В 1616 году сэр Уильям Харви был первым человеком, который описал важность функции правого желудочка1. Однако в прошлом правому желудочку (RV) уделялось мало внимания с кардиологией. В основном занимаются заболеваниями левого желудочка (ЛЖ) и их потенциальным лечением. Однако с начала 1950-х годов прогностическое значение функции RV было признано в нескольких состояниях, в первую очередь в тех, в которых участвует ЛЖ (например,грамм. хроническая недостаточность ЛЖ), легкие и их сосудистое русло (например, тромбоэмболия легочной артерии, хроническое заболевание легких и легочная артериальная гипертензия) или правосторонние камеры (например, инфаркт миокарда, кардиомиопатии и врожденные пороки сердца).

Недавние достижения в методах визуализации создали новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии Р.В., а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения2,3. Тем не менее, лечение недостаточности Р.В. остается сложной задачей.Цель данной статьи — дать обзор патофизиологии, диагностики и лечения недостаточности ПЖ.

Анатомо-физиологические особенности правого желудочка

RV — это уникальная камера с четкой анатомией и физиологией. 4 Она связана с системным венозным возвратом и легочным кровообращением. Поскольку давление в малом круге кровообращения, как правило, намного ниже, чем в системном кровообращении, требуется меньше мышечной силы (четвертая часть работы при ударе ЛЖ).5 Следовательно, RV нуждается в меньшем количестве мышечных волокон и намного тоньше, чем LV, имея около одной трети толщины. Кроме того, венозный возврат колеблется, поэтому RV намного более податлив и немного больше (приблизительно на 10–15%), чем LV, что позволяет ему приспосабливаться к большим колебаниям венозного возврата без изменения конечного диастолического давления. Каждое систолическое сокращение приводит к преимущественно продольному укорочению, тогда как сокращение ЛЖ является более окружным. Примечательно, что оба желудочка разделяют перегородку, и до 40% систолической функции ПЖ зависит от сокращения перегородки.7 Во время физических упражнений у здоровых пациентов с синдромом Фонтана можно наблюдать снижение прогнозируемого максимума VO2 на 30–50%, что косвенно подчеркивает критическую роль RV для поддержания сердечного выброса. 8

RV состоит из входного отверстия с трехстворчатым клапаном, хордой сухожилий, по крайней мере, трех папиллярных мышц, трабекулированной вершины и инфундибула (мышечная структура, поддерживающая листочки клапана легкого). Для визуального анализа, RV делится на четыре сегмента: infundibulum, и передняя, ​​боковая и нижняя стенки.9

Правая коронарная артерия, по крайней мере, у большинства людей, перфузирует свободную стенку RV и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Левая передняя нисходящая артерия перфузирует верхушку и переднюю часть перегородки. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ происходит как в систолу, так и в диастолу, а коллатеральные сосуды ПЖ плотнее, чем сосуды ЛЖ. Однако из-за своей более тонкой стенки и более высокой зависимости от коронарного перфузионного давления перфузия ПЖ более чувствительна к увеличению размера ПЖ (внутримышечного давления) и системной гипотонии.10

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Одной из основных характеристик RV является его большая чувствительность к изменениям постнагрузки. Резкое увеличение постнагрузки плохо переносится и приводит к расширению RV для сохранения ударного объема. Одна основополагающая работа высветила реакцию правого и левого желудочка на экспериментальное увеличение постнагрузки. Хотя увеличение с левой стороны приводит лишь к незначительному уменьшению ударного объема, такое же увеличение RV приводит к заметному падению ударного объема (рис. 1).

Еще одной важной характеристикой является желудочковая взаимозависимость. Чрезмерная объемная нагрузка RV ограничена перикардом и, следовательно, приводит к сжатию и D-формированию перегрузки LV LV Volume в RV, следовательно, косвенно приводит к уменьшению ударного объема LV.

Анатомические и функциональные особенности RV были подробно рассмотрены в другом месте.4

Причины и патофизиология правожелудочковой недостаточности

Нормальная функция RV — это взаимодействие между преднагрузкой, сократимостью, постнагрузкой, желудочковой взаимозависимостью и сердечным ритмом.Большинство случаев недостаточности ПЖ следуют за существующими или вновь возникшими заболеваниями сердца или легких или их сочетанием, которые могут увеличить постнагрузку ПЖ, снизить сократительную способность ПЖ, изменить преднагрузку ПЖ или желудочковую взаимозависимость или связанные с причиной аритмии (Таблица 1 и Рисунок 2). Чтобы понять отказ RV, важно оценить эти пять компонентов.

Правожелудочковая недостаточность при заболевании сердца

Повышенная постнагрузка является основным патофизиологическим механизмом недостаточности ПЖ как легочного, так и сердечного происхождения.Действительно, распространенность систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и (посткапиллярной) легочной гипертонии у пациентов с недостаточностью ПЖ особенно высока, что подтверждает концепцию, согласно которой большая часть нарушений ПЖ является вторичной по отношению к левосторонней сердечной или легочной (сосудистой) болезней.11

Повышенная постнагрузка также является основной причиной желудочковой недостаточности у пациентов с системным RV (например, у пациентов после восстановления предсердного переключателя для полной транспозиции магистральных артерий, с врожденно скорректированной транспозицией магистральных артерий или после паллиации Фонтана) или с обструкцией RV тракт оттока.У пациентов с другими формами врожденного порока сердца у взрослых (например, дефект межпредсердной перегородки с соответствующим шунтом слева направо или тяжелая легочная регургитация при восстановленной тетралогии Фалло) хроническая перегрузка объемом может вызывать дилатацию и недостаточность ПЖ.

Заболевания сердца, затрагивающие правое сердце, могут, прежде всего, снизить сократительную способность ПЖ или, благодаря уменьшению сердечного выброса, снизить преднагрузку ПЖ, способствуя ее недостаточности.

Практически все заболевания миокарда, связанные с левым сердцем, могут влиять на RV.К ним относятся ишемия / инфаркт миокарда, миокардит / септическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца и болезнь Шагаса. Кардиомиопатии с первичным вовлечением RV включают аритмогенную кардиомиопатию RV (характеризующуюся фиброзно-жировой заменой миокарда RV), аномалию Uhl (которая включает аплазию или гипоплазию большей части миокарда RV) и аномалию Эбштейна (определяемую как апикальное смещение септы и задние трикуспидальные листочки, которые вызывают сильную трикуспидальную регургитацию).

Заболевания перикарда могут изменить преднагрузку ПЖ и желудочковую взаимозависимость, в то время как аритмия может усугубить дисфункцию ПЖ. Примечательно, что ятрогенная недостаточность ПЖ вследствие чрезмерной объемной нагрузки или искусственной вентиляции легких часто наблюдается у критически больных пациентов, в то время как ишемическое повреждение ПЖ иногда наблюдается после операции на сердце. Наконец, недостаточность ПЖ может усугубляться у пациентов, перенесших имплантацию вспомогательного устройства левого желудочка (LVAD), что приводит к высокой заболеваемости и смертности и требует временной поддержки ПЖ.Эта тема была подробно рассмотрена в другом месте. 12

Правожелудочковая недостаточность при легочной болезни

RV отказ как следствие болезни легких обычно описывается как легочное сердце. Эти изменения могут происходить резко — например, при молниеносной эмболии легочной артерии — или могут быть связаны с давними респираторными нарушениями, которые приводят к хроническим изменениям структуры и функции ПЖ.

В контексте острой дыхательной недостаточности у ранее здорового человека надвигающаяся недостаточность ПЖ почти исключительно наблюдается при массивной легочной эмболии.Следует отметить, что повышение легочного давления после острой тромбоэмболии легочной артерии наблюдается только тогда, когда тромботический материал затруднен для более чем половины легочной сосудистой системы13. Это связано с тем, что растяжение и набор дополнительных легочных капилляров могут снизить сосудистое сопротивление и компенсировать изменения кровообращения. 14 Когда тромботическая окклюзия распространяется на более чем 50% сосудов легких и, в свою очередь, происходит повышение давления, безусловное ПЖ может преодолеть среднее легочное артериальное давление до 40 мм рт.15 Более высокая постнагрузка приводит к острой недостаточности ПЖ и обструктивному шоку. И наоборот, если существует острая легочная эмболия, и RV подвергается воздействию более высоких значений давления и может переносить его, должно предполагаться существующее повышение легочного давления (то есть наличие легочной гипертонии) с предшествующей адаптацией RV.

Многие хронические заболевания легких влияют на легочное кровообращение и правое сердце, но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является наиболее распространенной причиной дыхательной недостаточности и легочного сердца.ХОБЛ увеличивает постнагрузку ПЖ по нескольким механизмам, включая разрежение сосудистого русла, гиперкапнию и ацидоз, легочную гиперинфляцию, сопротивление дыхательных путей, эндотелиальную дисфункцию и гипоксию. 16 Из этих факторов гипоксия, вероятно, является наиболее важной движущей силой легочной гипертонии и последующей недостаточности ПЖ. Гипоксическая легочная вазоконстрикция (эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к повышению давления в легочной артерии, а при стойком ремоделировании сосудов и фиксированной легочной гипертонии.17

Наличие легочной гипертонии долгое время считалось условием развития легочного сердца. Последние данные оспаривают это предположение и позволяют предположить, что у пациентов с заболеванием легких структурные изменения в миоцитах сердца предшествуют развитию клинически проявленная легочная гипертензия. 19 Таким образом, легочное сердце и синдром недостаточности ПЖ при заболевании легких могут быть частью спектра заболеваний, а не быть отдельными субъектами. 20 Благодаря своему влиянию на функцию ПЖ легочная гипертензия — больше, чем ограничение воздушного потока — является самой сильной предиктор неблагоприятного исхода и смертности у пациентов с заболеванием легких.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Клинические признаки

Клинические признаки недостаточности ПЖ в основном определяются обратной недостаточностью, вызывающей системный застой. В тяжелых формах правое сердце расширяется и через межжелудочковую зависимость может нарушать наполнение ЛЖ, снижая производительность ЛЖ и вызывая недостаточность вперед (то есть гипотензию и гипоперфузию). Задняя недостаточность проявляется как повышенное центральное венозное давление с растяжением яремных вен и может привести к дисфункции органов и периферическим отекам.21

Связь между системным застоем и почечной, печеночной и желудочно-кишечной функциями при сердечной недостаточности была тщательно изучена. 22 Повышенное центральное венозное давление является основной детерминантой нарушения функции почек при острой сердечной недостаточности. 23,24 Дисфункция печени также широко распространена при острой. сердечная недостаточность; системный застой часто имеет холестатический характер, в то время как гипоперфузия обычно вызывает резкое увеличение циркулирующих трансаминаз25. Наконец, системный застой может изменить функцию брюшной полости, включая снижение кишечной абсорбции и нарушение кишечного барьера.26

ЭКГ

ЭКГ при хронической недостаточности ПЖ часто показывает отклонение от правой оси вследствие гипертрофии ПЖ. Другими критериями ЭКГ являются отношение RS в отведении V5 или V6 ≤1, SV5 или V 6≥7 мм, P-pulmonale или их комбинация. Хотя чувствительность этих критериев довольно низкая (18–43%), специфичность колеблется от 83% до 95% .27 Деформация RV иногда наблюдается при массивной легочной эмболии как начальное отклонение S в I, первоначальное отклонение Q в III и T-Инверсии в III (высокая специфичность, низкая чувствительность), а также в V1 – V4.Кроме того, недостаточность ПЖ часто сопровождается трепетанием предсердий или ФП.

Imaging

Основным рабочим инструментом для визуализации (неисправного) RV является эхокардиография. Следует подчеркнуть, что комплексная оценка анатомии и функции правого сердца должна включать функцию левого сердца, легочную гемодинамику, трикуспидальный клапан и правое предсердие. У большинства пациентов трансторакальная оценка с помощью эхокардиографии достаточна для описания морфологии и адекватного функционирования ПЖ.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Однако, из-за сложной формы RV, эхокардиография может лишь частично визуализировать его. Тщательное внимание должно быть уделено получению сфокусированного изображения RV из апикального четырехкамерного вида с вращением датчика для получения максимальной плоскости. 8 Другие виды, такие как короткая ось и вид RVOT, добавляют анатомическую и функциональную информацию. Измерения функции RV, которые наиболее часто используются и которые легче всего выполнить, — это изменение фракционной площади, систолическая экскурсия трикуспидальной кольцеобразной плоскости (TAPSE), допплеровский тканевой импульсный индекс S или показатель RV производительности миокарда (RIMP).Тем не менее, RIMP редко используется и громоздкий для расчета. 29,30

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

рекомендуют комплексный подход и использование комбинации этих измерений для оценки функции RV, поскольку ни одно из них не может адекватно описать функцию RV в различных сценариях29. Кроме того, все эти измерения в некоторой степени зависят от нагрузки и, следовательно, подвержены физиологическим изменениям. Более новые методы визуализации, такие как 3D-эхокардиография и тензометрическое исследование, оказались полезными и точными методами визуализации, но имеют ограничения, поскольку они зависят от хорошего качества изображения и не подтверждаются в больших когортах.31,32

стала стандартным эталонным методом для получения правого сердца, поскольку она способна визуализировать анатомию, количественную оценку функции и рассчитывать кровоток. Кроме того, это полезно в тех случаях, когда качество изображения с помощью эхокардиографии ограничено. Кроме того, он может обеспечить расширенную визуализацию с характеристикой ткани, которая полезна при различных кардиомиопатиях, таких как аритмогенная кардиомиопатия RV, болезнь накопления и опухоли сердца. Ограничения в основном связаны с тонкостью стенки RV, что может затруднить ее дифференцирование с окружающими тканями.9 Кроме того, кардиостимуляторы или кардиостимуляторы могут мешать получению изображения во время МРТ и приводить к артефактам, которые ухудшают визуализацию стенок RV.

КТ сердца и ядерная визуализация играют незначительную роль, хотя КТ сердца может помочь визуализировать анатомию, когда МРТ неосуществимо. Существуют проблемы, связанные с облучением от ядерной визуализации и динамической визуализации с помощью КТ-ангиографии.

Медицинское лечение острой правожелудочковой недостаточности

Ассоциация сердечной недостаточности и Рабочая группа по легочной циркуляции и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов недавно опубликовали всеобъемлющее заявление по лечению острой недостаточности ПЖ.33 Сортировка и первоначальная оценка пациентов с острой недостаточностью ПЖ имеют целью оценить клиническую тяжесть и определить причину (ы) ПЖ, с акцентом на тех, кто нуждается в специфическом лечении. Лечение острой недостаточности ПЖ требует не только понимания анатомических и физиологических особенностей ПЖ, но также быстрого выявления и лечения основных причин и связанных с ними патофизиологических нарушений (см. Выше).

В этом контексте эхокардиография и другие методы визуализации часто имеют важное значение для выявления причины сбоя RV и руководства лечения.У пациентов с тяжелой RV-недостаточностью быстрое начало лечения для восстановления гемодинамической стабильности имеет важное значение для предотвращения значительного, потенциально необратимого повреждения конечного органа.

Острое лечение состоит из четырех элементов: оптимизация объема; восстановление перфузионного давления; улучшение сократимости миокарда; и дополнительные параметры (рисунок 3).

Оптимизация объема

Распространенным заблуждением является то, что отказ RV должен последовательно лечиться с дополнением объема.И наоборот, в то время как RV может физиологически быть в состоянии приспосабливаться к большим колебаниям предварительной нагрузки, а некоторые пациенты с отказом RV зависят от предварительной нагрузки, большая часть отказа RV вызвана, связана или усугублена перегрузкой объемом RV. В таких случаях объемная нагрузка может чрезмерно увеличить RV и, таким образом, увеличить натяжение стенки, снизить сократительную способность, усугубить трикуспидальную регургитацию, увеличить желудочковую взаимозависимость, нарушить наполнение ЛЖ и, в конечном итоге, снизить системный сердечный выброс и усугубить дисфункцию органа.24,33,34 У пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного скопления диуретики часто являются первым вариантом для оптимизации состояния объема.

Примечательно, что у пациентов с массивной почечной недостаточностью из-за тяжелой дисфункции ПЖ и / или тяжелой трикуспидальной регургитации достаточное почечное перфузионное давление (то есть среднее артериальное давление минус центральное венозное давление) и адекватная концентрация диуретиков в плазме имеют решающее значение для достижения желаемого эффекта. Кроме того, поскольку большая часть эффекта диуретиков внутривенной петли наступает в течение первых часов — с выделением натрия, возвращающимся к исходному уровню в течение 6–8 часов, — для поддержания противоотечного эффекта требуется 3-4 ежедневных дозы или непрерывная инфузия.В контексте недостаточности ПЖ ранняя оценка диуретического ответа (путем измерения выхода мочи или содержания натрия в моче после диуретического пятна) для выявления пациентов с неадекватным мочегонным ответом даже более важна, чем при других формах острой сердечной недостаточности. , Если отечность недостаточна, следует рассмотреть возможность быстрого усиления петлевой диуретической дозы, начиная с последовательной нефроновой блокады (сочетания диуретиков с другим способом действия) или использования заместительной почечной терапии / ультрафильтрации.

При отсутствии повышенного давления наполнения может быть целесообразной осторожная объемная нагрузка, основанная на контроле центрального венозного давления. 33

Восстановление перфузионного давления

Вазопрессоры в первую очередь предназначены для восстановления артериального давления и улучшения перфузии органов. Норадреналин может восстанавливать системную гемодинамику без увеличения постнагрузки RV (то есть он не влияет на сопротивление легочных сосудов) .36 Восстановление коронарного перфузионного давления вазопрессорами является основой терапии, так как сбой RV, связанный с перегрузкой объемом и / или давлением, особенно восприимчив к ишемическая травма.Кроме того, вазопрессоры восстанавливают церебральное, почечное и гепато-спланхническое перфузионное давление. Клинические данные позволяют предположить, что целесообразно нацелить на среднее артериальное давление (MAP) 65 мм рт. Однако MAP отдельно не следует использовать в качестве суррогатной меры перфузионного давления в органах, особенно у пациентов с недостаточностью ПЖ и тяжелой трикуспидальной регургитацией с массивно повышенным центральным венозным давлением. Специфичные для органа показатели перфузионного давления включают 50–70 мм рт. Ст. Для мозга, 65 мм рт. Ст. Для почечной перфузии и> 50 мм рт. Ст. Для гепато-спланхнического кровотока.37 Таким образом, цели MAP должны быть персонализированы на основе показателей функции органов и перфузии тканей.

Улучшение сократительной способности миокарда

Ингибиторы добутамина, левосимендана и фосфодиэстеразы III улучшают сократительную способность и увеличивают сердечный выброс и показаны у пациентов с тяжелой RV-недостаточностью, вызывающей кардиогенный шок, несмотря на лечение вазопрессорами. легочная вазодилатация и может быть преимущественно указана у пациентов с легочной гипертензией, вызванной заболеванием левого сердца.24,38 Применение адреналина не рекомендуется. 39–41

Дополнительные параметры

У пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией терапия должна основываться на лечении основного заболевания. Длительная кислородная терапия у гипоксических пациентов может стабилизировать легочную гипертензию, несмотря на продолжающееся прогрессирование заболевания легких, в то время как дополнительный кислород у пациентов без гипоксии или умеренной десатурации не полезен.Внутривенные аналоги простациклина эффективно снижают постнагрузку RV, но могут усугубить системную гипотензию. В качестве альтернативы можно рассматривать вдыхаемый оксид азота или вдыхаемый простациклин.33 Эти агенты следует использовать только в соответствующих условиях (специализированных отделениях) и у отдельных пациентов из-за риска увеличения несоответствия вентиляции / перфузии и последующего клинического ухудшения. Примечательно, что длительная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, антагонистами рецепторов эндотелина, стимуляторами гуанилатциклазы, аналогами простациклина и агонистами рецепторов простациклина не рекомендуется для лечения легочной гипертонии, вызванной заболеванием левого сердца, которое является наиболее распространенной причиной дисфункции РВ. ,

У пациентов с рефрактерной недостаточностью ПЖ, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами, следует рассмотреть передовые терапевтические возможности, включая фибринолиз при легочной эмболии или механическую поддержку кровообращения (см. Ниже).

При отсутствии долгосрочных вариантов лечения пациентам и их родственникам следует предлагать паллиативный и поддерживающий уход.44

Механическая поддержка кровообращения для расширенной правожелудочковой недостаточности

Механическую поддержку кровообращения с помощью вспомогательных устройств RV (RVAD) следует учитывать, когда сбой RV сохраняется несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами (Рисунок 3).Поскольку обратимость тяжелой недостаточности RV более вероятна и более быстра, чем недостаточность LV аналогичных величин, временные RVAD (t-RVAD) могут быть ценным терапевтическим вариантом для многих пациентов.45 Часто сообщаемые низкие показатели выживаемости реципиентов RVAD не следует препятствовать надлежащему использованию t-RVAD, поскольку смертность пациентов зависит главным образом от основной причины недостаточности RV, тяжести дисфункции конечного органа и сроков имплантации RVAD, а также от побочных эффектов и осложнений, связанных с имплантацией RVAD. , механическая поддержка или удаление (выбор смещения).12 Наиболее важными факторами успеха являются оптимальный отбор пациентов (в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, этиологии дисфункции ПЖ и потенциала обратимости) и оптимальные сроки имплантации во избежание значительного, потенциально необратимого повреждения конечного органа. По этой причине этим пациентам требуется тщательный гемодинамический и лабораторный мониторинг, с особым вниманием к функции печени и почек, и ранний перевод в центр с опытом имплантации RVAD в случае постоянной гемодинамической нестабильности.

Выбор наиболее подходящего устройства также максимизирует успех механической поддержки кровообращения. Во-первых, должна быть определена стратегия (например, мост к выздоровлению, мост к мосту — то есть LVAD / бивентрикулярная VAD / тотальная искусственное сердце — или мост к трансплантации). Во-вторых, следует ожидать потребность в оксигенаторе, поскольку он может повлиять на выбор устройства. В-третьих, следует тщательно оценить функцию как ЛЖ, так и ПЖ, чтобы предсказать необходимость изолированной поддержки ПЖ или бивентрикулярной поддержки (длительной или временной).В дополнение к характеристикам устройства, важно учитывать местные знания и доступность.

Для краткосрочной поддержки доступны несколько t-RVAD, как чрескожных, так и хирургических устройств.

Чрескожные t-RVAD позволяют раннее начало поддержки без необходимости хирургического вмешательства. Они одобрены для более короткого периода времени и могут выдерживать меньший поток, чем хирургические устройства. Они классифицируются в соответствии с их механизмом действия как «прямой обход RV», такой как RVAD Impella RP (Abiomed) и TandemHeart (TandemLife), или «непрямой обход RV», такой как венозно-артериальная ЭКМО (VA ECMO).46 Impella RP представляет собой катетер 22 Fr с микроаксиальным потоком, одобренный для использования в течение 14 дней, который доставляет кровь (со скоростью до 4 л / мин) из RA в легочную артерию (PA) .47 RVAD TandemHeart использует экстракорпоральный центробежный насос и две венозные канюли или одна канюля с двумя просветами (канюля Protek Duo) для доставки крови из РА в ПА с дополнительной возможностью насыщения крови кислородом.48 Прямой обход функции RV снижает давление RA, повышает среднее ПА давления и увеличивает преднагрузку левого желудочка, в то время как постнагрузки левого желудочка остается неизменным.VA ECMO является менее дорогим устройством. Он косвенно обходит RV, вытесняя венозную кровь из RA через оксигенатор в периферическое артериальное кровообращение. Он вызывает снижение давления РА и ПА и преднагрузки ЛЖ, но увеличивает постнагрузку ЛЖ, если централизованно не канюлируется посредством хирургического доступа. 49

Хирургические t-RVAD требуют открытой стернотомии или торакотомии для прямой канюляции РА и ПА и их подключения к экстракорпоральному центробежному насосу. Они обеспечивают более расширенную и большую поддержку с точки зрения потока за счет инвазивной имплантации и удаления.Однако недавно разработанные хирургически имплантируемые краткосрочные экстракорпоральные CF-RVAD могут быть удалены без повторной операции; то есть система CentriMag (Chalice Medical), которая обеспечивает 30-дневную поддержку при кровотоке до 10 л / мин) .50

Для более надежной долгосрочной поддержки потенциальными вариантами являются изолированные пульсирующие RVAD, хирургически развернутые RVAD с вращающимся потоком и бивентрикулярная поддержка с пульсирующими VAD или полная искусственная замена сердца; однако большинство пациентов, использующих их, должны оставаться в больнице под пристальным наблюдением.Это одна из причин, по которой было оценено использование долговременных изолированных вспомогательных устройств правого желудочка (например, LVAD в положении RV) для поддержки изолированного RV или бивентрикулярной недостаточности.51–54 Существенным ограничением этого подхода является то, что LVAD предназначены для работы в системное кровообращение с более высоким сопротивлением и, где легочное сопротивление низкое, они более склонны к осложнениям, таким как повторяющиеся события всасывания. Из-за многих технических ограничений, связанных с длительной поддержкой RV, и из-за того, что функция RV может не восстановиться, трансплантация сердца остается единственным успешным длительным лечением.

Аритмические аспекты правожелудочковой недостаточности

Сердечный ритм играет важную, но часто недооцениваемую роль в функции RV. С одной стороны, отказ RV, особенно если он испытывает повышенную постнагрузку, такую ​​как легочная гипертензия, сильно зависит от нормальной частоты сердечных сокращений, чтобы функционировать адекватно, так как его сократительный резерв очень ограничен.55 Необходимость постоянного сочувствующего влечения к Поддержание сердечного выброса может быть одной из причин, по которым терапия бета-блокаторами неэффективна при сердечной недостаточности.56

С другой стороны, перегрузка RV давлением, являющаяся неотъемлемой частью патофизиологии недостаточности RV, часто связана с наджелудочковыми аритмиями, такими как мерцательная аритмия, трепетание предсердий или (много) фокальная предсердная тахикардия, которые все отрицательно влияют на наполнение RV и тем самым способствуют порочному циклу обострения недостаточности ПЖ, что в итоге приводит к кардиогенному шоку. Следовательно, в дополнение к тщательному управлению объемом для оптимизации преднагрузки RV и напряжения стенки RV, оперативный контроль ритма наджелудочковых тахиаритмий является центральным.

Важно, что диастолическое наполнение неэффективного ПЖ зависит от сокращения предсердия («предсердный удар») и предсердно-желудочковой синхронности. 57, 58 Таким образом, одного лишь контроля частоты, как правило, недостаточно для восстановления стабильности гемодинамики. 59 В острых ситуациях быстрое поражение электрическим током (ECV) ) является методом выбора для восстановления синусового ритма, хотя эффективность ECV в восстановлении и поддержании синусового ритма может быть снижена у пациентов в критическом состоянии. 58,60,61

Ретроспективный анализ у пациентов с легочной гипертензией показывает, что поддержание синусового ритма связано с уменьшением клинического ухудшения.62 Поскольку бета-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов могут препятствовать сократительной способности ПЖ из-за их отрицательного инотропного эффекта, следует использовать амиодарон, если необходима антиаритмическая медицинская терапия для поддержания синусового ритма. Антиаритмические средства класса Ic, а также соталол и дронедарон не должны использоваться при структурных заболеваниях сердца. Если медикаментозная терапия терпит неудачу, можно рассмотреть синхронную стимуляцию AV с постоянным устройством пациента или с помощью проволочных кардиостимуляторов.2

Взаимодействие правого и левого желудочков, разделяющих их межжелудочковую перегородку и конкурирующих за ограниченное пространство в перикарде, приводит к желудочковой взаимозависимости.33 Следовательно, потеря синхронного сокращения желудочков связана со значительным ухудшением сократительной силы ПЖ. Примечательно, что сердечная ресинхронизирующая терапия (ЭЛТ) является стандартным лечением у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса ЛЖ (HFrEF) и широким комплексом QRS (> 130 мс) и служит для повторной синхронизации сокращения ЛЖ. Многие пациенты с HFrEF также имеют сниженную функцию RV, либо вследствие увеличения постнагрузки RV (посткапиллярная легочная гипертензия), либо вследствие вторичной кардиомиопатии, поражающей оба желудочка.33

Из-за анатомических и технических препятствий (трудная надежная оценка функции RV и отсутствие эпикардиальной венозной системы RV для безопасного размещения отведения) и поскольку функция RV привлекла внимание только в последние годы, существуют очень ограниченные данные об изолированной ресинхронизации правого сердца. Однако, хотя их мало, есть данные о взаимодействии ресинхронизации LV и функции RV. Действительно, обратное ремоделирование ЛЖ связано с уменьшением постнагрузки RV.63

Не удивительно, что несколько наблюдательных исследований продемонстрировали значительное улучшение функции RV после CRT.64 Аналогично, CRT был связан со значительным улучшением изменения фракционной площади RV в последующем анализе многоцентрового испытания с автоматической имплантацией дефибриллятора с помощью сердечной ресинхронизирующей терапии (MADIT-CRT) .65 Однако в последующем такого эффекта не наблюдалось. Специальный анализ REsyncronization ReVErses Remodeling в исследованиях систолической дисфункции левого желудочка (REVERSE) и сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF), в которых для оценки функции RV использовался TAPSE. RV свободной стенки и может недооценивать вклад межжелудочковой перегородки и оттока тракта.Важно, что как обсервационные исследования, так и последующие анализы рандомизированных клинических исследований могут служить только для формирования гипотез и не позволяют сделать надежные выводы. Значение левой сердечной ресинхронизации при изолированной недостаточности ПЖ неизвестно.

Аналогичным образом, данные о распространенности внезапной сердечной смерти (ВСС) при изолированной недостаточности ПЖ в лучшем случае скудны. Поэтому неудивительно, что современные руководства не рекомендуют терапию ICD для первичной профилактики SCD у пациентов с изолированной недостаточностью RV.68 Исключением являются пациенты с аритмогенной кардиомиопатией RV, у которых, если присутствуют определенные факторы риска для SCD, может рассматриваться ICD для первичной профилактики SCD (IIb; уровень доказательности C). С другой стороны, в случаях вторичной профилактики после документированной гемодинамически значимой желудочковой тахикардии или после выжившей ВСС, а также после исключения вторичных причин рекомендуется терапия ИКД независимо от функции правого или левого желудочка.

Заключение

Оценка недостаточности ПЖ должна учитывать анатомические и физиологические особенности ПЖ и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов.

Лечение должно включать быструю оптимизацию состояния объема, восстановление перфузионного давления, улучшение сократимости и ритма миокарда и, в случае рефрактерной недостаточности ПЖ, механическую поддержку кровообращения.

Минутку …

Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер будет перенаправлен на запрошенный контент в ближайшее время.

Пожалуйста, подождите до 5 секунд …

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [] ) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] (! + [] — (!! [])) +) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] -! (!! [])) + (+ !! []) + (+ [ ] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — []) )

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! [!]) — [] + []) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [ ])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [ ] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [])) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [])) / + (! (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !! [] + !! [] + !!] [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (! ! [])) + (+ [] -! (!! [])) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (+ [] + (!! [] ) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []))

+ ( (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []))