама у умственно отсталых пациентов с болезнью Паркинсона. Mov Disord. 1990; 5 (3): 230-4. Просмотреть аннотацию.

Szalma I, Kiss A, Kardos L, et al. Пирацетам предотвращает снижение когнитивных функций при коронарном шунтировании: рандомизированное исследование по сравнению с плацебо. Ann Thorac Surg 2006; 82 (4): 1430-5. Просмотреть аннотацию.

Тан В.К., Унгвари GS, Люнг Х.С. Влияние пирацетама на когнитивные нарушения, вызванные ЭСТ: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. J ECT. 2002; 18 (3): 130-7. Просмотреть аннотацию.

Tuncer S, Sencan A, Aral M, Ayhan S. Дизартрия, вызванная пирацетамом: необычное осложнение антитромботической профилактики после переноса пальца на палец.J Reconstr Microsurg. 2011; 27 (9): 575-6. Просмотреть аннотацию.

Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Клиническая эффективность пирацетама при когнитивных нарушениях: метаанализ. Dement Geriatr Cogn Disord 2002; 13 (4): 217-24. Просмотреть аннотацию.

Вашингтон Н., Харрис М., Масселуайт А., Спиллер Р. Умерение вызванной лактулозой диареи подорожником: влияние на моторику и ферментацию. Am J Clin Nutr 1998; 67: 317-21. Просмотреть аннотацию.

Уотерс Б., Резник М., Симеон Дж. И др.Побочная реакция на пирацетам у мальчика 10 лет с гипотиреозом. Prog Neuropsychopharmacol. 1980; 4 (2): 207-9. Просмотреть аннотацию.

Wilsher CR, Bennett D, Chase CH, et al. Пирацетам и дислексия: влияние на тесты чтения. J Clin Psychopharmacol 1987; 7 (4): 230-7. Просмотреть аннотацию.

Winblad B. Пирацетам: обзор фармакологических свойств и клинического применения. CNS Drug Rev.2005; 11 (2): 169-82. Просмотреть аннотацию.

Winnicka K, Tomasiak M, Bielawska A. Пирацетам — старый препарат с новыми свойствами? Acta Pol Pharm.2005; 62 (5): 405-9. Просмотреть аннотацию.

Йео Ш., Лим З.И., Мао Дж., Яу В.П. Влияние препаратов центральной нервной системы на восстановление после инсульта: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin Drug Investigation. 29 июля 2017 г. Посмотреть аннотацию.

Zhang J, Wei R, Chen Z, Luo B. Пирацетам для лечения афазии у пациентов, перенесших инсульт: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Препараты ЦНС. 2016; 30 (7): 575-87. Просмотреть аннотацию.

Пирацетам | Пациент

О пирацетаме

для перорального приема. жидкость

Тип лекарственного средства	Аналог ГАМК
Используется для	Для контроля непроизвольных движений
Также называется	Ноотропил®

Пирацетам действует на мозг и нервную систему.Считается, что он защищает часть вашего мозга, называемую корой головного мозга, от недостатка кислорода. Кора головного мозга отвечает за ваши мысли и действия и играет роль в ваших движениях, рассуждениях, восприятии и узнавании.

Пирацетам используется вместе с другими лекарствами для лечения двигательного расстройства, называемого кортикальным миоклонусом. Это состояние вызывает короткие судорожные движения мышц, особенно в руках и ногах.

Перед приемом пирацетама

Некоторые лекарства не подходят для людей с определенными состояниями, и иногда лекарство можно использовать только при соблюдении особой осторожности.По этим причинам, прежде чем вы начнете принимать пирацетам, важно, чтобы ваш врач или фармацевт знал:

• Если вы беременны, пытаетесь зачать ребенка или кормите грудью.
• Если у вас проблемы со свертываемостью крови.
• Если у вас необычное кровотечение или если вы недавно перенесли операцию.
• Если у вас когда-либо было кровоизлияние в мозг (кровотечение).
• Если вам сказали, что у вас тип двигательного расстройства, называемый хореей Хантингтона.
• Если у вас проблемы с почками или печенью.
• Если вы соблюдаете контролируемую солевую (натриевую) диету.
• Если вы принимаете гормоны щитовидной железы.
• Если вы принимаете или принимаете какие-либо другие лекарства. Сюда входят любые принимаемые вами лекарства, которые можно купить без рецепта, а также лекарственные травы и дополнительные лекарства.
• Если у вас когда-либо была аллергическая реакция на лекарство.

Как принимать пирацетам

• Перед тем, как начать это лечение, прочтите распечатанный информационный буклет производителя изнутри упаковки.В листовке вы найдете дополнительную информацию о пирацетаме и полный список побочных эффектов, которые могут возникнуть при его приеме.
• Принимайте пирацетам в точном соответствии с рекомендациями врача. Обычно его принимают два или три раза в день. Обычная начальная доза составляет девять таблеток (три таблетки утром, три в полдень и три вечером). Ваша доза может быть увеличена в течение первых нескольких недель, и если это так, ваш врач скажет вам, сколько и когда принимать. Ваша доза также будет указана на этикетке упаковки, чтобы напомнить вам, но если вы не знаете, что делать, обратитесь к фармацевту за дополнительными советами.
• Таблетки проглотить, запивая водой. Таблетки нельзя ломать и разжевывать, так как пирацетам имеет горький вкус. Если вам трудно проглотить таблетки, сообщите об этом своему врачу, так как жидкое лекарство может вам подойти.
• Если вам давали жидкое лекарство, выпивайте стакан воды или безалкогольного напитка после каждого приема, так как это поможет избавиться от горького привкуса, который он может оставлять во рту. Не смешивайте лекарство с каким-либо напитком или жидкостью.
• Старайтесь принимать дозы в одно и то же время каждый день, так как это поможет вам не забыть их принимать.Вы можете принимать пирацетам до или после еды.
• Если вы все же забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните (если еще не пришло время для следующей дозы, в этом случае оставьте пропущенную дозу). Не принимайте две дозы вместе, чтобы восполнить пропущенную дозу.

Получение максимальной отдачи от лечения

• Постарайтесь регулярно посещать врача. Это нужно для того, чтобы ваш врач мог следить за вашим прогрессом.
• Сообщите своему врачу, если ваши симптомы ухудшаются или не улучшаются после приема пирацетама.
• Продолжайте принимать пирацетам, пока ваш врач не скажет вам иное. Внезапная остановка может вызвать возвращение симптомов, поэтому врач может попросить вас постепенно снижать дозу, когда это необходимо.
• Если вам предстоит операция или стоматологическое лечение, сообщите лицу, проводящему лечение, какие лекарства вы принимаете.
• Если вы покупаете какие-либо лекарства, узнайте у фармацевта, подходят ли они для приема с другими лекарствами.

Может ли пирацетам вызывать проблемы?

Помимо своих полезных эффектов, большинство лекарств может вызывать нежелательные побочные эффекты, хотя не у всех они возникают.Обычно они улучшаются по мере того, как ваше тело приспосабливается к новому лекарству, но поговорите со своим врачом или фармацевтом, если какие-либо из следующих побочных эффектов сохранятся или станут неприятными.

Общие побочные эффекты пирацетама — они возникают менее чем у 1 из 10 человек, принимающих это лекарство	Что делать, если я испытываю это?
Увеличение веса	Придерживайтесь хорошо сбалансированной диеты с большим количеством фруктов и овощей
Чувство нервозности или шаткости	Если это вызывает затруднения, поговорите со своим врачом
Чувство сонливости	Если это произойдет, не садитесь за руль и не используйте инструменты или машины

Если вы испытываете какие-либо другие симптомы, которые, по вашему мнению, могут быть связаны с этим лекарством, поговорите со своим врачом или фармацевтом.

Как хранить пирацетам

• Храните все лекарства в недоступном для детей месте.
• Хранить в прохладном, сухом месте, вдали от прямых источников тепла и света.

Важная информация обо всех лекарствах

Никогда не принимайте больше предписанной дозы. Если вы подозреваете, что вы или кто-то другой могли принять передозировку этого лекарства, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы. Емкость возьмите с собой, даже если она пуста. Это лекарство для вас. Никогда не давайте его другим людям, даже если их состояние похоже на ваше. Не храните устаревшие или ненужные лекарства. Отнесите их в местную аптеку, где они вам избавятся. Если у вас есть какие-либо вопросы об этом лекарстве, обратитесь к фармацевту.

Пирацетам: использование, взаимодействие, механизм действия

Резюме

Пирацетам представляет собой ноотропное циклическое производное ГАМК, используемое при миоклонусе, серповидно-клеточной анемии, алкогольной зависимости и в качестве общего усилителя когнитивных функций.

Общее название

Пирацетам

Регистрационный номер в DrugBank

DB09210

Предпосылки

Пирацетам является ноотропным препаратом из группы рацетамов с химическим названием 2-оксо-1-пирролидин ацетамид. Он имеет ту же основную структуру 2-оксопирролидона, что и пироглутаминовая кислота, и является циклическим производным нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). Однако его механизм действия отличается от механизма действия эндогенной ГАМК. Пирацетам обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами и, как сообщается, улучшает нейропластичность ¹ .Его эффективность документирована при когнитивных расстройствах и деменции, головокружении, корковом миоклонусе, дислексии и серповидно-клеточной анемии, хотя клиническое применение в этих условиях еще не установлено. Пирацетам влияет на сосудистую систему, уменьшая адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов, препятствуя спазмам сосудов и облегчая микроциркуляцию ¹ .

Первоначально продаваемый UCB Pharma в 1971 году, пирацетам был первым ноотропным препаратом, который модулирует когнитивные функции, не вызывая седативного эффекта или стимуляции ¹ .Он не одобрен FDA для медицинского или диетического использования. В Великобритании пирацетам назначают в основном при миоклонии, но не по назначению он используется при других состояниях, таких как трудности в обучении у детей, потеря памяти или другие когнитивные дефекты у пожилых людей, а также серповидно-клеточные вазоокклюзионные кризы ⁴ . Доказательства в пользу его использования при многих состояниях неясны.

Тип

Малая молекула

Группы

Одобренные, исследовательские

Структура

Вес

Среднее значение: 142.1558
Моноизотоп: 142.074227574

Химическая формула

C ₆ H ₁₀ N ₂ O ₂

Синонимы

Внешние идентификаторы

Мои пациенты, страдающие от

коркового происхождения, независимо от этиологии, и должен использоваться в сочетании с другими антимиоклоническими препаратами ⁵ .

Ускорьте исследования по открытию новых лекарств с помощью единственного в отрасли полностью подключенного набора данных ADMET , идеально подходит для:

Машинное обучение

Наука о данных

Обнаружение лекарств

Ускорьте поиск новых лекарств с помощью нашего полностью подключенного набора данных ADMET

Сопутствующие условия

Противопоказания и предупреждения для «черного ящика»

Противопоказания и предупреждения для «черного ящика»

С нашими коммерческими данными можно получить доступ к важной информации о опасных рисках, противопоказаниях, и побочных эффектах.

Наши предупреждения «черного ящика» охватывают риски, противопоказания и побочные эффекты

Фармакодинамика

Известно, что пирацетам опосредует различные фармакодинамические действия:

Нейронные эффекты :

Пирацетам модулирует холинергическую, серотонинергическую, норадренергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию, хотя препарат не проявляет высокого сродства ни к одному из связанных рецепторов (Ki> 10 мкм). Вместо этого пирацетам увеличивает плотность постсинаптических рецепторов и / или восстанавливает функцию этих рецепторов за счет стабилизации текучести мембран ¹ .В переднем мозге стареющих мышей плотность рецепторов NMDA увеличивалась примерно на 20% после 14 дней лечения пирацетамом. На основании результатов различных исследований на животных и людях, когнитивные процессы, включая обучение, память, внимание и сознание, были улучшены за счет терапии пирацетамом, не вызывая седативных и психостимулирующих эффектов ⁵ . Пирацетам опосредует нейрозащитные эффекты против повреждений, вызванных гипоксией, интоксикации и электросудорожной терапии ⁵ .

В двух исследованиях с участием крыс, получавших алкоголь, с доказательствами потери нейронов, связанной с абстинентным синдромом, было показано, что пирацетам снижает степень потери нейронов и увеличивает количество синапсов в гиппокампе до 20% по сравнению с лечением алкоголем или алкоголем. выведено крыс ¹ . Это говорит о том, что пирацетам способен способствовать нейропластичности при наличии восстанавливаемых нервных цепей ¹ . Хотя механизм действия полностью не изучен, введение пирацетама до возникновения судорожного раздражителя снижает тяжесть приступа и повышает противосудорожную эффективность обычных противоэпилептических средств, таких как карбамазепин и диазепам ³ .

Сосудистые эффекты :

Показано, что пирацетам увеличивает деформируемость эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов в зависимости от дозы, уменьшает адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов и спазм капилляров. У здоровых добровольцев пирацетам оказывал прямое стимулирующее действие на синтез простациклина и снижал уровни фибриногена и факторов фон Виллебранда в плазме (VIII: C; VIII R: AG; VIII R: vW) на 30-40% ⁵ .Считается, что усиление микроциркуляции возникает в результате сочетания воздействия на эритроциты, кровеносные сосуды и свертывание крови ¹ .

Механизм действия

Пирацетам взаимодействует с полярными головками в фосфолипидной мембране, и образующиеся в результате мобильные липидные комплексы, как полагают, реорганизуют липиды и влияют на функцию и текучесть мембран ¹ . О таком взаимодействии сообщалось в исследовании, в котором изучались эффекты разрастания нейронов, индуцированные бета-амилоидными пептидами; в то время как амилоидные пептиды вызывают дезорганизацию липидов в клеточных мембранах, ведущую к гибели нейронов, пирацетам снижает дестабилизирующие эффекты амилоидного пептида ² .Авторы предполагают, что пирацетам индуцирует положительную кривизну мембраны, занимая полярные группы в фосфолипидах, чтобы противодействовать отрицательной кривизне, индуцированной амилоидными пептидами, что, в свою очередь, могло бы снизить вероятность слияния мембран ¹ . Считается, что этот механизм действия улучшает стабильность мембраны, позволяя мембранным и трансмембранным белкам поддерживать и восстанавливать трехмерную структуру или складывание для нормальной функции ⁴ , такой как мембранный транспорт, химическая секреция, связывание и стимуляция рецепторов ¹ .

Посредством восстановления текучести мембран пирацетам способствует восстановлению нейротрансмиссии, такой как глутаматергическая и холинергическая системы, усиливает нейропластичность и опосредует нейропротекторные и противосудорожные эффекты на нейрональном уровне ¹ . Также показано, что пирацетам также улучшает текучесть мембран тромбоцитов. На сосудистом уровне пирацетам снижает адгезию эритроцитов к клеточной стенке и уменьшает спазм сосудов, что, в свою очередь, улучшает микроциркуляцию, включая церебральный и почечный кровоток ¹ .

Поглощение

Пирацетам проявляет линейные и зависящие от времени фармакокинетические свойства с низкой межсубъектной вариабельностью в большом диапазоне доз. Пирацетам быстро и интенсивно всасывается после перорального приема, при этом пиковая концентрация в плазме достигается в течение 1 часа после приема у голодных субъектов. После однократного перорального приема 3,2 г пирацетама максимальная концентрация в плазме (Cmax) составила 84 мкг / мл. Прием пищи может снизить Cmax на 17% и увеличить время достижения Cmax (Tmax) с 1 до 1.5 часов. Tmax в спинномозговой жидкости достигается примерно через 5 часов после введения ⁴ .

Абсолютная биодоступность пероральных составов пирацетама близка к 100%, а стабильные концентрации в плазме достигаются в течение 3 дней после введения дозы ⁴ .

Объем распределения

Vd составляет примерно 0,6 л / кг. Пирацетам может преодолевать гематоэнцефалический барьер, как это было измерено в спинномозговой жидкости после внутривенного введения ⁴ .Пирацетам распространяется ко всем тканям, кроме жировой, проникает через плацентарный барьер и проникает через мембраны изолированных эритроцитов ⁴ .

Связывание с белками

Сообщается о том, что пирацетам не связывается с белками плазмы ⁴ .

Метаболизм

Поскольку большая часть общего введенного пирацетама выводится из организма в неизмененном виде, основной метаболизм пирацетама не известен. ⁴ .

Путь выведения

Пирацетам выводится преимущественно через почки, при этом около 80–100% общей дозы выводится с мочой.Примерно 90% дозы пирацетама выводится с мочой в неизмененном виде ⁴ .

Период полураспада

Период полувыведения пирацетама из плазмы составляет приблизительно 5 часов после перорального или внутривенного введения. Период полувыведения в спинномозговой жидкости составил 8,5 часов ⁴ .

Зазор

Кажущийся общий зазор тела составляет 80-90 мл / мин ⁴ .

Побочные эффекты

Сократите количество медицинских ошибок

и улучшите результаты лечения с помощью наших полных и структурированных данных о побочных эффектах лекарств.

Сократите количество медицинских ошибок и улучшите результаты лечения с помощью наших данных о побочных эффектах

Токсичность

Случаи передозировки пирацетамом редки. Самая высокая передозировка пирацетама была связана с пероральным приемом 75 г, что было связано с диареей и болями в животе; признаки, скорее всего, были связаны с чрезвычайно высокой дозой сорбита, содержащегося в используемом составе. В случаях острой значительной передозировки рекомендуется опорожнение желудка путем промывания желудка или индуцированная рвота, поскольку не существует известных антидотов для пирацетама ⁴ .Лечение передозировки, скорее всего, будет симптоматическим и может включать гемодиализ, при котором эффективность экстракции диализатора составляет от 50 до 60% для препарата ⁴ .

Пероральный LD50 в исследовании острой токсичности на мышах составлял 2000 мг / кг. ^MSDS .

Пути действия

Недоступно

Фармакогеномные эффекты / ADR

Недоступно

Пирацетам и пирацетамоподобные препараты | SpringerLink

1.

Giurgea C.«Ноотропный» подход к фармакологии интегративной активности мозга. Cond Reflex 1973, апрель – июнь; 8 (2): 108–15

PubMed CAS Google Scholar

2.

Пирацетам [онлайн]. Доступно по URL: http://www.piracetam.com [Доступно 22 января 2010 г.]

3.

Национальные институты здравоохранения США. ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL-адресу: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

4.

Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Клиническая эффективность пирацетама при когнитивных нарушениях: метаанализ. Dement Geriatr Cogn Disord 2002; 13 (4): 217–24

PubMed CAS Статья Google Scholar

5.

Wheble PC, Sena ES, Macleod MR. Систематический обзор и метаанализ эффективности пирацетама и пирацетамоподобных соединений при экспериментальном инсульте. Цереброваск Дис 2008; 25 (1-2): 5–11

PubMed CAS Статья Google Scholar

6.

Гуальтьери Ф., Манетти Д., Романелли М.Н. и др. Разработка и исследование пирацетамоподобных ноотропов, вызывающих споры представителей проблемного класса препаратов, улучшающих познавательную способность. Curr Pharm Des 2002; 8 (2): 125–38

PubMed CAS Статья Google Scholar

7.

Информационное письмо Института медико-биологических проблем РАН [на русском языке; онлайн]. Доступно по URL: http: //www.phenotropil.ru / img / article / popup_01264.html [Доступно 22 января 2010 г.]

8.

Nickolson VJ, Wolthuis OL. Влияние пирацетама на метаболизм энергии мозга крыс: сравнение с нафтидрофурилом и метамфетамином. Biochem Pharmacol 1976, 15 октября; 25 (20): 2241–4

PubMed CAS Статья Google Scholar

9.

Грау М., Монтеро Дж. Л., Балаш Дж. Влияние пирацетама на электрокортикограмму и локальную утилизацию церебральной глюкозы у крыс.Gen Pharmacol 1987; 18 (2): 205–11

PubMed CAS Статья Google Scholar

10.

Tacconi MT, Wurtman RJ. Пирацетам: физиологическое расположение и механизм действия. Adv Neurol 1986; 43: 675–85

PubMed CAS Google Scholar

11.

Вишер С., Паулюс В., Соммер М. и др. Пирацетам влияет на облегчающее взаимодействие I-волны в моторной коре головного мозга человека.Clin Neurophysiol 2001 февраль; 112 (2): 275–9

PubMed CAS Статья Google Scholar

12.

Хорват Б., Мартон З., Халмоси Р. и др. In vitro антиоксидантные свойства пентоксифиллина, пирацетама и винпоцетина. Clin Neuropharmacol 2002, январь – февраль; 25 (1): 37–42

PubMed CAS Статья Google Scholar

13.

Pepeu G, Spignoli G.Ноотропные препараты и холинергические механизмы мозга. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1989; 13 Дополнение: S77–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

14.

Pilch H, Müller WE. Пирацетам повышает плотность мускариновых холинергических рецепторов во фронтальной коре головного мозга старых, но не молодых мышей. Психофармакология (Берл) 1988; 94 (1): 74–8

CAS Статья Google Scholar

15.

Perucca E, Albrici A, Gatti G и др. Фармакокинетика оксирацетама после внутривенного и перорального введения здоровым добровольцам. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1984, июль – сентябрь; 9 (3): 267–74

PubMed CAS Статья Google Scholar

16.

Чанг Т., Янг Р.М., Гуле Дж. Р. и др. Фармакокинетика перорального прамирацетама у здоровых добровольцев. J Clin Pharmacol, май – июнь 1985 г .; 25 (4): 291–5

PubMed CAS Google Scholar

17.

Аутери А., Бларди П., Селаско Г. и др. Фармакокинетика прамирацетама у здоровых добровольцев после приема внутрь. Int J Clin Pharmacol Res 1992; 12 (3): 129–32

PubMed CAS Google Scholar

18.

Endo H, Tajima T, Yamada H, et al. Фармакокинетическое исследование анирацетама у пожилых пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Behav Brain Res 1997, февраль; 83 (1-2): 243-4

PubMed CAS Статья Google Scholar

19.

Спектор СС, Берлянд АС. Молекулярно-биологические проблемы создания лекарств и механизмов действия лекарств: экспериментальная фармакокинетика карфедона. Pharm Chem J 1996; 30 (8): 89–90

Статья Google Scholar

20.

Антонова М.И., Прокопов А.А., Берлянд А.С. и др. Экспериментальная фармакокинетика Фенотропила на крысах. Pharm Chem J 2003; 37: 7–8

Google Scholar

21.

Sargentini-Maier ML, Rolan P, Connell J, et al. Фармакокинетика, фармакодинамика ЦНС и профиль побочных эффектов бриварацетама после однократного увеличения пероральных доз у здоровых мужчин. Br J Clin Pharmacol 2007 июн; 63 (6): 680–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

22.

Ролан П., Саргентини-Майер М.Л., Пиджеолет Э и др. Фармакокинетика, фармакодинамика ЦНС и профиль нежелательных явлений бриварацетама после многократного увеличения пероральных доз у здоровых мужчин.Br J Clin Pharmacol 2008 июл; 66 (1): 71–5

PubMed CAS Статья Google Scholar

23.

Беннетт Б., Матань А., Мишель П. и др. Селетрацетам (UCB 44212). Нейротерапия 2007 Янв; 4 (1): 117–22

PubMed CAS Статья Google Scholar

24.

Tai KK, Truong DD. Бриварацетам превосходит леветирацетам в модели постгипоксического миоклонуса у крыс.J Neural Transm 2007; 114 (12): 1547–51

PubMed CAS Статья Google Scholar

25.

Чжао X, Курятов A, Lindstrom JM, et al. Модуляция ноотропным лекарственным средством нейрональных никотиновых рецепторов ацетилхолина в нейронах коры головного мозга крыс. Mol Pharmacol 2001 Apr; 59 (4): 674–83

PubMed CAS Google Scholar

26.

Fujimaki Y, Sudo K, Hakusui H, et al.Фармакокинетика одно- и многократных доз нефирацетама, нового ноотропного агента, у здоровых добровольцев. J Pharm Pharmacol, 1992, сентябрь; 44 (9): 750–4

PubMed CAS Статья Google Scholar

27.

Ивасаки К., Мацумото Ю., Фудзивара М. Влияние небрацетама на нарушение пространственного познания у крыс. Jpn J Pharmacol 1992 Feb; 58 (2): 117–26

PubMed CAS Статья Google Scholar

28.

Накашима М.Н., Катаока Ю., Ямасита К. и др. Гистологические доказательства нейропротекторного действия небрацетама при ишемическом повреждении нейронов в гиппокампе склонных к инсульту крыс со спонтанной гипертензией. Jpn J Pharmacol 1995 Jan; 67 (1): 91–4

PubMed CAS Статья Google Scholar

29.

Краузе В., Кюне Г., Маттес Х. Фармакокинетика антидепрессанта ролипрама у здоровых добровольцев. Xenobiotica, июнь 1989 г .; 19 (6): 683–92

PubMed CAS Статья Google Scholar

30.

Fleischhacker WW, Hinterhuber H, Bauer H и др. Многоцентровое двойное слепое исследование трех различных доз нового ингибитора цАМФ-фосфодиэстеразы ролипрама у пациентов с большим депрессивным расстройством. Нейропсихобиология 1992; 26 (1-2): 59–64

PubMed CAS Статья Google Scholar

31.

Мукаи Х., Сугимото Т., Аго М. и др. Фармакокинетика NS-105, нового усилителя познания. 1-е сообщение: абсорбция, метаболизм и выведение у крыс, собак и обезьян после однократного введения 14C-NS-105.Arzneimittelforschung 1999 Nov; 49 (11): 881–90

PubMed CAS Google Scholar

32.

Кумагаи Ю., Йокота С., Исава С. и др. Сравнение фармакокинетики NS-105, нового средства для лечения цереброваскулярных заболеваний, у пожилых и молодых людей. Int J Clin Pharmacol Res 1999; 19 (1): 1–8

PubMed CAS Google Scholar

33.

Бесшо Т., Такашина К., Табата Р. и др.Действие нового высокоаффинного усилителя поглощения холина 2- (2-оксопирролидин-1-ил) -N- (2,3-диметил-5,6,7,8-тетрагидрофуро [2,3-b] хинолин -4- ил) ацетоамид при дефиците обучения в водном лабиринте у крыс. Arzneimittelforschung 1996 Apr; 46 (4): 369–73

PubMed CAS Google Scholar

34.

Бесшо Т., Такашина К., Эгути Дж. И др. MKC-231, усилитель захвата холина: (1) длительное когнитивное улучшение после многократного введения крысам, получавшим AF64A.J Neural Transm, июль 2008; 115 (7): 1019–25

PubMed CAS Статья Google Scholar

35.

Блэк А., Чанг Т. Метаболическая диспозиция ролзирацетама у лабораторных животных. Eur J Drug Metab Pharmacokinet, апрель – июнь, 1987 г .; 12 (2): 135–43

PubMed CAS Статья Google Scholar

36.

Пинза М., Фарина С., Черри А. и др. Синтез и фармакологическая активность ряда дигидро-1H-пирроло [1,2-a] имидазол-2,5 (3H, 6H) -дионов, нового класса мощных усилителей познания.J Med Chem, 24 декабря 1993 г ​​.; 36 (26): 4214–20

PubMed CAS Статья Google Scholar

37.

Фарина С., Гальярди С., Гелардини С. и др. Синтез и биологическая оценка новых производных димирацетама, полезных для лечения невропатической боли. Bioorg Med Chem 2008 15 марта; 16 (6): 3224–32

PubMed CAS Статья Google Scholar

38.

Copani A, Genazzani AA, Aleppo G, et al.Ноотропные препараты положительно модулируют рецепторы глутамата, чувствительные к альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоте, в культурах нейронов. J Neurochem, апрель 1992 г .; 58 (4): 1199–204

PubMed CAS Статья Google Scholar

39.

Пагсли Т.А., Ши И-Х, Кугенур Л. и др. Некоторые нейрохимические свойства прамирацетама (CI-879), нового агента, улучшающего познавательные способности. Drug Dev Res 1983; 3: 407–20

CAS Статья Google Scholar

40.

Ковалев Г.И., Ахапкина В.И., Абаимов Д.А. и др. Фенотропил как модулятор рецепторов синаптической нейротрансмиссии. Нервные болезни 2007; 4: 22–6

Google Scholar

41.

Carunchio I, Pieri M, Ciotti MT, et al. Модуляция рецепторов AMPA в культивируемых корковых нейронах, индуцированная противоэпилептическим препаратом леветирацетам. Epilepsia 2007 Apr; 48 (4): 654–62

PubMed CAS Статья Google Scholar

42.

Лукьянец Е.А., Шкрыль В.М., Костюк П.Г. Избирательная блокада кальциевых каналов N-типа леветирацетамом. Эпилепсия 2002 Янв; 43 (1): 9–18

PubMed CAS Статья Google Scholar

43.

Пизани А., Бонси П., Мартелла Дж. И др. Повышение внутриклеточного кальция эпилептиформной активности: модуляция леветирацетамом и ламотриджином. Эпилепсия 2004 июл; 45 (7): 719–28

PubMed CAS Статья Google Scholar

44.

Линч Б.А., Ламбенг Н., Нока К. и др. Белок синаптических везикул SV2A является местом связывания противоэпилептического препарата леветирацетама. Proc Natl Acad Sci U S A 2004 июн; 101 (26): 9861–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

45.

Моригути С., Сиода Н., Маэдзима Х. и др. Нефирацетам усиливает функцию рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) посредством активации протеинкиназы C и снижает блокировку рецептора NMDA магнием.Mol Pharmacol, февраль 2007 г .; 71 (2): 580–7

PubMed CAS Статья Google Scholar

46.

Катаока Ю., Нива М., Коидзуми С. и др. Небрацетам (WEB 1881FU) предотвращает нейротоксичность, опосредованную рецептором N-метил-D-аспартата, в срезах полосатого тела крыс. Jpn J Pharmacol 1992 Jun; 59 (2): 247–50

PubMed CAS Статья Google Scholar

47.

Kataoka Y, Kohno Y, Watanabe Y.Ингибирующее действие небрацетама на вызванное различными стимулами повышение внутриклеточных концентраций Ca2 + в культивируемых гранулярных клетках мозжечка крыс. Jpn J Pharmacol 1995 Jan; 67 (1): 87–90

PubMed CAS Статья Google Scholar

48.

Ока М., Ито Ю., Тацуми С. и др. Новый усилитель познания NS-105 модулирует активность аденилатциклазы через метаботропные рецепторы глутамата в первичной культуре нейронов. Наунин Шмидебергс Arch Pharmacol, август 1997 г .; 356 (2): 189–96

PubMed CAS Статья Google Scholar

49.

Oka M, Itoh Y, Shimidzu T, et al. Участие метаботропных рецепторов глутамата в Gi- и Gs-зависимой модуляции активности аденилатциклазы, индуцированной новым усилителем познания NS-105 в головном мозге крыс. Brain Res 1997 18 апреля; 754 (1–2): 121–30

PubMed CAS Статья Google Scholar

50.

Шимидзу Т., Ито Й, Ока М. и др. Влияние нового усилителя познания NS-105 на выученную беспомощность у крыс: возможное участие в повышении регуляции рецептора ГАМК (B) после повторного лечения.Eur J Pharmacol 1997, 12 ноября; 338 (3): 225–32

PubMed CAS Статья Google Scholar

51.

Такашина К., Бесшо Т., Мори Р. и др. MKC-231, усилитель захвата холина: (3) механизм действия MKC-231 в усилении захвата высокоаффинного холина. J Neural Transm, июль 2008; 115 (7): 1037–46

PubMed CAS Статья Google Scholar

52.

Такашина К., Бесшо Т., Мори Р. и др.MKC-231, усилитель поглощения холина: (2) влияние на синтез и высвобождение ацетилхолина у крыс, получавших AF64A. J Neural Transm, июль 2008; 115 (7): 1027–35

PubMed CAS Статья Google Scholar

53.

Fedi M, Reutens D, Dubeau F, et al. Долгосрочная эффективность и безопасность пирацетама при лечении прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Arch Neurol 2001, май; 58 (5): 781–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

54.

Холински С., Клаус Б., Алаарадж Н. и др. Церебропротекторный эффект пирацетама у пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования. Med Sci Monit 2008 ноябрь; 14 (11): PI53–7

PubMed Google Scholar

55.

Uebelhack R, Vohs K, Zytowski M, et al. Влияние пирацетама на когнитивные функции у пациентов, перенесших операцию шунтирования. Фармакопсихиатрия 2003 Май; 36 (3): 89–93

PubMed CAS Статья Google Scholar

56.

Szalma I, Kiss A, Kardos L, et al. Пирацетам предотвращает снижение когнитивных функций при коронарном шунтировании: рандомизированное исследование по сравнению с плацебо. Ann Thorac Surg, октябрь 2006 г .; 82 (4): 1430–5

PubMed Статья Google Scholar

57.

Батышева Т.Т., Багир Л.В., Костенко Е.В. и др. Опыт амбулаторного применения мемотропила в лечении когнитивных нарушений у пациентов с хроническими прогрессирующими цереброваскулярными нарушениями. Neurosci Behav Physiol 2009 февраль; 39 (2): 193–7

PubMed CAS Статья Google Scholar

58.

Незнамов Г.Г., Телешова Е.С. Сравнительные исследования Ноопепта и пирацетама в лечении пациентов с легкими когнитивными расстройствами при органических заболеваниях головного мозга сосудистого и травматического происхождения. Neurosci Behav Physiol 2009 Март; 39 (3): 311–21

PubMed CAS Статья Google Scholar

59.

Заваденко Н.Н., Гузилова Л.С. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы и эффективность пирацетама в лечении подростков.Neurosci Behav Physiol 2009 Май; 39 (4): 323–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

60.

Елич В., Кивипелто М., Винблад Б. Клинические испытания легких когнитивных нарушений: уроки на будущее. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Апрель; 77 (4): 429–38

PubMed CAS Статья Google Scholar

61.

UCB, Inc. Эффективность и безопасность пирацетама, принимаемого в течение 12 месяцев у субъектов, страдающих легкими когнитивными нарушениями (MCI) [ClinicalTrials.идентификатор gov NCT00567060]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

62.

Libov I, Miodownik C, Bersudsky Y, et al. Эффективность пирацетама в лечении поздней дискинезии у больных шизофренией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J Clin Psychiatry 2007 Июль; 68 (7): 1031–7

PubMed CAS Статья Google Scholar

63.

Центр психического здоровья Беэр-Шева. Пирацетам для лечения поздней дискинезии [идентификатор ClinicalTrials.gov NCT001

]. Национальные институты здравоохранения США, клинические испытания. gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

64.

Инс Гунал Д., Аган К., Афсар Н. и др. Влияние пирацетама на атаксию: клинические наблюдения в группе пациентов с аутосомно-доминантной мозжечковой атаксией. J Clin Pharm Ther, апрель 2008 г .; 33 (2): 175–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

65.

Кесслер Дж., Тиль А., Карбе Х. и др. Пирацетам улучшает активированный кровоток и способствует реабилитации пациентов с афазией после инсульта. Stroke 2000 Sep; 31 (9): 2112–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

66.

Кампман К., Маевска М.Д., Туриан К. и др. Пилотное испытание пирацетама и гинкго билоба для лечения кокаиновой зависимости. Addic Behav 2003 Apr; 28 (3): 437–48

Статья Google Scholar

67.

Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA). Пирацетам для лечения кокаиновой зависимости — 3 [идентификатор ClinicalTrials.gov NCT00000198]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

68.

Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA). Пирацетам для лечения кокаиновой зависимости, фаза II — 4 [идентификатор Clinical-Trials.gov NCT00000199]. Национальные институты здравоохранения США, клинические испытания.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

69.

Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Матвиевская О.В. и др. Особенности формирования синдрома хронической усталости и подходы к его лечению у молодых пациентов с очаговым поражением головного мозга. Neurosci Behav Physiol 2007 Март; 37 (3): 221–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

70.

Ахондзаде С., Тадждар Х., Мохаммади М.Р. и др.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование добавления пирацетама к рисперидону у пациентов с аутизмом. Детская психиатрия Hum Dev 2008 Сентябрь; 39 (3): 237–45

PubMed Статья Google Scholar

71.

Батлер Д.Е., Леонард Д.Д., Капрате Б.В. и др. Амнезия-обратная активность ряда циклических имидов. J Med Chem 1987 Mar; 30 (3): 498–503

PubMed CAS Статья Google Scholar

72.

Тан В.К., Унгвари GS, Люнг Х.С. Влияние пирацетама на когнитивные нарушения, вызванные ЭСТ: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. J ECT 2002 сентябрь; 18 (3): 130–7

PubMed Статья Google Scholar

73.

Лобо, Н. Дж., Карасков В., Ромбо В. и др. Терапия пирацетамом не улучшает когнитивные функции у детей с синдромом Дауна. Arch Pediatr Adolesc Med 2001, апрель; 155 (4): 442–8

PubMed CAS Google Scholar

74.

Риччи С., Целани М.Г., Кантисани Т.А. и др. Пирацетам при остром инсульте: систематический обзор. J Neurol 2000 Apr; 247 (4): 263–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

75.

Ованесов К.Б., Шикина И.Б., Арушанян Е.Б. и др. Влияние пирацетама на цветовоспринимающую функцию сетчатки у пациентов с черепно-мозговой травмой. Эксп Клин Фармакол 2003 июль – август; 66 (4): 6–8

PubMed CAS Google Scholar

76.

Киселева Т.Н., Лагутина ЮМ, Кравчук Э.А. Влияние фезама на динамику зрения у пациентов со старческой дегенерацией желтого пятна. Вестн Офтальмол, июль – август 2005 г .; 121 (4): 26–8

PubMed CAS Google Scholar

77.

Преда Л., Альберони М., Бресси С. и др. Эффекты острых доз оксирацетама на скополаминовой модели амнезии человека. Психофармакология (Берл) 1993; 110 (4): 421–6

CAS Статья Google Scholar

78.

Rozzini R, Zanetti O, Bianchetti A. Лечение когнитивных нарушений, вторичных по отношению к дегенеративной деменции: эффективность терапии оксирацетамом. Acta Neurol (Неаполь), февраль 1993 г ​​.; 15 (1): 44–52

CAS Google Scholar

79.

Green RC, Goldstein FC, Auchus AP, et al. Испытание лечения оксирацетамом при болезни Альцгеймера. Arch Neurol, ноябрь 1992; 49 (11): 1135–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

80.

Лаборатории биогенеза. Информация о продукте: прамирацетам (Неупрамир) [онлайн]. Доступно по URL: http://www.biogenesis.co.za/pi-pramiracetam.asp [Доступно 22 января 2010 г.]

81.

Маклин-младший А., Карденас Д.Д., Берджесс Д. и др. Плацебо-контролируемое исследование прамирацетама у молодых мужчин с проблемами памяти и когнитивных функций в результате травмы головы и гипоксии. Brain Inj, октябрь – декабрь 1991 г .; 5 (4): 375–80

PubMed Статья Google Scholar

82.

Маури М., Синфориани Э., Ревербери Ф. и др. Влияние прамирацетама на вызванную скополамином амнезию у здоровых добровольцев. Arch Gerontol Geriatr, март – апрель 1994 г .; 18 (2): 133–9

PubMed CAS Статья Google Scholar

83.

Дзяк Л.А., Голик В.А., Мизякина Е.В. Опыт применения нового ноотропного препарата прамистар в лечении нарушений памяти у пациентов с цереброваскулярной патологией.Лик Справа, декабрь 2003 г .; (8): 67–72

84.

Ткачев А.В. при применении ноотропных средств в комплексном лечении больных с сотрясением головного мозга. «Лик Справа», июль – сентябрь 2007 г .; (5–6): 82-5

85.

Савченко А.И., Захарова Н.С., Степанов И.Н. Лечение последствий органических поражений головного мозга фенотропилом. Ж Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2005; 105 (12): 22–6

PubMed Google Scholar

86.

Калинский П.П., Назаров В. Применение фенотропила в лечении астенического синдрома и вегетативных нарушений в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2007; 107 (2): 61–3

Google Scholar

87.

Густов А.А., Смирнов А.А., Коршунова Ю.А. и др. Фенотропил в лечении сосудистой энцефалопатии. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2006; 106 (3): 52–3

PubMed CAS Google Scholar

88.

Сазонов Д.В., Рябухина О.В., Булатова Е.В. и др. Применение фенотропила в комплексном лечении рассеянного склероза. Нервные болезни 2006; 4: 18–21

Google Scholar

89.

Ахапкина В.И., Федин А.И., Аведисова А.С. и др. Эффективность Фенотропила в лечении синдромов астенической и хронической усталости. Нервные болезни 2004; 3: 28–32

Google Scholar

90.

Звонарева Э.В. Фенотропил в терапии когнитивных нарушений у подростков с астеническим синдромом. Нервные болезни 2006; 2: 27–8

Google Scholar

91.

Бельская Г.Н., Пономарева И.В., Лукашевич И.Г. и др. Комплексное лечение эпилепсии фенотропилом. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2007; 107 (8): 40–3

PubMed Google Scholar

92.

Лыбзикова Г.Н., Яглова Ж.С., Харламова Ю.С. Эффективность фенотропила в комплексном лечении эпилепсии. Ж Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2008; 108 (2): 69–70

PubMed CAS Google Scholar

93.

Герасимова М.М., Чичановская Л.В., Слезкина Л.А. Клинико-иммунологические аспекты воздействия фенотропила на последствия инсульта. Ж Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2005; 105 (5): 63–4

PubMed CAS Google Scholar

94.

Багир Л.В., Батышева Т.Т., Бойко А.Н. и др. Применение фенотропила для раннего лечения больных, перенесших инсульт. Concilium Medicum 2006; 8 (8): 96–101

Google Scholar

95.

Басинский С.Н., Басинский А.С. Нейропротекторный эффект Фенотропила при нестабилизированной первичной глаукоме. Русский Мед Ж 2007; 8 (4): 148–51

Google Scholar

96.

Робинсон Р.Г., Хорхе Р.Э., Кларенс-Смит К.Двойное слепое рандомизированное лечение постинсультной депрессии с использованием нефирацетама. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008 Весна; 20 (2): 178–84

PubMed CAS Статья Google Scholar

97.

Робинсон Р.Г., Хорхе Р.Э., Кларенс-Смит К. и др. Двойное слепое лечение апатии у пациентов с постинсультной депрессией с помощью нефирацетама. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2009 Весна; 21 (2): 144–51

PubMed CAS Статья Google Scholar

98.

Клинический центр национальных институтов здоровья (CC). Нефирацетам в лечении болезни Альцгеймера [идентификатор Clinical-Trials.gov NCT00001933]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

99.

Клинический центр национальных институтов здравоохранения (CC). Антидепрессивное действие на цАМФ-специфическую фосфодиэстеразу (PDE4) у пациентов с депрессией [идентификатор ClinicalTrials.gov NCT00369798].Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступ 22 января 2010 г.]

100.

Клинический центр национальных институтов здравоохранения (CC). Ролипрам для лечения рассеянного склероза [идентификатор ClinicalTrials.gov NCT00011375]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov [онлайн]. Доступно по URL: http://www.clinicaltrials.gov [Доступно 22 января 2010 г.]

101.

Bielekova B, Richert N, Howard T, et al.Лечение ролипрамом, ингибитором фосфодиэстеразы типа 4, не подавляет гематоэнцефалический барьер при рассеянном склерозе. Mult Scler 2009 октябрь; 15 (10): 1206–14

PubMed CAS Статья Google Scholar

102.

Огисо Т., Иваки М., Танино Т. и др. Фармакокинетика анирацетама и его метаболитов у крыс. J Pharm Sci, май 1998 г .; 87 (5): 594–8

PubMed CAS Статья Google Scholar

103.

Сенин Ю., Абате Г., Фиески С. и др. Анирацетам (Ro 13-5057) в лечении старческой деменции типа Альцгеймера (SDAT): результаты плацебо-контролируемого многоцентрового клинического исследования. Eur Neuropsychopharmacol 1991 Dec; 1 (4): 511–7

PubMed CAS Статья Google Scholar

104.

Canonico V, Forgione L, Paoletti C и др. Эффективность и переносимость анирацетама у пожилых пациентов с первичным или вторичным ухудшением психического здоровья [на итальянском языке].Рив Нейрол 1991 май-июнь; 61 (3): 92–6

PubMed CAS Google Scholar

105.

Somnier FE, Ostergaard MS, Boysen G, et al. Анирацетам протестирован при хроническом психосиндроме после длительного воздействия органических растворителей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с нейропсихологическими тестами. Психофармакология (Берл) 1990; 101 (1): 43–6

CAS Статья Google Scholar

106.

Бобков Ю.Г., Морозов И.С., Глозман О.М. и др. Фармакологическая характеристика нового фенильного аналога пирацетам-4-фенилпирацетама. Биулл Эксп Биол Мед 1983 Апрель; 95 (4): 50–3

PubMed CAS Статья Google Scholar

107.

Биалер М., Йоханнесен С.И., Купферберг Х.Дж. и др. Отчет о ходе разработки новых противоэпилептических препаратов: резюме восьмой конференции в Эйлате (EILAT VIII). Epilepsy Res 2007 Jan; 73 (1): 1–52

PubMed Статья Google Scholar

108.

Rogawski MA. Бриварацетам: история успеха рационального открытия лекарств. Br J Pharmacol 2008 Aug; 154 (8): 1555–7

PubMed CAS Статья Google Scholar

109.

Поллард Младший. Селетрацетам, низкомолекулярный модулятор SV2A для лечения эпилепсии. Curr Opin исследует наркотики, январь 2008 г .; 9 (1): 101–7

PubMed CAS Google Scholar

110.

Sirsi D, Safdieh JE.Безопасность леветирацетама. Экспертное мнение Drug Saf 2007 Май; 6 (3): 241–50

PubMed CAS Статья Google Scholar

111.

Nissen-Meyer LS, Svalheim S, Taubøll E, et al. Как противоэпилептические препараты могут влиять на массу, структуру и метаболизм костной ткани? Уроки исследований на животных. Изъятие Март 2008 г .; 17 (2): 187–91

PubMed Статья Google Scholar

112.

Каррено М. Леветирацетам. Drugs Today (Barc), ноябрь 2007 г .; 43 (11): 769–94

CAS Статья Google Scholar

113.

Zhou B, Zhang Q, Tian L, et al. Влияние леветирацетама в качестве дополнительной терапии на когнитивные функции и качество жизни пациентов с рефрактерными парциальными припадками. Поведение при эпилепсии, февраль 2008 г .; 12 (2): 305–10

PubMed Статья Google Scholar

114.

Kossoff EH, Los JG, Boatman DF. Пилотное исследование по переводу детей на монотерапию леветирацетамом для улучшения языковой дисфункции, связанной с доброкачественной роландической эпилепсией. Поведение эпилепсии 2007 декабрь; 11 (4): 514–7

PubMed Статья Google Scholar

115.

Kinrys G, Wygant LE, Pardo TB, et al. Леветирацетам для лечения резистентного к лечению посттравматического стрессового расстройства. J Clin Psychiatry 2006 февраль; 67 (2): 211–4

PubMed CAS Статья Google Scholar

116.

Саймон Н.М., Уортингтон Дж. Дж., Дойл А.С. и др. Открытое исследование леветирацетама для лечения социального тревожного расстройства. J Clin Psychiatry 2004 Сентябрь; 65 (9): 1219–22

PubMed CAS Статья Google Scholar

117.

Mazza M, Martini A, Scoppetta M и др. Влияние леветирацетама на депрессию и тревогу у взрослых больных эпилепсией. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008 15 февраля; 32 (2): 539–43

PubMed CAS Статья Google Scholar

118.

Вассерман С., Айенгар Р., Чаплин В.Ф. и др. Леветирацетам по сравнению с плацебо в детском и подростковом аутизме: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Int Clin Psycho-Pharmacol 2006 Ноябрь; 21 (6): 363–7

Статья Google Scholar

119.

Brown ES, Frol AB, Khan DA, et al. Влияние леветирацетама на настроение и познание во время терапии преднизоном. Европейская психиатрия, октябрь 2007 г .; 22 (7): 448–52

PubMed Статья Google Scholar

120.

Малавска Б., Кулиг К. Бриварацетам: разрабатываемое новое лекарство от эпилепсии и невропатической боли. Заключение эксперта по расследованию наркотиков, март 2008 г .; 17 (3): 361–9

PubMed CAS Статья Google Scholar

121.

French J, von Rosenstiel P. Эффективность и переносимость бриварацетама в качестве дополнительного лечения взрослых с рефрактерными приступами с частичным началом [аннотация]. Эпилепсия 2007; 48 Дополнение. 7: 78

Google Scholar

122.

van Paesschen W, von Rosenstiel P. Эффективность и переносимость бриварацетама в качестве дополнительного лечения взрослых с рефрактерной эпилепсией с частичным началом. Эпилепсия 2007; 48 Дополнение. 7: 56–7

Google Scholar

123.

Нарахаши Т., Моригути С., Чжао X и др. Механизмы действия когнитивных энхансеров на нейрорецепторы. Biol Pharm Bull, ноябрь 2004 г .; 27 (11): 1701–6

PubMed CAS Статья Google Scholar

124.

Münte TF, Heinze HJ, Scholz M, et al. Влияние холинергического ноотропа (WEB 1881 FU) на связанные с событием потенциалы, зарегистрированные в случайных и преднамеренных задачах памяти. Нейропсихобиология 1988; 19 (3): 158–68

PubMed Статья Google Scholar

125.

Münte TF, Heinze HJ, Scholz MB, et al. Связанные с событием потенциалы и визуальное пространственное внимание: влияние холинергического препарата. Нейропсихобиология 1989; 21 (2): 94–9

PubMed Статья Google Scholar

126.

Ураками К., Шимомура Т., Охима Т. и др. Клиническое действие WEB 1881 (небрацетама фумарата) на пациентов с деменцией типа Альцгеймера и изучение его клинической фармакологии. Clin Neuropharmacol, август 1993 г ​​.; 16 (4): 347–58

PubMed CAS Статья Google Scholar

127.

Скотт А.И., Перини А.Ф., Шеринг П.А. и др. Большая депрессия в стационаре: так ли эффективен ролипрам, как амитриптилин? Eur J Clin Pharmacol 1991; 40 (2): 127–9

PubMed CAS Статья Google Scholar

128.

Росс CE, Toon S, Rowland M и др. Исследование по оценке антихолинергической активности ролипрама у здоровых пожилых добровольцев. Pharmacopsychiatry 1988 Sep; 21 (5): 222–5

PubMed CAS Статья Google Scholar

129.

Hebenstreit GF, Fellerer K, Fichte K, et al. Ролипрам при большом депрессивном расстройстве: результаты двойного слепого сравнительного исследования с имипрамином. Фармакопсихиатрия 1989 Jul; 22 (4): 156–60

PubMed CAS Статья Google Scholar

130.

Бертолино А., Криппа Д., ди Дио С. и др. Ролипрам в сравнении с имипрамином у стационарных пациентов с большим, «малым» или атипичным депрессивным расстройством: двойное слепое исследование с двойной фиксацией, направленное на проверку нового терапевтического подхода. Int Clin Psychopharmacol 1988 Jul; 3 (3): 245–53

PubMed CAS Статья Google Scholar

131.

Никулина Е., Тидвелл Дж. Л., Дай Х. Н. и др. Ингибитор фосфодиэстеразы ролипрам, вводимый после поражения спинного мозга, способствует регенерации аксонов и функциональному восстановлению.Proc Natl Acad Sci USA 2004 8 июня; 101 (23): 8786–90

PubMed CAS Статья Google Scholar

132.

Каяна С., Гошгарян Х.Г. Введение ингибиторов фосфодиэстеразы и антагониста аденозиновых рецепторов A1 индуцирует восстановление диафрагмального нерва у крыс с повреждениями высокого шейного отдела спинного мозга. Exp Neurol 2008, апрель; 210 (2): 671–80

PubMed CAS Статья Google Scholar

133.

Нагакура А., Ниймура М., Такео С. Эффекты ролипрама, ингибитора фосфодиэстеразы IV, на вызванные микросферной эмболией дефекты функции памяти и церебральной системы передачи сигнала циклического АМФ у крыс. Br J Pharmacol 2002 Apr; 135 (7): 1783–93

PubMed CAS Статья Google Scholar

134.

Мукаи Х., Сугимото Т., Аго М. и др. Фармакокинетика NS-105, нового усилителя познания. 2-е сообщение: распространение и перенос в плод и молоко после однократного введения, а также влияние повторного введения на фармакокинетику и активность печеночных ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, у крыс.Arzneimittelforschung 1999 Dec; 49 (12): 977–85

PubMed CAS Google Scholar

135.

Newpher TM, Ehlers MD. Динамика глутаматных рецепторов в дендритных микродоменах. Neuron 2008 22 мая; 58 (4): 472–97

PubMed CAS Статья Google Scholar

136.

Palucha A, Pilc A. Лиганды метаботропных глутаматных рецепторов как возможные анксиолитические и антидепрессанты.Pharmacol Ther 2007 июл; 115 (1): 116–47

PubMed CAS Статья Google Scholar

137.

Neugebauer V. Лиганды глутаматных рецепторов. Handb Exp Pharmacol 2007; 177: 217–49

PubMed CAS Статья Google Scholar

138.

Антонелли Т., Фьюкс К, Томасини М.С. и др. Механизмы рецептора нейротензина и его модуляция передачи глутамата в головном мозге: актуальность для нейродегенеративных заболеваний и их лечения.Prog Neurobiol 2007 октябрь; 83 (2): 92–109

PubMed CAS Статья Google Scholar

139.

Абдипраното А., Ву С., Стайте С. и др. Роль нейрогенеза в нейродегенеративных заболеваниях и его значение для терапевтического развития. Цели лекарств от нейролизов ЦНС, апрель 2008 г .; 7 (2): 187–210

PubMed CAS Статья Google Scholar

140.

Hoyt KR, Arden SR, Aizenman E, et al.Обратный обмен Na + / Ca2 + способствует индуцированному глутаматом увеличению внутриклеточной концентрации Ca2 + в культивируемых нейронах переднего мозга крысы. Mol Pharmacol 1998 Apr; 53 (4): 742–9

PubMed CAS Google Scholar

141.

Араужу И.М., Каррейра Б.П., Перейра Т. и др. Изменения в динамике кальция после обращения натрий-кальциевого обменника играют ключевую роль в нейродегенерации, опосредованной рецептором AMPA, через активацию кальпаина в нейронах гиппокампа.Разница в клеточной смерти, сентябрь 2007 г .; 4 (9): 1635–46

Статья CAS Google Scholar

142.

Мансури Б., Хенне В.М., Оомман С.К. и др. Участие кальпаина в AMPA-индуцированной токсичности для нейронов Пуркинье мозжечка крыс. Eur J Pharmacol 2007 февраль; 557 (2–3): 106–14

PubMed CAS Статья Google Scholar

143.

Mattson MP. Кальций и нейродегенерация.Aging Cell 2007 июнь; 6 (3): 337–50

PubMed CAS Статья Google Scholar

144.

Lankiewicz S, Marc Luetjens C, Truc Bui N, et al. Активация кальпаина I превращает эксайтотоксическую гибель нейронов в независимую от каспаз гибель клеток. J Biol Chem 2000, 2 июня; 275 (22): 17064–71

PubMed CAS Статья Google Scholar

145.

Берд С.М., Берджесс Н.Гиппокамп и память: выводы из пространственной обработки. Nat Rev Neurosci 2008 Март; 9 (3): 182–94

PubMed CAS Статья Google Scholar

146.

Невес Дж., Кук С.Ф., Bliss TV. Синаптическая пластичность, память и гиппокамп: нейросетевой подход к причинности. Nat Rev Neurosci 2008 Янв; 9 (1): 65–75

PubMed CAS Статья Google Scholar

147.

Scheff SW, Цена DA. Связанные с болезнью Альцгеймера изменения плотности синапсов: неокортекс и гиппокамп. J. Alzheimers Dis, 2006; 9 (3 доп.): 101–15

PubMed Google Scholar

148.

Chiechio S, Copani A, Gereau 4th RW, et al. Ацетил-L-карнитин при невропатической боли: экспериментальные данные. CNS Drugs 2007; 21 Прил. 1: 31–8

Статья Google Scholar

149.

Бархвал К., Сингх С.Б., Хота С.К. и др. Ацетил-L-карнитин улучшает гипобарическое гипоксическое нарушение и дефицит пространственной памяти у крыс. Eur J Pharmacol 2007 сентябрь; 570 (1-3): 97–107

PubMed CAS Статья Google Scholar

150.

Zou X, Sadovova N, Patterson TA, et al. Влияние L-карнитина на комбинацию нейронального апоптоза во фронтальной коре головного мозга крыс, индуцированного ингаляционным анестетиком. Неврология 2008 Февраль; 151 (4): 1053–65

PubMed CAS Статья Google Scholar

151.

Schaeffer EL, Gattaz WF. Холинергические и глутаматергические изменения, начинающиеся на ранних стадиях болезни Альцгеймера: участие фермента фосфолипазы A2. Психофармакология (Берл), май 2008 г .; 198 (1): 1–27

CAS Статья Google Scholar

Пирацетам для лечения поздней дискинезии — Просмотр полного текста

Механизм, участвующий в развитии поздней дискинезии (ПД), сложен. Теперь кажется, что могут быть затронуты несколько систем нейротрансмиттеров, включая дофаминергический, норадренергический, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ергический, холинергический и пептидергический пути.

Пирацетам (2-оксопирролидон) — ноотропный препарат, структурно родственный ГАМК. Он использовался в клинической практике для лечения широкого спектра заболеваний и состояний, в основном при лечении органического мозгового синдрома, миоклонуса, нарушения памяти, постконтузионного синдрома, головокружения, отмены алкоголя, цереброваскулярной недостаточности, гипоксии, интоксикаций различного происхождения или механической мозговой деятельности. травмы. Пирацетам — это церебральный гомеостатический нормализатор, нейропротектор, усилитель церебрального метаболизма и интегрирующий агент в головном мозге.Повышает энергию мозга, особенно в условиях дефицита: гипоксия, химическая токсичность или нарушение церебральной микроциркуляции; сохранять, защищать и улучшать структуру и пластичность синаптических мембран и рецепторов. Он оказывает различные эффекты на нейротрансмиссию глутамата на микромолярных уровнях. Пирацетам потенцирует вызванное калием высвобождение глутамата из нервов гиппокампа. Это окислитель и может быть полезен для лечения TD. Пирацетам — один из самых токсикологически безопасных лекарств, когда-либо разработанных, даже в мегадозах.

Данные, полученные из некоторых клинических отчетов, предполагают, что пирацетам может улучшать симптомы и является эффективным средством для лечения различных двигательных расстройств, включая острые нейролептические экстрапирамидные симптомы и TD. Дозы, использованные для лечения TD, варьировали от 800 мг / день до 24000 мг / день. Согласно этим данным, симптомы ТД исчезли в течение 3-7 дней.

На сегодняшний день было проведено только одно двойное слепое перекрестное исследование использования пирацетама для лечения ПД, которое было проведено почти 20 лет назад.Результаты этого исследования были впечатляющими, но, насколько нам известно, никто не воспроизвел эти результаты.

Мы намерены обследовать 40 стационарных больных в возрасте 18-75 лет, страдающих ДП и ее вариантами. Критериями включения в исследование будут: а) диагноз поздней дискинезии по DSM-IV; б) стабильный психотропный режим за месяц до включения в исследование; в) срок ТД не менее 1 года; г) все пациенты были госпитализированы.

Критериями исключения являются: a) свидетельство семейного анамнеза болезни Хантингтона; б) доказательства злоупотребления психоактивными веществами или алкоголем; в) пациенты, получавшие витаминные препараты в любой форме; г) пациенты с сопутствующим соматическим заболеванием или неврологическими расстройствами, которые могли повлиять на диагноз поздней дискинезии.

Дизайн исследования будет двойным слепым, рандомизированным перекрестным групповым исследованием и продлится 8 недель. Этот период дал возможность исключить влияние спонтанных колебаний степени тяжести ТД. Полное физическое и лабораторное обследование было проведено всем стационарным пациентам в начале и в конце исследования. Психотропные препараты будут поддерживаться в фиксированных дозах на протяжении всего исследования. Препараты в виде капсул будут изготовлены профессиональным фармацевтом в капсулах того же размера и цвета в индивидуальных упаковках с цифровым кодом.Капсулы будут добавлены к обычным лекарствам пациентов и будут даваться медсестрами.

Оценка поздней дискинезии и ее вариантов будет проводиться с использованием шкалы оценки экстрапирамидных симптомов (ESRS) на исходном уровне и повторяться каждую неделю, до перехода, а затем каждую неделю. Эта шкала была разработана G. Chouinard и A. Ross-Chouinard (15) и предназначена для оценки трех типов экстрапирамидных симптомов: паркинсонических, дистонических и дискинетических. Хотя шкала может применяться к экстрапирамидным симптомам, не связанным с лекарственными средствами, ее чувствительность чаще всего оценивается при оценке экстрапирамидных симптомов, вызванных лекарственными средствами.Доза пирацетама или плацебо будет увеличиваться каждую неделю с 2000 мг до 8000 мг / день в зависимости от изменений двигательных нарушений. Дозы их нейролептических препаратов не будут меняться за месяц до и во время исследования. Пациенты будут принимать пирацетам или плацебо в качестве дополнения к постоянным лекарствам.

Следует еще раз подчеркнуть, что улучшение симптомов ПД после добавления пирацетама наблюдалось за очень короткий период (3-7 дней) по сравнению с другими препаратами, применяемыми для лечения ПД.Более того, если эффективность пирацетама будет доказана в нашем исследовании, врачи получат новый, эффективный и безопасный препарат для лечения TD с быстрым началом действия.

Список литературы

1. Лор JB. Кислородные радикалы и психоневрологические заболевания. Некоторые домыслы. Arch Gen Psychiatry 1991; 48 (12): 1097-1106.
2. Гуляев А.Х., Сеннинг А. Пирацетам и другие структурно родственные ноотропы. Brain Res Brain Res Rev 1994; 19 (2): 180-222.
3. Kabes J, Sikora J, Pisvejc J, et al.Влияние пирацетама на экстрапирамидные побочные эффекты, вызванные нейролептическими препаратами. Международная фармакопсихиатрия 1982; 17 (3): 185-92.
4. Giurgea C, Salama M. Ноотропные препараты. Prog Neuropsychopharmacol 1977; 1: 235-247.
5. Pepeu G, Spignoli G. Ноотропные препараты и холинергические механизмы мозга. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1989; 13 (Suppl): S77-88.
6. Pilch H, Muller WE. Пирацетам повышает плотность мускариновых холинергических рецепторов во фронтальной коре головного мозга старых, но не молодых мышей.Психофармакология 1988; 94 (1): 74-8.
7. Tacconi M, Wurtman R. Пирацетам: физиологическое расположение и механизм действия. В: Fahn S, редактор. Успехи в неврологии. Нью-Йорк: Raven Press; 1986.
8. Сикора Дж., Кабес Дж., Писвейц Дж. [Управление нейролептическими побочными эффектами с помощью пирацетама (авторский перевод)]. Чешский психиатр 1981; 77 (2): 137-42.
9. Kabes J, Sikora J, Stary O, et al. [Эффективность пирацетама при поздней дискинезии — двойное слепое перекрестное контролируемое испытание с плацебо].Чешский психиатр 1983; 79 (5): 339-45.
10. Chaturvedi SK. Пирацетам при лекарственной дискинезии. J. Clin Psychiatry 1987; 48 (6): 255.
11. Obeso JA, Artieda J, Quinn N, et al. Пирацетам в лечении различных типов миоклонии. Clin Neuropharmacol 1988; 11 (6): 529-36.
12. Piperidou C, Maltezos E, Kafalis G, et al. Пирацетам при хореоатетозе. Ланцет 1988; 2 (8616): 906.
13. Fleischhacker WW, Roth SD, Kane JM. Фармакологическое лечение акатизии, вызванной нейролептиками.J Clin Psychopharmacol 1990; 10 (1): 12-21.
14. Fehr C, Dahmen N, Klawe C и др. Пирацетам в лечении поздней дискинезии и акатизии: история болезни. J Clin Psychopharmacol 2001; 21 (2): 248-9.
15. Chouinard G, Ross-Chouinard A, Annable L, Jones B. Шкала оценки экстрапирамидных симптомов. Can J Neurol Sci (аннотация) 1980; 7: 233.

Некоторые пищевые добавки, стимулирующие мозг, содержат большое количество неутвержденных лекарств

Согласно новому исследованию, некоторые добавки, предназначенные для улучшения памяти и развития мозга, содержат чрезвычайно высокие уровни неутвержденного препарата.

Исследователи обнаружили неутвержденный препарат под названием пирацетам, скрывающийся в нескольких добавках, улучшающих работу мозга, также известных как «ноотропы». Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня (25 ноября), хотя пирацетам разрешен в качестве лекарственного средства по рецепту в Европе, он не одобрен в Соединенных Штатах для лечения каких-либо заболеваний и может вызывать множество побочных психологических эффектов, включая тревогу, депрессию и бессонницу. ) в журнале JAMA Internal Medicine .

Результаты показали, что некоторые бренды добавок содержат примерно на 20% больше пирацетама, чем указано на этикетке продуктов.В некоторых случаях, если потребители будут следовать указаниям по дозировке на этикетке, они будут подвергаться риску употребления более 11000 миллиграммов препарата каждый день — намного больше, чем может содержать любое лекарство, отпускаемое без рецепта.

«Как только мы перейдем к дозировкам, которые намного превышают предписания, все ставки на то, как эти добавки могут повлиять на мозг , исчезнут», — сказал соавтор исследования доктор Питер Коэн, терапевт из Cambridge Health. Альянс и доцент медицины Гарвардской медицинской школы.

Связано: 9 отвратительных вещей, которые FDA допускает в вашу пищу

В отличие от фармацевтических препаратов, ноотропы и другие пищевые добавки не проходят сложный процесс утверждения перед выпуском на рынок, согласно Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). FDA классифицирует добавки как продукты питания, а не лекарства, что позволяет производителям добавок продавать свои товары без предварительного доказательства их безопасности и эффективности.Хотя FDA запрещает использование неутвержденных препаратов в составе ноотропов, без надзора со стороны регулирующих органов производители по-прежнему подсовывают потенциально опасные фармацевтические препараты в «стимулирующие мозг» добавки.

«FDA совершенно ясно заявило, что пирацетам не следует продавать в качестве пищевой добавки», — добавил Коэн. Еще в 2004 году FDA прямо запретило производителям пищевых добавок использовать пирацетам в своих продуктах. Организация заявила, что пирацетам «не является диетическим ингредиентом» и не может продаваться как таковой.Кроме того, любая добавка, содержащая пирацетам, будет классифицирована как новое лекарство и не будет «признана безопасной и эффективной для использования в условиях, предписанных, рекомендованных или предложенных в их маркировке», согласно FDA.

Несмотря на четкую позицию FDA, Коэн и его соавторы легко обнаружили ноотропы, содержащие пирацетам, с помощью простого поиска в Google.

Команда обнаружила 14 добавок, улучшающих работу мозга, которые, как сообщается, содержат пирацетам. Два бренда были недоступны для покупки, а семь других не имели четкого обозначения слова «пищевая добавка» на этикетке, поэтому авторы ограничили свой анализ пятью оставшимися брендами.Авторы купили по два образца каждой марки и проанализировали их ингредиенты.

Они обнаружили, что одна добавка вообще не содержала пирацетама, а остальные четыре марки содержали разные количества препарата в зависимости от партии. Среди этих четырех брендов фактическое количество пирацетама колеблется от 85% до 118% от количества, указанного на этикетке. В зависимости от того, какой бренд они купили, потребители могли получать от 830 мг до 11300 мг пирацетама в день, если они следовали инструкциям по дозировке.

«Это больше, чем максимальная сумма, которая обычно назначается при когнитивных расстройствах» в Европе, — сказал Коэн. Более того, люди с плохой функцией почек не могут хорошо усваивать пирацетам и могут плохо реагировать на большие дозы, добавил он. По его словам, поскольку функция почек часто снижается с возрастом, а пожилые люди представляют собой основной рынок ноотропов, многие потребители могут столкнуться с серьезным риском для здоровья от приема этих продуктов.

Пирацетам впервые появился на европейском рынке лекарств в 1971 году, рекламируется как первый ноотропный препарат, улучшающий когнитивные функции без седативного или стимулирующего воздействия, согласно U.С. Национальная медицинская библиотека . В настоящее время врачи в Европе в основном назначают препарат для лечения непроизвольных мышечных спазмов, но также назначают его не по назначению, чтобы облегчить трудности в обучении у детей. У пожилых людей пирацетам используется для улучшения функции памяти и уменьшения симптомов деменции. Несмотря на давнюю репутацию пирацетама как стимулятора мозга, небольшое количество исследований на самом деле предполагает, что этот препарат вообще улучшает когнитивные функции, согласно отчету 2001 года в журнале Cochrane Systematic Review .

Итак, пирацетам в качестве ингредиента пищевых добавок в США не работает по двум причинам: сам препарат не одобрен, а его предполагаемые преимущества в лучшем случае анекдотичны. FDA недавно прозвучало предупреждение о потенциальных опасностях ноотропов в целом, но Коэн сказал, что никаких реальных действий не было предпринято против компаний, производящих пищевые добавки, которые открыто используют пирацетам.

«Они не изымали продукты, содержащие пирацетам. Они не предупреждали потребителей», — сказал Коэн.Тем не менее, FDA стремится улучшить свои регулирующие полномочия в отношении пищевых добавок. Был предложен новый процесс регистрации , который потребует от компаний представления этикеток с добавками в FDA для их размещения в общедоступной базе данных. Затем FDA может проверять этикетки на наличие неутвержденных ингредиентов, при необходимости выпускать предупреждения и предоставлять общедоступную информацию о безопасности и эффективности каждого продукта.

Хотя это «маленький шаг» в правильном направлении, до тех пор, пока закон, регулирующий пищевые добавки, не подвергнется серьезной реформе, потребители и врачи должны осознавать ложные обещания и скрытые опасности ноотропов, сказал Коэн.

«Вряд ли они сработают», — сказал он. «И они могут содержать лекарства, указанные на этикетке или не указанные на этикетке».

Первоначально опубликовано на Live Science .

.