Лечение правожелудочковая недостаточность: Правожелудочковая сердечная недостаточность — Wow-source.ru

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Содержание

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию – перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

Застойная недостаточность функции правого желудочка – осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
Недостаточность выброса крови – следствие сужения легочной артерии.

Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень .

Недостаточность выброса крови из правого желудочка – это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

Общее сильное истощение больного.
Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

В большинстве случаев правожелудочковая сердечная недостаточность выявляется еще на приеме у врача, когда осуществляется грамотный осмотр и расспрос пациента. Но постановка диагноза на этом этапе может быть осуществлена точно не всегда, поэтому в любом случае требуется проведение дополнительных исследований.

При рентгенографии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в основном его правых отделов. Если правожелудочковая сердечная недостаточность развилась как осложнение левожелудочковой, то увеличено все сердце. Особенно сильно это выражено во время дистрофической формы заболевания.

Электрокардиография позволяет выявить повышение нагрузки на правый желудочек, что на электрокардиограмме проявляется в виде характерных изменений.

Во время ЭХО-кардиографии можно выявить увеличение размеров и утолщение стенок правого желудочка, а иногда и левого. Также регистрируется пониженный выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. При дистрофической форме недостаточности функции правого желудочка имеет значение также проведение и биохимического анализа крови, в котором отмечаются признаки нарушения обмена веществ. Так, в крови снижается количество белка, за счет чего еще более усиливаются отеки.

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма .

Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.

При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.

Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).

В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).

Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.

Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.

Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.

При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.

Правожелудочковая сердечная недостаточность: признаки, лечение, прогноз

Принципы лечения

Правожелудочковая недостаточность встречается гораздо реже левожелудочковой, но представляет не меньшую опасность для здоровья больного. В результате нарушения тока крови в малом круге кровообращения развиваются серьезные осложнения, которые требуют срочной медицинской помощи. Прогноз при патологии чаще неблагоприятный, но его можно улучшить правильным лечением.

Развитие острого легочного сердца само по себе невозможно. Это состояние вызывается другими патологическими процессами в организме. Оно обычно связано с:

массивной тромбоэмболией легочной артерии;
клапанным напряженным пневмотораксом;
тяжелым приступом бронхиальной астмы;
тотальной острой пневмонией;
инфарктом правого желудочка;
миокардитом;
разрывом перегородки между желудочками.

Хроническое течение недостаточности правого желудочка наблюдается в результате:

Патологий дыхательной системы в виде эмфиземы, астмы, бронхита, саркоидоза, бронхоэктазы.
Болезней позвоночника, которые ограничивают подвижность грудной клетки. Это происходит при сколиозе, болезни Бехтерева.
Полиомиелита, аутоиммунных заболеваний, которые нарушают работу нервно-мышечной системы.
Патологических процессов в малом круге кровообращения. Недостаточность возникает при высоком давлении в легочной артерии, закупорке тромбом, васкулитах, опухолевых процессах, аневризме аорты.
Врожденных пороков сердца, при которых правый желудочек страдает от повышенной нагрузки. Это может быть связано с недостаточностью трикуспидального клапана и другими.
Выраженного ожирения, приводящего к снижению амплитуды движения грудной клетки.

Также в случае левожелудочковой недостаточности возможно присоединение правожелудочковой. Это возможно, если тяжелые расстройства легочного кровообращения привели к повышению давления в легочной артерии, чем вызвали перегрузку правого отдела сердца.

Сердечная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, поэтому при диагностике внимание уделяется имеющимся в анамнезе данным, а также выявлению имеющихся нарушений.

На самой ранней стадии на развитие патологии могут указывать быстрая утомляемость и одышка.

В анамнезе у таких пациентов зачастую присутствует ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда, патологии невыявленной этиологии, ревматические атаки.

К специфическим признакам, указывающим на развитие сердечной недостаточности, относятся: отеки в области голеностопного сустава, асцит, прослушивание 3 тона сердца, а также размытые границы сердца.

Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофические изменения, плохое кровоснабжение и аритмии. Состояние деятельности миокарда определяется не только в покое, но и с нагрузкой. Такие обследования, подразумевающие постепенное нарастание нагрузки, позволяют выявить резервный потенциал сердечной мышцы.

Проведение эхокардиографии позволяет определить причину патологии и оценить, в какой степени сердце выполняет свою функцию по перекачиванию крови.

Магнитно-резонансная томография дает возможность выявить ишемическую болезнь сердца, имеющиеся пороки (как врожденные, так и приобретенные) и другие проблемы.

При тяжелом течении проводятся дополнительные исследования, позволяющие выявить нарушения, которые затронули другие внутренние органы.

Лечение подразумевает устранение следующих проблем:

Предупреждение перегрузки сердца;
Устранение симптоматики;
Устранение последствий.

Основное лечение должно быть направлено на устранение первопричины. Это может быть ишемическая болезнь сердца, гипертония, миокардит и т.д.

При тромбоэмболии необходимо экстренное удаление тромба, которое выполняется хирургическим путем либо путем растворения.

Эуфиллин и ганглиоблокаторы необходимы для уменьшения легочной гипертензии.
Шоковое состояние снимается симпатомиметиками.
Лечение инфаркта подразумевает восстановление нормального кровоснабжения коронарных сосудов.
Антибактериальные препараты назначаются при пневмонии.

Нередко проблема может быть решена только при помощи хирургического вмешательства. Это актуально при пороках сердца, сердечной аневризме.

Острая правожелудочковая недостаточность, а также хроническая форма при тяжелом течении подразумевают постельный режим, отсутствие физических нагрузок и психического напряжения. В иных случаях допустимы нагрузки, которые не будут нарушать нормальное самочувствие.

Следует ограничивать потребление жидкости, так как обильное питье будет провоцировать еще большие отеки. Пить следует не более 500-600 мл в сутки, также следует отказаться от потребления соли. Пища должна легко усваиваться и быть насыщенной витаминами.

Лечение хронической формы может быть дополнено диуретической терапией. При присоединении симптомов мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Медикаментозное лечение включает в себя следующие препараты:

Сердечные гликозиды. Это препараты, действие которых направлено на увеличение сократительной способности миокарда, они повышают переносимость физических нагрузок.
Вазодилататоры и ингибиторы АПФ. Позволяют снизить тонус сосудов, способствуют расширению артерий и вен, в результате чего снижается сопротивление сосудов и увеличивается объем выбрасываемой крови.
Нитраты. Под их воздействием улучшается наполнение желудочков кровью, расширяются артерии, увеличивается выброс крови.
Диуретические препараты. Стимулируют вывод жидкости из организма, снижая отечность.
Бета-адреноблокаторы. Приводят к снижению частоты сокращений, нормализуют питание сердечной мышцы кровью, увеличивают объем выброса.
Антикоагулянты. Предотвращают образование в сосудах тромбов.
Препараты, направленные на улучшение метаболических процессов в миокарде.

Пациентам, у которых выявлена сердечная недостаточность, важно изменить свой образ жизни:

Привести к норме вес. Избыточная масса тела осложняет состояние пациента, увеличивая нагрузку на сердце.
Соблюдение диеты.
Обязательны физические нагрузки, регламентированные врачом.
Избавление от вредных привычек.

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

Причины хронической сердечной недостаточности.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Хроническая стадия

Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

Острая стадия

Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
Клапанный пневмоторакс.
Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
Острая обширная пневмония.
Миокардит.
Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
Повреждения межжелудочковой перегородки.

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

изменения при объективном осмотре;
расширение границ сердца;
систолический шум, который усиливается на вдохе;
тахикардия;
слабый пульс;
изменения в электрокардиограмме;
характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

проба 6-минутной ходьбы;
эхо-КГ;
измерение давления в легочной артерии;
доплер;
КТ и МРТ;
мониторинг работы правого желудочка.

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину.

ликвидировать тромб из легочной артерии;
снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
назначить антибиотики при пневмонии;
восстановить кровоток при инфаркте;
купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

неотложная терапия мочегонными препаратами — это позволит снизить застойные явления;
антигипертензивная терапия легочной артерии:
антагонисты кальциевых каналов;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
нитраты;
адреноблокаторы.
сердечные гликозиды — помощь при мерцательной аритмии;
оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

У некоторых пациентов ПСН развивается на фоне стеноза артерий, появляясь при повышенном давлении и чрезмерной нагрузке на правый желудочек. К другим причинам относятся экссудативный и слипчивый перикардиты.

При данной патологии в организме происходят следующие изменения:

Сбои в работе сердца.
Ухудшается функционирование правого желудочка.
Учащается количество сердечных сокращений.
Замедляется кровоток в венах.
Повышается давление.
Увеличивается количество гемоглобина.
Нарушается фильтрация почек.

Острая правожелудочковая недостаточность проявляется внезапно. Болезнь крайне опасна: при выявлении ее признаков нужно вызвать «скорую». Она может возникать по причине тромбоэмболии, инфаркта миокарда. В этом случае требуется специальная терапия.

При осмотре видно, что кожа стала желтой: это связано со сбоями в функционировании печени. Врачу необходимо отличать отеки, имеющие разное происхождение. У больных с хронической правожелудочковой недостаточностью расширены шейные вены: в них застаивается кровь. Если болезнь прогрессирует, нарушается обмен веществ, развивается застойный гастрит. Человек теряет в весе. Пульс слабый с характерной аритмичностью. Диастолическое давление в норме, систолическое — ниже нормальных отметок.

Общие данные

Патология входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры. Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани. Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.

Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Лечение болезни

Сужение легочной артерии.
Недостаточность внутреннего клапана или клапана, который находится у легочной артерии.
Сужение клапанов, вызванное опухолью или другими причинами.
Слипание околосердечной сумки или наличие спаек.
Накопление экссудата и воспаление в перикарде.
Приступы бронхиальной астмы.
Закупорка бронхов и легких слизью или инородным телом.
Тромбоз легочной артерии.
Дыхательные расстройства.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Приступы бронхиальной астмы могут быть причиной правожелудочковой сердечной недостаточности

Последние четыре пункта могут быть причиной острой патологии, первые шесть вызывают хроническое развитие заболевания, но могут дать и острый приступ.

Правожелудочковая сердечная недостаточность делится на острую и хроническую форму.

Острая

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается стремительно и может быть результатом инфаркта, острой недостаточности клапанов или разрыва стенок соседнего желудочка. Больному нужна экстренная помощь, иначе он умрет.

Хроническая

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность может развиваться длительное время, для этого могут потребоваться годы. Появляется в результате хронических проблем с дыханием, постоянных скачков давления, сердечных пороков, анемии.

При таких патологиях создается постоянная нагрузка на правый желудочек сердца, в результате чего в нем происходят изменения. В большом круге кровообращения может образоваться венозный застой, а сердце меняет свою форму. Такое сердце называется легочным, потому что образуется у больных, имеющих легочные проблемы.

Хроническая форма опасна тем, что может внезапно обостриться. И если это случается вне стационара, больной умирает.

Предрасположены к подобным патологиям люди пожилого возраста в силу накопления в организме вредных продуктов обмена веществ, изнашивания тканей и замедления процессов регенерации.

Одним из наиболее серьезных кардиологических нарушений является правожелудочковая сердечная недостаточность. Она возникает на фоне других хронических заболеваний и зачастую приводит к развитию опасных для жизни человека осложнений.

В медицине принято выделять несколько групп этиологических факторов, приводящих к формированию острой правожелудочковой недостаточности:

Патологии респираторной системы при отсутствии адекватного лечения имеют ряд серьезных последствий. Газообмен и питание в легких происходят за счет малого круга кровообращения, который берет свое начало в правом желудочке сердца. При наличии повреждений дыхательной системы микробные агенты, вирусы, токсины и другие опасные для здоровья вещества могут отрицательно сказываться на функциональной способности сосудов. Это приводит к развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, что затрудняет нормальную работу сердца.
Нарушения подвижности грудной клетки препятствуют механической стимуляции естественного тока крови по сосудам легких. В норме во время дыхательных движений мышцы — экспираторы и инспираторы — способствуют физиологическому кровообращению за счет своеобразного надавливания на венозную сеть респираторной системы. Таким образом происходит поддержка работы сердца. При наличии повреждений позвоночника, аутоиммунных и различных нейрогенных заболеваний, влияющих на подвижность мышц и суставов грудной клетки, данные механизмы ослабевают, что приводит к развитию патологий.
Заболевания сосудов малого круга кровообращения повышают нагрузку на правый желудочек и предсердие. Воспалительные процессы и наличие тромбов сужают просвет вен, артерий и капилляров, что требует большей силы и частоты сокращений миокарда. Это приводит к его переутомлению и нарушению нормальной функции.
Врожденные и приобретенные пороки сердца, такие как стеноз устья легочной артерии или недостаточность трехстворчатого клапана, приводят к увеличению диастолического наполнения, а также к систолической перегрузке правого желудочка. Это вызывает либо его перерастяжение, либо местную гипертрофию миокарда, что способствует снижению сердечного выброса.

Независимо от причин, вызвавших правожелудочковую сердечную недостаточность, симптомы ее развития одинаковы:

Снижение артериального давления. Нарушение функций правых отделов сердца со временем приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения, который обеспечивает кислородом и питательными веществами множество органов, расположенных в брюшной полости. Характерным признаком подобных нарушений является понижение артериального давления, поскольку сердцу становится сложнее выполнять свою насосную функцию.
Развитие отеков конечностей – яркий симптом правожелудочковой недостаточности. При наличии застойных явлений просвет сосудов увеличивается, они растягиваются. Это приводит к истончению стенок вен и артерий, через которые жидкая часть крови начинает проникать в ткани, увеличивая их объем. Когда подобные изменения происходят в сосудах брюшной полости, возникает асцит, или водянка.
На поздних стадиях своего развития правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность может приводить и к более серьезным осложнениям, а в частности, к формированию отека легких, который проявляется приступами сильного кашля, одышки и удушья.
Сбои в работе центральной нервной системы также являются характерным симптомом заболевания. Повышенная утомляемость, нарушения сна и раздражительность часто регистрируются у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Диагностика данного заболевания, как и любой другой кардиологической патологии, происходит поэтапно. Алгоритм выявления сердечной недостаточности включает в себя:

Прием кардиолога, во время которого доктор проводит осмотр и аускультацию пациента.
Взятие анализов крови и мочи для оценки общего состояния организма больного.
Электрокардиография проводится для проверки функций проводящей системы сердца, а также его сократительного потенциала.
УЗИ сердца является основным методом диагностики правожелудочковой сердечной недостаточности. Оно позволяет оценить состояние клапанного аппарата, работу миокарда желудочков и предсердий, а также выявить имеющиеся органические повреждения.
Рентгенологическое исследование грудной клетки проводится при подозрении на участие в патологическом процессе органов дыхательной системы.

Лечение патологии

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности основано на устранении причин ее возникновения, а также борьбе с возможными опасными для жизни осложнениями.

Обзор препаратов

Для терапии подобных кардиологических нарушений используется широкий спектр лекарственных средств. Все они вынесены в отдельные фармакологические группы и направлены на различные звенья патологического процесса:

Плазмозамещающие растворы широко применяются при артериальной гипотонии, сопровождающей сердечную недостаточность. Они повышают давление за счет увеличения общего объема циркулирующей крови.
Бета-адреномиметики обладают кардиостимулирующим эффектом. В случаях, когда внутривенные вливания не приводят к значимому и стойкому повышению артериального давления, используют препараты, стимулирующие специфические нейрорецепторы сердца. Наиболее часто применяемым в таких случаях медикаментом является «Добутамин».
При повышенном давлении в легочной артерии и наличии риска развития отека легких используют лекарства, способствующие расслаблению сосудов и снижающие нагрузку на правый желудочек за счет борьбы с гипертензией. К таким лекарственным средствам относятся антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, нитраты и ряд других.
Если в патогенезе сердечной недостаточности установлено участие каких-либо нарушений в работе респираторной системы, требуется применение медикаментозных средств для их устранения. В качестве терапии инфекционных заболеваний легких и верхних дыхательных путей используются антибиотики, которые вводятся больным внутривенно или внутримышечно. При выявлении у пациента астматического статуса показано применение глюкокортикостероидов в иммуносупрессивных дозировках.

Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности могут проявляться внезапно. При тяжелом течении заболевания необходимо вызвать врача и приступить к оказанию неотложной помощи:

Придать больному сидячее положение и обеспечить приток свежего воздуха.
Наложить венозные жгуты на конечности.
При развитии терминальных состояний начать проведение реанимационных мероприятий.

При поступлении тяжелого больного с признаками правожелудочковой недостаточности врачи устраняют причины, вызвавшие подобное состояние. Проводится хирургическое удаление тромба, если таковой имеется, дренирование грудной полости для устранения пневмоторакса, а также внутривенное введение «Фуросемида», «Эуфиллина» и «Строфантина» для купирования приступа.

Предупреждение сердечной недостаточности возможно при соблюдении основных принципов здорового образа жизни. Необходим тщательный и регулярный контроль уровня артериального давления. Отсутствие стресса и соблюдение режима сна и отдыха благотворно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Борьба с лишним весом также позволяет поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы.

Регулярные прогулки на свежем воздухе, исключение из рациона жирных, жареных и соленых блюд, а также систематические профилактические визиты к врачу снижают риск возникновения кардиологических заболеваний. Людям, предрасположенным к развитию сердечных патологий, противопоказано курение и употребление алкоголя.

При наличии каких-либо хронических заболеваний необходимо тщательно соблюдать предписания врача.

(15,00 из 5)Загрузка…

Правожелудочковой недостаточностью является патология, для которой характерно снижение функций правого желудочка сердца. Это происходит, если мышечная ткань правого отдела подверглась повреждению или при тяжелых патологиях бронхов и легких.

Нормальная работа камер сердца зависит от поочередных сокращений, при этом происходит движение крови к правым отделам, после этого к легким, и после насыщения в альвеолах кислородом кровь поступает в левую часть сердца.

В связи с патологическими процессами в артериальных сосудах, тканях легких или сердечной мышце кровь не полностью выходит из правого предсердия в легочное артерию, из-за чего его стенки растягиваются, и наблюдается переполнение желудочка кровью.

Механизм развития

При развитии патогенетических процессов в артериях легких, в самой легочной ткани или в миокарде правого желудочка, кровь невозможно полностью изгнать в легочную артерию, в связи с чем стенка правого предсердия растягивается, а сама камера переполняется кровью. Патогенез при этом обусловлен тем, что сначала повышается кровяное давление в мелких легочных сосудах, затем в крупных, а затем и в легочной артерии, отходящей от правого предсердия.

Основные этапы формирования ПЖСН:

Расширение камеры ПЖ приводит к увеличению трикуспидального кольца, что вызывает регургитацию через трикуспидальный клапан, еще более усугубляющую дилатацию желудочка.
Со временем возникает гипертрофия ПЖ как естественный ответ на повышенную нагрузку.
По мере того, как ПЖ увеличивается, полумесячная форма полости желудочка нарушается.
Межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ. Это происходит из-за того, что перикард ограничивает пространство, доступное для расширения сердца, и, следовательно, увеличение размеров ПЖ должно сопровождаться уменьшением объема ЛЖ.
Сдвиг перегородки ухудшает наполнение ЛЖ и, следовательно, нарушает его функцию. Это явление называется вентрикулярной зависимостью.
По мере того, как развивается дисфункция ЛЖ, системное давление крови и кровоснабжение по коронарным артериям уменьшаются, что еще больше ухудшает работу ПЖ.

При неблагоприятном развитии ПЖСН определяется высокое венозное давление в сочетании со снижением системного артериального давления, что ухудшает перфузию основных органов. Подобные нарушения могут привести к устойчивой недостаточности кровообращения, что в конечном итоге вызывает сбой работы всех органов и смерть.

Варианты правожелудочковой недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших данное состояние, выделяют острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.

Острое состояние обычно развивается в течение нескольких часов, реже дней, и характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, требующим проведения неотложных мероприятий.

Хронизация процесса при данном типе недостаточности происходит в тех случаях, когда у пациента длительно, на протяжении многих лет отмечаются хронические заболевания легких и бронхов, а также признаки перенесенных заболеваний сердца.

Если острая правожелудочковая недостаточность резко приводит к нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние пациента, то хронический процесс исподволь подтачивает силы организма, приводя к формированию гипертрофии правого желудочка, затем и правого предсердия, а затем и к застою крови в левых отделах сердца.

Развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с поражением всех сердечных камер. При этом нормальное самочувствие и состояние больного редко удается сохранять даже с помощью постоянного приема лекарств, поэтому затягивать с лечением правожелудочковой недостаточности в том числе на ранних стадиях категорически нельзя.

Характерные симптомы

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает легочную гипертензию, которая постепенно уменьшает выброс крови левым желудочком.

Пациент в таких условиях страдает от различных симптомов:

увеличивается частота сокращений сердца;
снижаются показатели давления в артериях;
беспокоит проблема нехватки воздуха;
повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку легких;
набухают и пульсируют яремные вены;
синее кожный покров в связи с недостаточным кровоснабжением мелких сосудов. По этой же причине снижается температура кожи.

Постепенно нарушается ток крови и в большом круге кровообращения, из-за чего:

печень увеличивается в размере и ее капсула натягивается, что сопровождается болями справа под ребрами;
отекают нижние конечности, а позже и передняя брюшная стенка;
скапливается жидкость в грудной полости и животе;
нарушается поступление крови к почкам;
уменьшается выработка мочи.

Постановка диагноза

Правожелудочковая сердечная недостаточность диагностируется с учетом:

изменений, выявленных на внешнем осмотре;
наличия расширений сердечных границ;
систолического шума, усиливающегося во время вдоха;
тахикардии;
ослабления пульса;
изменений в показателях электрокардиограммы;
характерного затемнения на рентгене.

Необходимость в радикальных методах лечения определяют с помощью:

пробы шестиминутной ходьбы;
эхокардиографии;
измерения давления в легочной артерии;
допплерографии;
компьютерной и магнитно-резонансной томографии;
мониторинга функционирования правого желудочка.

Также проводят дифференциальную диагностику с патологиями легких, обладающими похожи механизмом развития.

Группы риска

Правожелудочковая сердечная недостаточность является опасным заболеванием. Если ее не лечить, могут возникнуть тяжелые осложнения, которые могут закончиться смертью. Заболевание характеризуется ограниченным кровотоком малого круга кровообращения, который может возникать внезапно или постепенно.

У людей, страдающих различными патологиями сердца, больных с гипертонией и инфарктом миокарда, нередко развивается левожелудочковая недостаточность. Основное проявление заболевания – отек легких, при котором происходит нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка.

При развитии патологии левый желудочек не способен обрабатывать весь объем крови, что провоцирует переполнение легочных вен и капилляров. В сосудах повышается давление, плазма проникает в альвеолы, переходя через сосудистые стенки.

Таким образом, альвеолы заполняются кровяным содержимым, и имеющийся в них газ вступает в реакцию с жидкостью, образуя пену. В этом случае развивается альвеолярный отек, провоцирующий отек легких.

Синдром левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) получил название «сердечная астма».

Возможно два типа развития заболевания:

острая левожелудочковая недостаточность;
хроническая форма.

Эти два вида патологических изменений различаются только скоростью развития и проявлением симптомов.

Левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в три стадии:

1 стадия (начальная): отсутствие ярко выраженных симптомов, незначительное ухудшение состояния при физических нагрузках;
2 стадия (средняя): периодическое появление признаков ЛЖН даже в состоянии покоя;
3 стадия (тяжелая): развитие необратимых процессов в ор

Правожелудочковая недостаточность сердца: симптомы и лечение

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Где болит?

Что беспокоит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Важно знать!

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом. Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

Особенности течения и излечения правожелудочковой сердечной недостаточности

Правожелудочковая сердечная недостаточность крайне редко бывает первичной. Чаще всего эта патология является не последним звеном врожденного сердечного порока. Вторичная аномалия может быть прямым следствием заболеваний человеческого «двигателя».

Причины заболевания

Медики выделяют немало причин, по которым происходит поражение правого желудочка. Примечательно, что правожелудочковая сердечная недостаточность может быть спровоцирована патологическим состоянием левого желудочка.

Не менее распространенной причиной возникновения патологии следует считать хроническую недостаточность левого желудочка.

Еще одним актуальнейшим провоцирующим фактором, вторым по значимости, следует считать легочную гипертензию.

Как проявляется это заболевание?

Существуют общие и специфические симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности. Характерные симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности проявляются по мере прогрессирования заболевания.

Раннее проявление

Самым первым признаком, свидетельствующим о прогрессировании этой патологии является не проходящая тахикардия. Также отмечаются следующие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности:

Быстрое отекание голеней (чаще всего этот симптом возникает тогда, когда человек большую часть своего рабочего дня проводит на ногах).
Расширение объема печени.
Пастозность нижних конечностей.

К сожалению, мало кто из находящихся в группе людей обращает внимание на отечность ног. Лица, чья деятельность связана с частым хождением или стоянием на ногах, искренне убеждены в том, что это дефект является в большей степени профессиональным.

Если на этот симптом не обратить внимание, то с течением времени отечность распространится дальше, захватывая голени и бедра. Потом отек распространится на поясницу и брюшную стенку.

На верхние конечности отечность распространяется крайне редко.

У лежачего больного в первую очередь отекает крестцовая зона.

Расширение объема печени

Еще одним характерным симптомом правожелудочковой сердечной недостаточности является расширение объема печени.

Обычно это становится заметно во время пальпации. Разумеется, самостоятельно определить наличие этого признака больной сможет только при наличии соответствующего образования. Насторожить его могут резкие и острые болезненные ощущения в подреберье справа. Если печень сильно увеличилась в объеме, то в подреберье справа ощущается тяжесть. Функционирование актуального органа при этом остается на удовлетворительном уровне.

Если правожелудочковая сердечная недостаточность прогрессирует в тяжелую степень, развивается печеночный фиброз. Край этого органа становится намного плотнее, а объем — постоянным.

На этом фоне у многих больных прогрессирует желтуха.

Не исключено и развитие печеночной недостаточности.

Иная симптоматика

У человека, страдающего правожелудочковой сердечной недостаточностью, верхние и нижние конечности могут быть очень холодными. Также наблюдается постепенное увеличение шейных вен.

Когда болезнь развивается в начальную степень, вены становятся больше только тогда, когда человек находится в горизонтальном положении. Затем венозное давление нарастает, и они продолжают набухать, когда человек перемещается в сидячее положение.

Среди постоянных признаков этого заболевания следует отметить:

Последний признак может отлично соседствовать со сниженным аппетитом. Человек жалуется на тошноту и усиливающиеся болезненные ощущения.

Эти признаки нередко препятствуют приему назначенных врачом лекарственных препаратов.

Особо опасной формой заболевания считается острая правожелудочковая сердечная недостаточность. К сожалению, немалое количество больных умирают в первые минуты или же часы.

Как можно помочь больному

Для того чтобы исключить риски возникновения необратимых последствий, важно как можно скорее оказать первую помощь больному. Также нужно вызвать врача, поскольку адекватное лечение правожелудочковой сердечной недостаточности может проводиться исключительно в стационарных условиях.

Особенности первой помощи

Когда у человека развивается тяжелейший приступ этого заболевания, важно проделать определенные манипуляции, которые могут спасти ему жизнь.

Так, первая помощь заключается в следующем:

Сперва нужно поместить больного на возвышенное положение.
Параллельно необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха.
Затем пол язык больного нужно положить таблетку нитроглицерина.

До приезда скорой помощи нужно пристально наблюдать за состоянием больного и моментально реагировать на изменения.

После этого человек помещается в отделение интенсивной терапии.

Особенности профессиональной помощи больному

В первую очередь больному проводится оксигенотерапия. При наличии острых болезненных ощущений, специалист купирует их при помощи специальных сильнодействующих препаратов. При необходимости больному может быть введен сильный анальгетик на наркотической основе.

Следующим этапом лечения правожелудочковой сердечной недостаточности является введение фибринолитиков и антикоагулянтовых лекарственных средств. При наличии опасного для жизни отека лечение правожелудочковой сердечной недостаточности предполагает введение диуретиков и преднизолона.

Больному, пострадавшему от острого приступа заболевания, необходимо как можно скорее снизить нагрузку на сердце. С этой целью специалист назначает ему нитраты. Эти же препараты предназначаются для улучшения функционирования правого желудочка.

Гликозиды могут быть назначены только в небольшой дозировке.

Заключение

В некоторых, особо тяжелых случаях правожелудочковая сердечная недостаточность может быть вылечена только при помощи оперативного вмешательства. Чаще всего «сложным» больным назначается трансплантация сердца.

После выписки из больницы человек должен строго придерживаться рекомендаций доктора и выполнять все профилактические процедуры.

симптомы, лечение, профилактика в домашних условияхПри развитии хронической формы сердечной недостаточности изменения в сердце происходят постепенно, но они прогрессируют, существенно ухудшаясь по мере времени. У большинства людей выявляется именно хроническая форма патологии. Хотя сердечная недостаточность чаще регистрируется среди мужчин, у женщин она чаще становится причиной смерти, если она плохо контролируется или не лечится.

В этой форме болезни есть несколько вариантов, которые несколько различаются по течению и прогнозам, подходам к лечению. Прежде всего, может поражаться как левая сторона, так и правая, также возможна тотальная недостаточность всех камер. Кроме того, существует разделение сердечной недостаточности на диастолическую форму и систолическую. Для каждой формы есть определенные характеристики, которые важны в определении прогноза и лечения.

Левожелудочковая форма. Возникает чаще всего, так как именно эта камера сердца наиболее активно работает при сокращениях. Этот желудочек прокачивает кровь в большой круг кровообращения, снабжая кислородом все ткани от плечевого пояса. Недостаточность в области левого желудочка формируется в ситуации, когда он неэффективно сокращается, из-за чего тело не получает богатой кислородом крови в достаточном объеме для полноценного метаболизма. На фоне недостаточности левой половины сердца возникает перегрузка правых отделов, из-за чего избыток крови прокачивается в область легочного круга, формируя одышку с отеками в области легких.

Правожелудочковая форма. Она связана с проблемами нагнетания крови в область легких для обогащения крови кислородом. Обычно это состояние возникает вслед за поражением левой половины сердца, перегрузка малого круга приводит к тому, что правые отделы должны работать с повышенными нагрузками, правый желудочек должен сокращаться мощнее. Также правосторонняя недостаточность может развиваться на фоне поражений легких, при этом возникают отеки в области ног, низа живота, застой крови в венах.

этиология, патогенез, клиника и лечение

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже — тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
4) развивающаяся гипоксемия в еще большей ‘степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10—15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина — допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4—24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности, особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80—90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Правожелудочковая сердечная недостаточность — причины, признаки и симптомы, лечение

Главная » Статьи от эксперта » Сердце

Правожелудочковая недостаточность как самостоятельная патология была выявлена относительно недавно. Раньше под сердечной недостаточностью подразумевали нарушения, связанные с дисфункцией левого желудочка. Но недавние исследования ученых позволили увидеть существенную разницу между работой правого и левого отделов главного органа. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает по причине нарушения кровотока в малом круге, в результате дисфункции работы миокарда. Часто патологию называют «легочным сердцем».

Причины болезни

Недостаточность правого желудочка может протекать остро или хронически, при этом возникать как самостоятельное заболевание или быть следствием другого нарушения, происходящего в организме. Причины правожелудочковой недостаточности различны. Возникать патология может в результате:

обширной тромбоэмболии легочной артерии;
клапанной напряженности пневмоторакса;
острого приступа дыхательной недостаточности;
обширной острой пневмонии;
при инфаркте миокарда;
такой патологии, как миокардит.

Развиться данная болезнь может на фоне патологий органов дыхания (эмфиземы, бронхиальной астмы, бронхита, в результате саркоидоза), сколиоза, полиомиелита, аутоиммунных недугов. Болезнь может возникнуть в результате легочной гипертензии, тромбоэмболии, васкулита, опухолей.

В случае развития правожелудочковой недостаточности причины болезни могут быть связаны с врожденными пороками сердца, выраженным ожирением, при котором снижается амплитуда движения диафрагмы. Левожелудочковая недостаточность может стать причиной правожелудочковой формы патологии.

Проявления и симптомы болезни

Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны определенные симптомы, которые в большей степени проявляются в острый период болезни. Главные признаки заболевания могут возникать в виде:

учащенного сердцебиения;
артериальной гипотонии;
одышки и затрудненного дыхания;
отека дыхательных органов;
пульсации и набухания яремных вен;
акроцианоза.

При застое крови добавляются другие признаки, которые проявляются в виде увеличения печени, дискомфорта в области правого подреберья, отечности ног и передней части брюшины. В грудной полости и брюшине может скапливаться жидкость, нарушаться кровообращение в почках.

Правожелудочковая недостаточность может проявляться хронической гипертензией, гастритом, психическими нарушениями. Определить точную причину сердечной недостаточности сможет только врач после тщательного обследования организма.

Отечность ног

Правожелудочковая недостаточность может протекать в хронической форме, и главным признаком патологии чаще являются отеки, которые изначально могут быть небольшими и возникать в виде увеличения массы тела и уменьшения выделений урины. Отечность в большей степени проявляется в области стоп и голеней, а при нарастании патологии они распространяются на область бедер, поясницы, брюшной стенки.

Человек при этом заболевании быстро устает, физическая и умственная работоспособность снижается. Больной может быть раздражительным, страдать от бессонницы, пребывать в депрессии (при низком сердечном выбросе, уменьшении кровоснабжения в мозге и нарушении в работе ЦНС). Застойный гастрит и функциональные нарушения печени, которые являются следствием болезни, будут давать характерные симптомы в виде тошноты, рвоты, вздутия, запора.

Признаки болезни – желтушность кожных покровов, почечные отеки, набухание вен в области шеи. У человека может наблюдаться как резкая прибавка в весе, так и сильная его потеря, которая является следствием прогрессирующей сердечной недостаточности. Кожа голеней поражается трофическими язвами.

Диагностика и лечение патологии

Сердце является одним из главных органов в человеческом организме, мотором, без которого человек не сможет жить. Заболевания сердечно-сосудистой системы часто приводят к летальному исходу, поэтому очень важно своевременно выявить болезнь и начать ее терапию с помощью лекарственных препаратов.

Лечение правожелудочковой недостаточности комплексное, направленное на устранение главной причины, используется симптоматическая терапия, которая поможет ликвидировать болезненные симптомы.

Электрокардиограмма

Выявить правостороннюю сердечную недостаточность достаточно сложно по той причине, что она редко проявляется как самостоятельное заболевание. Очень важно человеку, у которого периодически или постоянно возникают симптомы, связанные с нарушением сердечной деятельности, обратиться к врачу и пройти ряд исследований.

Электрокардиограмма является именной той процедурой, благодаря которой может быть определена лево- или правожелудочковая недостаточность. Для уточнения и подтверждения диагноза назначают УЗИ, МРТ, рентген. Дополнительно больному понадобится сдать кровь на анализ для всестороннего исследования.

Если наблюдается острая недостаточность, необходимо в срочном порядке выяснить и устранить ее причину:

Эуфиллин

растворить или оперативно удалить тромб из легочной артерии;
снизить легочную гипертензию, используя Эуфиллин и ганглиоблокаторы;
лечить шоковое состояние, используя симпатомиметики и растворы для внутривенного введения;
восстановить кровоток по артериям, если причина недостаточности – инфаркт;
антибактериальные средства назначаются при воспалении легких;
прием глюкокортикостероидов показан при астматическом приступе.

Если наблюдается хроническая недостаточность правого желудочка, то терапия будет направлена на уменьшение застоя крови с помощью диуретиков. При врожденных пороках сердца часто показано хирургическое вмешательство, в том числе и пересадка органа. Медикаментозные препараты назначаются для купирования симптомов болезни.

Прогноз выживаемости у больных с правожелудочковой недостаточностью сердца зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологии. В самых тяжелых случаях (при ТЭЛА) этот период составляет от 3 до 5 лет.

Профилактика заболевания

Сохранить сердце здоровым важно для каждого человека, ведь от этого зависит не только качество жизни, но и ее продолжительность. Отдельной профилактики именно правожелудочковой недостаточности нет. Все правила такие же, как и для предотвращения кардиологических заболеваний в общем.

В частности человеку рекомендуется вести здоровый образ жизни. Это и отказ от курения, спиртных напитков, жирной пищи. Обязательно нужно гулять на свежем воздухе, выполнять несложные физические упражнения. Очень сильно ухудшают работу сердца частые стрессы, депрессии, поэтому по максимуму нужно избегать таких состояний, относясь ко всем жизненным неприятностям спокойно.

При болезнях сердца любые эмоциональные всплески очень вредны и опасны. Это касается не только негативных, но и положительных эмоций, возникающих во время просмотра любимого футбольного матча, например. Жизнь должна быть ровной, размеренной, без всплесков эмоциональных и физических. Кроме того, что нельзя нервничать, запрещено быстро ходить, бегать, выполнять тяжелую физическую работу. Нельзя долго и сильно нагружать левую часть тела, левую конечность (пилить, рубить, поднимать тяжелые предметы).

Необходимо правильно и дробно питаться. Это важно. Есть нужно часто, но при этом порции должны быть небольшими. В рационе могут быть абсолютно все продукты – это овощи, фрукты, мясо, рыба, зелень, всевозможные крупы, кисломолочная пища. Главное – правильно их готовить, на пару, с помощью варки или в духовом шкафу. Следует контролировать потребление соли, которой должно быть в рационе очень мало. Соль задерживает жидкость в тканях, что может ухудшить состояние больного и привести к развитию отеков.

Болезни сердца опасны, но при правильном распорядке – спокойном и размеренном, человек может вести достаточно качественный образ существования и прожить долгое время.

Важно каждые полгода проводить обследование органа в больнице с помощью УЗИ и ЭКГ. При ухудшении состояния к специалистам нужно обращаться незамедлительно.

Видео

[adsp-pro-1]
[adsp-pro-2]

Сердечная недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

Тотальная острая сердечная недостаточность у детей

Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного артериального давления.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности. на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Лечение острой сердечной недостаточности у детей проводят с учётом клинических и лабораторных данных, результатов дополнительных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант и степень её тяжести, что позволит наилучшим образом проводить лечебные мероприятия.

При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать возвышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.

Основными принципами лечения острой сердечной недостаточности у детей является применение сердечных гликозидов (чаще дигоксин для парентерального введения), мочегонных средств (обычно лазикс в дозе 0,5-1,0мг/кг) для разгрузки малого круга кровообращения, кардиотрофических препаратов (препараты калия) и средств, улучшающих коронарный и периферический кровоток (компламин, трентал, агапурин и др.). Очередность их использования зависит от стадии ОСН. Так, при I стадии основное внимание придается улучшению микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая аэротерапию. При II стадии лечение начинают с кислородотерапии, мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику миокарда; затем применяют гликозиды при умеренно быстром темпе насыщения (за 24-36 ч). При III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3-5 мкг/кг в минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств и только после стабилизации гемодинамики подключают микроциркулянты.

В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают возвышенное положение в кровати;
ингаляция кислорода в концентрации 30-40 %, подаваемого через лицевую маску или носовой катетер;
введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2-3 мг/кг внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или) верошпирон (альдактон) в дозе 2,5-5,0 мг/кг внутрь в 2-3 приема под контролем диуреза;
при тахикардии показано назначение сердечных гликозидов — строфантин (в дозе 0,007-0,01 мг/кг) или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение через каждые 6-8 ч до получения эффекта, затем в той же дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения (0,03-0,05 мг/кг) в 4-6 приемов внутривенно через 6-8 ч, затем в поддерживающей дозе (75 дозы насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через 12 ч. Предлагается также вариант ускоренного дозирования дигоксина: 1/2 дозы внутривенно сразу, затем по 1/2 дозы через 6 ч; через 8-12 ч больного переводят на поддерживающие дозы: 1/2 дозы насыщения в 2 приема через 12 ч.
кардиотрофная терапия: панангин, аспаркам или другие препараты калия и магния в возрастных дозах.

При манифестации альвеолярного отека легких добавляется следующее лечение:

ингаляция 30 % раствора спирта в течение 20 мин для уменьшения пенообразования мокроты; 2-З мл 10% раствора антифомсилана у детей старше 3 лет;
кислородотерапия до 40-60% 02 и при необходимости ИВЛ с очищением дыхательных путей отсосом (очень осторожно из-за возможной рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может ухудшить гемодинамику;
возможно назначение в комплексной терапии отека легких ганглиоблокаторов (пентамин), при заведомо известном гипертонусе легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;
преднизолон в дозе 1-2 мг/кг внутрь или 3-5 мг/кг внутривенно, особенно при развитии ОСН на фоне инфекционно-аллергического кардита; курс лечения — 10-14 дней с постепенной отменой;
показаны введение анальгетиков (промедол) и седативных препаратов.

Правожелудочковая недостаточность: патофизиология, диагностика и лечение

В 1616 году сэр Уильям Харви был первым человеком, который описал важность функции правого желудочка1. Однако в прошлом правому желудочку (RV) уделялось мало внимания с кардиологией. В основном занимаются заболеваниями левого желудочка (ЛЖ) и их потенциальным лечением. Однако с начала 1950-х годов прогностическое значение функции RV было признано в нескольких состояниях, в первую очередь в тех, в которых участвует ЛЖ (например,грамм. хроническая недостаточность ЛЖ), легкие и их сосудистое русло (например, тромбоэмболия легочной артерии, хроническое заболевание легких и легочная артериальная гипертензия) или правосторонние камеры (например, инфаркт миокарда, кардиомиопатии и врожденные пороки сердца).

Недавние достижения в методах визуализации создали новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии Р.В., а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения2,3. Тем не менее, лечение недостаточности Р.В. остается сложной задачей.Цель данной статьи — дать обзор патофизиологии, диагностики и лечения недостаточности ПЖ.

Анатомо-физиологические особенности правого желудочка

RV — это уникальная камера с четкой анатомией и физиологией. 4 Она связана с системным венозным возвратом и легочным кровообращением. Поскольку давление в малом круге кровообращения, как правило, намного ниже, чем в системном кровообращении, требуется меньше мышечной силы (четвертая часть работы при ударе ЛЖ).5 Следовательно, RV нуждается в меньшем количестве мышечных волокон и намного тоньше, чем LV, имея около одной трети толщины. Кроме того, венозный возврат колеблется, поэтому RV намного более податлив и немного больше (приблизительно на 10–15%), чем LV, что позволяет ему приспосабливаться к большим колебаниям венозного возврата без изменения конечного диастолического давления. Каждое систолическое сокращение приводит к преимущественно продольному укорочению, тогда как сокращение ЛЖ является более окружным. Примечательно, что оба желудочка разделяют перегородку, и до 40% систолической функции ПЖ зависит от сокращения перегородки.7 Во время физических упражнений у здоровых пациентов с синдромом Фонтана можно наблюдать снижение прогнозируемого максимума VO2 на 30–50%, что косвенно подчеркивает критическую роль RV для поддержания сердечного выброса. 8

RV состоит из входного отверстия с трехстворчатым клапаном, хордой сухожилий, по крайней мере, трех папиллярных мышц, трабекулированной вершины и инфундибула (мышечная структура, поддерживающая листочки клапана легкого). Для визуального анализа, RV делится на четыре сегмента: infundibulum, и передняя, боковая и нижняя стенки.9

Правая коронарная артерия, по крайней мере, у большинства людей, перфузирует свободную стенку RV и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Левая передняя нисходящая артерия перфузирует верхушку и переднюю часть перегородки. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ происходит как в систолу, так и в диастолу, а коллатеральные сосуды ПЖ плотнее, чем сосуды ЛЖ. Однако из-за своей более тонкой стенки и более высокой зависимости от коронарного перфузионного давления перфузия ПЖ более чувствительна к увеличению размера ПЖ (внутримышечного давления) и системной гипотонии.10

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Одной из основных характеристик RV является его большая чувствительность к изменениям постнагрузки. Резкое увеличение постнагрузки плохо переносится и приводит к расширению RV для сохранения ударного объема. Одна основополагающая работа высветила реакцию правого и левого желудочка на экспериментальное увеличение постнагрузки. Хотя увеличение с левой стороны приводит лишь к незначительному уменьшению ударного объема, такое же увеличение RV приводит к заметному падению ударного объема (рис. 1).

Еще одной важной характеристикой является желудочковая взаимозависимость. Чрезмерная объемная нагрузка RV ограничена перикардом и, следовательно, приводит к сжатию и D-формированию перегрузки LV LV Volume в RV, следовательно, косвенно приводит к уменьшению ударного объема LV.

Анатомические и функциональные особенности RV были подробно рассмотрены в другом месте.4

Причины и патофизиология правожелудочковой недостаточности

Нормальная функция RV — это взаимодействие между преднагрузкой, сократимостью, постнагрузкой, желудочковой взаимозависимостью и сердечным ритмом.Большинство случаев недостаточности ПЖ следуют за существующими или вновь возникшими заболеваниями сердца или легких или их сочетанием, которые могут увеличить постнагрузку ПЖ, снизить сократительную способность ПЖ, изменить преднагрузку ПЖ или желудочковую взаимозависимость или связанные с причиной аритмии (Таблица 1 и Рисунок 2). Чтобы понять отказ RV, важно оценить эти пять компонентов.

Правожелудочковая недостаточность при заболевании сердца

Повышенная постнагрузка является основным патофизиологическим механизмом недостаточности ПЖ как легочного, так и сердечного происхождения.Действительно, распространенность систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и (посткапиллярной) легочной гипертонии у пациентов с недостаточностью ПЖ особенно высока, что подтверждает концепцию, согласно которой большая часть нарушений ПЖ является вторичной по отношению к левосторонней сердечной или легочной (сосудистой) болезней.11

Повышенная постнагрузка также является основной причиной желудочковой недостаточности у пациентов с системным RV (например, у пациентов после восстановления предсердного переключателя для полной транспозиции магистральных артерий, с врожденно скорректированной транспозицией магистральных артерий или после паллиации Фонтана) или с обструкцией RV тракт оттока.У пациентов с другими формами врожденного порока сердца у взрослых (например, дефект межпредсердной перегородки с соответствующим шунтом слева направо или тяжелая легочная регургитация при восстановленной тетралогии Фалло) хроническая перегрузка объемом может вызывать дилатацию и недостаточность ПЖ.

Заболевания сердца, затрагивающие правое сердце, могут, прежде всего, снизить сократительную способность ПЖ или, благодаря уменьшению сердечного выброса, снизить преднагрузку ПЖ, способствуя ее недостаточности.

Практически все заболевания миокарда, связанные с левым сердцем, могут влиять на RV.К ним относятся ишемия / инфаркт миокарда, миокардит / септическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца и болезнь Шагаса. Кардиомиопатии с первичным вовлечением RV включают аритмогенную кардиомиопатию RV (характеризующуюся фиброзно-жировой заменой миокарда RV), аномалию Uhl (которая включает аплазию или гипоплазию большей части миокарда RV) и аномалию Эбштейна (определяемую как апикальное смещение септы и задние трикуспидальные листочки, которые вызывают сильную трикуспидальную регургитацию).

Заболевания перикарда могут изменить преднагрузку ПЖ и желудочковую взаимозависимость, в то время как аритмия может усугубить дисфункцию ПЖ. Примечательно, что ятрогенная недостаточность ПЖ вследствие чрезмерной объемной нагрузки или искусственной вентиляции легких часто наблюдается у критически больных пациентов, в то время как ишемическое повреждение ПЖ иногда наблюдается после операции на сердце. Наконец, недостаточность ПЖ может усугубляться у пациентов, перенесших имплантацию вспомогательного устройства левого желудочка (LVAD), что приводит к высокой заболеваемости и смертности и требует временной поддержки ПЖ.Эта тема была подробно рассмотрена в другом месте. 12

Правожелудочковая недостаточность при легочной болезни

RV отказ как следствие болезни легких обычно описывается как легочное сердце. Эти изменения могут происходить резко — например, при молниеносной эмболии легочной артерии — или могут быть связаны с давними респираторными нарушениями, которые приводят к хроническим изменениям структуры и функции ПЖ.

В контексте острой дыхательной недостаточности у ранее здорового человека надвигающаяся недостаточность ПЖ почти исключительно наблюдается при массивной легочной эмболии.Следует отметить, что повышение легочного давления после острой тромбоэмболии легочной артерии наблюдается только тогда, когда тромботический материал затруднен для более чем половины легочной сосудистой системы13. Это связано с тем, что растяжение и набор дополнительных легочных капилляров могут снизить сосудистое сопротивление и компенсировать изменения кровообращения. 14 Когда тромботическая окклюзия распространяется на более чем 50% сосудов легких и, в свою очередь, происходит повышение давления, безусловное ПЖ может преодолеть среднее легочное артериальное давление до 40 мм рт.15 Более высокая постнагрузка приводит к острой недостаточности ПЖ и обструктивному шоку. И наоборот, если существует острая легочная эмболия, и RV подвергается воздействию более высоких значений давления и может переносить его, должно предполагаться существующее повышение легочного давления (то есть наличие легочной гипертонии) с предшествующей адаптацией RV.

Многие хронические заболевания легких влияют на легочное кровообращение и правое сердце, но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является наиболее распространенной причиной дыхательной недостаточности и легочного сердца.ХОБЛ увеличивает постнагрузку ПЖ по нескольким механизмам, включая разрежение сосудистого русла, гиперкапнию и ацидоз, легочную гиперинфляцию, сопротивление дыхательных путей, эндотелиальную дисфункцию и гипоксию. 16 Из этих факторов гипоксия, вероятно, является наиболее важной движущей силой легочной гипертонии и последующей недостаточности ПЖ. Гипоксическая легочная вазоконстрикция (эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к повышению давления в легочной артерии, а при стойком ремоделировании сосудов и фиксированной легочной гипертонии.17

Наличие легочной гипертонии долгое время считалось условием развития легочного сердца. Последние данные оспаривают это предположение и позволяют предположить, что у пациентов с заболеванием легких структурные изменения в миоцитах сердца предшествуют развитию клинически проявленная легочная гипертензия. 19 Таким образом, легочное сердце и синдром недостаточности ПЖ при заболевании легких могут быть частью спектра заболеваний, а не быть отдельными субъектами. 20 Благодаря своему влиянию на функцию ПЖ легочная гипертензия — больше, чем ограничение воздушного потока — является самой сильной предиктор неблагоприятного исхода и смертности у пациентов с заболеванием легких.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Клинические признаки

Клинические признаки недостаточности ПЖ в основном определяются обратной недостаточностью, вызывающей системный застой. В тяжелых формах правое сердце расширяется и через межжелудочковую зависимость может нарушать наполнение ЛЖ, снижая производительность ЛЖ и вызывая недостаточность вперед (то есть гипотензию и гипоперфузию). Задняя недостаточность проявляется как повышенное центральное венозное давление с растяжением яремных вен и может привести к дисфункции органов и периферическим отекам.21

Связь между системным застоем и почечной, печеночной и желудочно-кишечной функциями при сердечной недостаточности была тщательно изучена. 22 Повышенное центральное венозное давление является основной детерминантой нарушения функции почек при острой сердечной недостаточности. 23,24 Дисфункция печени также широко распространена при острой. сердечная недостаточность; системный застой часто имеет холестатический характер, в то время как гипоперфузия обычно вызывает резкое увеличение циркулирующих трансаминаз25. Наконец, системный застой может изменить функцию брюшной полости, включая снижение кишечной абсорбции и нарушение кишечного барьера.26

ЭКГ

ЭКГ при хронической недостаточности ПЖ часто показывает отклонение от правой оси вследствие гипертрофии ПЖ. Другими критериями ЭКГ являются отношение RS в отведении V5 или V6 ≤1, SV5 или V 6≥7 мм, P-pulmonale или их комбинация. Хотя чувствительность этих критериев довольно низкая (18–43%), специфичность колеблется от 83% до 95% .27 Деформация RV иногда наблюдается при массивной легочной эмболии как начальное отклонение S в I, первоначальное отклонение Q в III и T-Инверсии в III (высокая специфичность, низкая чувствительность), а также в V1 – V4.Кроме того, недостаточность ПЖ часто сопровождается трепетанием предсердий или ФП.

Imaging

Основным рабочим инструментом для визуализации (неисправного) RV является эхокардиография. Следует подчеркнуть, что комплексная оценка анатомии и функции правого сердца должна включать функцию левого сердца, легочную гемодинамику, трикуспидальный клапан и правое предсердие. У большинства пациентов трансторакальная оценка с помощью эхокардиографии достаточна для описания морфологии и адекватного функционирования ПЖ.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Однако, из-за сложной формы RV, эхокардиография может лишь частично визуализировать его. Тщательное внимание должно быть уделено получению сфокусированного изображения RV из апикального четырехкамерного вида с вращением датчика для получения максимальной плоскости. 8 Другие виды, такие как короткая ось и вид RVOT, добавляют анатомическую и функциональную информацию. Измерения функции RV, которые наиболее часто используются и которые легче всего выполнить, — это изменение фракционной площади, систолическая экскурсия трикуспидальной кольцеобразной плоскости (TAPSE), допплеровский тканевой импульсный индекс S или показатель RV производительности миокарда (RIMP).Тем не менее, RIMP редко используется и громоздкий для расчета. 29,30

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Руководства

рекомендуют комплексный подход и использование комбинации этих измерений для оценки функции RV, поскольку ни одно из них не может адекватно описать функцию RV в различных сценариях29. Кроме того, все эти измерения в некоторой степени зависят от нагрузки и, следовательно, подвержены физиологическим изменениям. Более новые методы визуализации, такие как 3D-эхокардиография и тензометрическое исследование, оказались полезными и точными методами визуализации, но имеют ограничения, поскольку они зависят от хорошего качества изображения и не подтверждаются в больших когортах.31,32

МРТ сердца

стала стандартным эталонным методом для получения правого сердца, поскольку она способна визуализировать анатомию, количественную оценку функции и рассчитывать кровоток. Кроме того, это полезно в тех случаях, когда качество изображения с помощью эхокардиографии ограничено. Кроме того, он может обеспечить расширенную визуализацию с характеристикой ткани, которая полезна при различных кардиомиопатиях, таких как аритмогенная кардиомиопатия RV, болезнь накопления и опухоли сердца. Ограничения в основном связаны с тонкостью стенки RV, что может затруднить ее дифференцирование с окружающими тканями.9 Кроме того, кардиостимуляторы или кардиостимуляторы могут мешать получению изображения во время МРТ и приводить к артефактам, которые ухудшают визуализацию стенок RV.

КТ сердца и ядерная визуализация играют незначительную роль, хотя КТ сердца может помочь визуализировать анатомию, когда МРТ неосуществимо. Существуют проблемы, связанные с облучением от ядерной визуализации и динамической визуализации с помощью КТ-ангиографии.

Медицинское лечение острой правожелудочковой недостаточности

Ассоциация сердечной недостаточности и Рабочая группа по легочной циркуляции и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов недавно опубликовали всеобъемлющее заявление по лечению острой недостаточности ПЖ.33 Сортировка и первоначальная оценка пациентов с острой недостаточностью ПЖ имеют целью оценить клиническую тяжесть и определить причину (ы) ПЖ, с акцентом на тех, кто нуждается в специфическом лечении. Лечение острой недостаточности ПЖ требует не только понимания анатомических и физиологических особенностей ПЖ, но также быстрого выявления и лечения основных причин и связанных с ними патофизиологических нарушений (см. Выше).

В этом контексте эхокардиография и другие методы визуализации часто имеют важное значение для выявления причины сбоя RV и руководства лечения.У пациентов с тяжелой RV-недостаточностью быстрое начало лечения для восстановления гемодинамической стабильности имеет важное значение для предотвращения значительного, потенциально необратимого повреждения конечного органа.

Острое лечение состоит из четырех элементов: оптимизация объема; восстановление перфузионного давления; улучшение сократимости миокарда; и дополнительные параметры (рисунок 3).

Оптимизация объема

Распространенным заблуждением является то, что отказ RV должен последовательно лечиться с дополнением объема.И наоборот, в то время как RV может физиологически быть в состоянии приспосабливаться к большим колебаниям предварительной нагрузки, а некоторые пациенты с отказом RV зависят от предварительной нагрузки, большая часть отказа RV вызвана, связана или усугублена перегрузкой объемом RV. В таких случаях объемная нагрузка может чрезмерно увеличить RV и, таким образом, увеличить натяжение стенки, снизить сократительную способность, усугубить трикуспидальную регургитацию, увеличить желудочковую взаимозависимость, нарушить наполнение ЛЖ и, в конечном итоге, снизить системный сердечный выброс и усугубить дисфункцию органа.24,33,34 У пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного скопления диуретики часто являются первым вариантом для оптимизации состояния объема.

Примечательно, что у пациентов с массивной почечной недостаточностью из-за тяжелой дисфункции ПЖ и / или тяжелой трикуспидальной регургитации достаточное почечное перфузионное давление (то есть среднее артериальное давление минус центральное венозное давление) и адекватная концентрация диуретиков в плазме имеют решающее значение для достижения желаемого эффекта. Кроме того, поскольку большая часть эффекта диуретиков внутривенной петли наступает в течение первых часов — с выделением натрия, возвращающимся к исходному уровню в течение 6–8 часов, — для поддержания противоотечного эффекта требуется 3-4 ежедневных дозы или непрерывная инфузия.В контексте недостаточности ПЖ ранняя оценка диуретического ответа (путем измерения выхода мочи или содержания натрия в моче после диуретического пятна) для выявления пациентов с неадекватным мочегонным ответом даже более важна, чем при других формах острой сердечной недостаточности. , Если отечность недостаточна, следует рассмотреть возможность быстрого усиления петлевой диуретической дозы, начиная с последовательной нефроновой блокады (сочетания диуретиков с другим способом действия) или использования заместительной почечной терапии / ультрафильтрации.

При отсутствии повышенного давления наполнения может быть целесообразной осторожная объемная нагрузка, основанная на контроле центрального венозного давления. 33

Восстановление перфузионного давления

Вазопрессоры в первую очередь предназначены для восстановления артериального давления и улучшения перфузии органов. Норадреналин может восстанавливать системную гемодинамику без увеличения постнагрузки RV (то есть он не влияет на сопротивление легочных сосудов) .36 Восстановление коронарного перфузионного давления вазопрессорами является основой терапии, так как сбой RV, связанный с перегрузкой объемом и / или давлением, особенно восприимчив к ишемическая травма.Кроме того, вазопрессоры восстанавливают церебральное, почечное и гепато-спланхническое перфузионное давление. Клинические данные позволяют предположить, что целесообразно нацелить на среднее артериальное давление (MAP) 65 мм рт. Однако MAP отдельно не следует использовать в качестве суррогатной меры перфузионного давления в органах, особенно у пациентов с недостаточностью ПЖ и тяжелой трикуспидальной регургитацией с массивно повышенным центральным венозным давлением. Специфичные для органа показатели перфузионного давления включают 50–70 мм рт. Ст. Для мозга, 65 мм рт. Ст. Для почечной перфузии и> 50 мм рт. Ст. Для гепато-спланхнического кровотока.37 Таким образом, цели MAP должны быть персонализированы на основе показателей функции органов и перфузии тканей.

Улучшение сократительной способности миокарда

Ингибиторы добутамина, левосимендана и фосфодиэстеразы III улучшают сократительную способность и увеличивают сердечный выброс и показаны у пациентов с тяжелой RV-недостаточностью, вызывающей кардиогенный шок, несмотря на лечение вазопрессорами. легочная вазодилатация и может быть преимущественно указана у пациентов с легочной гипертензией, вызванной заболеванием левого сердца.24,38 Применение адреналина не рекомендуется. 39–41

Дополнительные параметры

У пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией терапия должна основываться на лечении основного заболевания. Длительная кислородная терапия у гипоксических пациентов может стабилизировать легочную гипертензию, несмотря на продолжающееся прогрессирование заболевания легких, в то время как дополнительный кислород у пациентов без гипоксии или умеренной десатурации не полезен.Внутривенные аналоги простациклина эффективно снижают постнагрузку RV, но могут усугубить системную гипотензию. В качестве альтернативы можно рассматривать вдыхаемый оксид азота или вдыхаемый простациклин.33 Эти агенты следует использовать только в соответствующих условиях (специализированных отделениях) и у отдельных пациентов из-за риска увеличения несоответствия вентиляции / перфузии и последующего клинического ухудшения. Примечательно, что длительная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, антагонистами рецепторов эндотелина, стимуляторами гуанилатциклазы, аналогами простациклина и агонистами рецепторов простациклина не рекомендуется для лечения легочной гипертонии, вызванной заболеванием левого сердца, которое является наиболее распространенной причиной дисфункции РВ. ,

У пациентов с рефрактерной недостаточностью ПЖ, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами, следует рассмотреть передовые терапевтические возможности, включая фибринолиз при легочной эмболии или механическую поддержку кровообращения (см. Ниже).

При отсутствии долгосрочных вариантов лечения пациентам и их родственникам следует предлагать паллиативный и поддерживающий уход.44

Механическая поддержка кровообращения для расширенной правожелудочковой недостаточности

Механическую поддержку кровообращения с помощью вспомогательных устройств RV (RVAD) следует учитывать, когда сбой RV сохраняется несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами (Рисунок 3).Поскольку обратимость тяжелой недостаточности RV более вероятна и более быстра, чем недостаточность LV аналогичных величин, временные RVAD (t-RVAD) могут быть ценным терапевтическим вариантом для многих пациентов.45 Часто сообщаемые низкие показатели выживаемости реципиентов RVAD не следует препятствовать надлежащему использованию t-RVAD, поскольку смертность пациентов зависит главным образом от основной причины недостаточности RV, тяжести дисфункции конечного органа и сроков имплантации RVAD, а также от побочных эффектов и осложнений, связанных с имплантацией RVAD. , механическая поддержка или удаление (выбор смещения).12 Наиболее важными факторами успеха являются оптимальный отбор пациентов (в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, этиологии дисфункции ПЖ и потенциала обратимости) и оптимальные сроки имплантации во избежание значительного, потенциально необратимого повреждения конечного органа. По этой причине этим пациентам требуется тщательный гемодинамический и лабораторный мониторинг, с особым вниманием к функции печени и почек, и ранний перевод в центр с опытом имплантации RVAD в случае постоянной гемодинамической нестабильности.

Выбор наиболее подходящего устройства также максимизирует успех механической поддержки кровообращения. Во-первых, должна быть определена стратегия (например, мост к выздоровлению, мост к мосту — то есть LVAD / бивентрикулярная VAD / тотальная искусственное сердце — или мост к трансплантации). Во-вторых, следует ожидать потребность в оксигенаторе, поскольку он может повлиять на выбор устройства. В-третьих, следует тщательно оценить функцию как ЛЖ, так и ПЖ, чтобы предсказать необходимость изолированной поддержки ПЖ или бивентрикулярной поддержки (длительной или временной).В дополнение к характеристикам устройства, важно учитывать местные знания и доступность.

Для краткосрочной поддержки доступны несколько t-RVAD, как чрескожных, так и хирургических устройств.

Чрескожные t-RVAD позволяют раннее начало поддержки без необходимости хирургического вмешательства. Они одобрены для более короткого периода времени и могут выдерживать меньший поток, чем хирургические устройства. Они классифицируются в соответствии с их механизмом действия как «прямой обход RV», такой как RVAD Impella RP (Abiomed) и TandemHeart (TandemLife), или «непрямой обход RV», такой как венозно-артериальная ЭКМО (VA ECMO).46 Impella RP представляет собой катетер 22 Fr с микроаксиальным потоком, одобренный для использования в течение 14 дней, который доставляет кровь (со скоростью до 4 л / мин) из RA в легочную артерию (PA) .47 RVAD TandemHeart использует экстракорпоральный центробежный насос и две венозные канюли или одна канюля с двумя просветами (канюля Protek Duo) для доставки крови из РА в ПА с дополнительной возможностью насыщения крови кислородом.48 Прямой обход функции RV снижает давление RA, повышает среднее ПА давления и увеличивает преднагрузку левого желудочка, в то время как постнагрузки левого желудочка остается неизменным.VA ECMO является менее дорогим устройством. Он косвенно обходит RV, вытесняя венозную кровь из RA через оксигенатор в периферическое артериальное кровообращение. Он вызывает снижение давления РА и ПА и преднагрузки ЛЖ, но увеличивает постнагрузку ЛЖ, если централизованно не канюлируется посредством хирургического доступа. 49

Хирургические t-RVAD требуют открытой стернотомии или торакотомии для прямой канюляции РА и ПА и их подключения к экстракорпоральному центробежному насосу. Они обеспечивают более расширенную и большую поддержку с точки зрения потока за счет инвазивной имплантации и удаления.Однако недавно разработанные хирургически имплантируемые краткосрочные экстракорпоральные CF-RVAD могут быть удалены без повторной операции; то есть система CentriMag (Chalice Medical), которая обеспечивает 30-дневную поддержку при кровотоке до 10 л / мин) .50

Для более надежной долгосрочной поддержки потенциальными вариантами являются изолированные пульсирующие RVAD, хирургически развернутые RVAD с вращающимся потоком и бивентрикулярная поддержка с пульсирующими VAD или полная искусственная замена сердца; однако большинство пациентов, использующих их, должны оставаться в больнице под пристальным наблюдением.Это одна из причин, по которой было оценено использование долговременных изолированных вспомогательных устройств правого желудочка (например, LVAD в положении RV) для поддержки изолированного RV или бивентрикулярной недостаточности.51–54 Существенным ограничением этого подхода является то, что LVAD предназначены для работы в системное кровообращение с более высоким сопротивлением и, где легочное сопротивление низкое, они более склонны к осложнениям, таким как повторяющиеся события всасывания. Из-за многих технических ограничений, связанных с длительной поддержкой RV, и из-за того, что функция RV может не восстановиться, трансплантация сердца остается единственным успешным длительным лечением.

Аритмические аспекты правожелудочковой недостаточности

Сердечный ритм играет важную, но часто недооцениваемую роль в функции RV. С одной стороны, отказ RV, особенно если он испытывает повышенную постнагрузку, такую как легочная гипертензия, сильно зависит от нормальной частоты сердечных сокращений, чтобы функционировать адекватно, так как его сократительный резерв очень ограничен.55 Необходимость постоянного сочувствующего влечения к Поддержание сердечного выброса может быть одной из причин, по которым терапия бета-блокаторами неэффективна при сердечной недостаточности.56

С другой стороны, перегрузка RV давлением, являющаяся неотъемлемой частью патофизиологии недостаточности RV, часто связана с наджелудочковыми аритмиями, такими как мерцательная аритмия, трепетание предсердий или (много) фокальная предсердная тахикардия, которые все отрицательно влияют на наполнение RV и тем самым способствуют порочному циклу обострения недостаточности ПЖ, что в итоге приводит к кардиогенному шоку. Следовательно, в дополнение к тщательному управлению объемом для оптимизации преднагрузки RV и напряжения стенки RV, оперативный контроль ритма наджелудочковых тахиаритмий является центральным.

Важно, что диастолическое наполнение неэффективного ПЖ зависит от сокращения предсердия («предсердный удар») и предсердно-желудочковой синхронности. 57, 58 Таким образом, одного лишь контроля частоты, как правило, недостаточно для восстановления стабильности гемодинамики. 59 В острых ситуациях быстрое поражение электрическим током (ECV) ) является методом выбора для восстановления синусового ритма, хотя эффективность ECV в восстановлении и поддержании синусового ритма может быть снижена у пациентов в критическом состоянии. 58,60,61

Ретроспективный анализ у пациентов с легочной гипертензией показывает, что поддержание синусового ритма связано с уменьшением клинического ухудшения.62 Поскольку бета-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов могут препятствовать сократительной способности ПЖ из-за их отрицательного инотропного эффекта, следует использовать амиодарон, если необходима антиаритмическая медицинская терапия для поддержания синусового ритма. Антиаритмические средства класса Ic, а также соталол и дронедарон не должны использоваться при структурных заболеваниях сердца. Если медикаментозная терапия терпит неудачу, можно рассмотреть синхронную стимуляцию AV с постоянным устройством пациента или с помощью проволочных кардиостимуляторов.2

Взаимодействие правого и левого желудочков, разделяющих их межжелудочковую перегородку и конкурирующих за ограниченное пространство в перикарде, приводит к желудочковой взаимозависимости.33 Следовательно, потеря синхронного сокращения желудочков связана со значительным ухудшением сократительной силы ПЖ. Примечательно, что сердечная ресинхронизирующая терапия (ЭЛТ) является стандартным лечением у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса ЛЖ (HFrEF) и широким комплексом QRS (> 130 мс) и служит для повторной синхронизации сокращения ЛЖ. Многие пациенты с HFrEF также имеют сниженную функцию RV, либо вследствие увеличения постнагрузки RV (посткапиллярная легочная гипертензия), либо вследствие вторичной кардиомиопатии, поражающей оба желудочка.33

Из-за анатомических и технических препятствий (трудная надежная оценка функции RV и отсутствие эпикардиальной венозной системы RV для безопасного размещения отведения) и поскольку функция RV привлекла внимание только в последние годы, существуют очень ограниченные данные об изолированной ресинхронизации правого сердца. Однако, хотя их мало, есть данные о взаимодействии ресинхронизации LV и функции RV. Действительно, обратное ремоделирование ЛЖ связано с уменьшением постнагрузки RV.63

Не удивительно, что несколько наблюдательных исследований продемонстрировали значительное улучшение функции RV после CRT.64 Аналогично, CRT был связан со значительным улучшением изменения фракционной площади RV в последующем анализе многоцентрового испытания с автоматической имплантацией дефибриллятора с помощью сердечной ресинхронизирующей терапии (MADIT-CRT) .65 Однако в последующем такого эффекта не наблюдалось. Специальный анализ REsyncronization ReVErses Remodeling в исследованиях систолической дисфункции левого желудочка (REVERSE) и сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF), в которых для оценки функции RV использовался TAPSE. RV свободной стенки и может недооценивать вклад межжелудочковой перегородки и оттока тракта.Важно, что как обсервационные исследования, так и последующие анализы рандомизированных клинических исследований могут служить только для формирования гипотез и не позволяют сделать надежные выводы. Значение левой сердечной ресинхронизации при изолированной недостаточности ПЖ неизвестно.

Аналогичным образом, данные о распространенности внезапной сердечной смерти (ВСС) при изолированной недостаточности ПЖ в лучшем случае скудны. Поэтому неудивительно, что современные руководства не рекомендуют терапию ICD для первичной профилактики SCD у пациентов с изолированной недостаточностью RV.68 Исключением являются пациенты с аритмогенной кардиомиопатией RV, у которых, если присутствуют определенные факторы риска для SCD, может рассматриваться ICD для первичной профилактики SCD (IIb; уровень доказательности C). С другой стороны, в случаях вторичной профилактики после документированной гемодинамически значимой желудочковой тахикардии или после выжившей ВСС, а также после исключения вторичных причин рекомендуется терапия ИКД независимо от функции правого или левого желудочка.

Заключение

Оценка недостаточности ПЖ должна учитывать анатомические и физиологические особенности ПЖ и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов.

Лечение должно включать быструю оптимизацию состояния объема, восстановление перфузионного давления, улучшение сократимости и ритма миокарда и, в случае рефрактерной недостаточности ПЖ, механическую поддержку кровообращения.

Минутку …

Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер будет перенаправлен на запрошенный контент в ближайшее время.

Пожалуйста, подождите до 5 секунд …

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [] ) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] (! + [] — (!! [])) +) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] -! (!! [])) + (+ !! []) + (+ [ ] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — []) )

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! [!]) — [] + []) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [ ])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [ ] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [])) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [])) / + (! (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !! [] + !! [] + !!] [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (! ! [])) + (+ [] -! (!! [])) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (+ [] + (!! [] ) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []))

+ ( (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []))

Гипертрофия правого желудочка: причины и осложнения

Гипертрофия правого желудочка — это заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенок правого желудочка. Это может быть вызвано чрезмерной нагрузкой на правый желудочек.

Гипертрофия правого желудочка (RVH) поражает только один отдел сердца.

Правый и левый желудочки являются двумя из четырех камер сердца и составляют нижнюю часть органа.

RVH особенно влияет на правый желудочек, который отвечает за перекачку дезоксигенированной крови обратно в легкие.

Гипертрофия — это термин, используемый для описания органа или ткани, которые увеличиваются в размерах. Это увеличение связано с тем, что клетки в пораженной области становятся больше, чем их нормальный размер. В сердце гипертрофия вызывает утолщение стенок одной или нескольких камер. Это связано с увеличением клеток в зоне.

Когда в сердце возникает гипертрофия, более толстая сердечная мышца со временем может потерять эластичность. В случае правого желудочка это заставляет его изо всех сил качать кровь к легким для получения большего количества кислорода.

RVH может изнашивать сердце, что со временем может привести к дальнейшим осложнениям.

RVH обычно вызывается врожденными пороками сердца или высоким кровяным давлением в легких, которое известно как легочная гипертензия.

Есть много разных причин в этих категориях, включая:

Поделиться на PinterestHeart учащенное сердцебиение, одышка и боль в груди могут быть симптомами RVH.

ХОБЛ
легочная эмболия
хронические заболевания легких, такие как саркоидоз и легочный фиброз
стеноз клапана легкого Дефицит B12 или талассемия
апноэ во сне

Признаки и симптомы РВГ могут быть трудными для диагностики врачом.Симптомы RVH могут включать:

боль в груди
головокружение
накопление избыточной жидкости (отек)
одышка
учащенное сердцебиение
учащенное сердцебиение

Врачи часто проводят ряд тестов, чтобы точно диагностировать РВХ.

Любой, кто испытывает эти симптомы, должен немедленно обратиться к врачу, поскольку они могут быть признаками серьезных или потенциально фатальных сердечных осложнений.

Определенные условия и привычки могут подвергать человека большему риску RVH.К ним относятся:

Курение , что повышает риск возникновения многих заболеваний сердца и легких.
Апноэ во сне , который является еще одним распространенным фактором риска для RVH и может повлиять на артерии в легких.
Напряженная деятельность , так как перенапряжение может вызвать признаки гипертрофии.

Основные осложнения, связанные с РВГ, вызваны ненужным стрессом, который он оказывает на сердце.

Если это не лечить, RVH может привести к ослаблению сердца и может повысить риск сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти у некоторых людей.

Врачи начнут диагностику с физического осмотра. Они, вероятно, порекомендуют визуальные тесты, чтобы посмотреть на сердце, включая электрокардиограф (ЭКГ) и эхокардиограмму, которые обычно используются для диагностики RVH.

Левый желудочек обычно больше правого, поэтому если правый желудочек обнаруживается на ЭКГ-тесте, он обычно будет более выраженным. Однако

ЭКГ-тестирование

имеет свои недостатки. Тесты часто недостаточно чувствительны, чтобы диагностировать легкую и умеренную RVH, и могут привести к ошибочному диагнозу в этих случаях.

Если есть какие-либо подозрения на основании симптомов и результатов ЭКГ, врач может назначить правостороннюю ЭКГ. Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) также может быть необходима для получения более точного изображения сердца.

Лечение RVH включает лечение причины состояния, а не самой гипертрофии. Например, людям, у которых есть проблемы с кровяным давлением, могут потребоваться лекарства от кровяного давления и изменения образа жизни.

Когда RVH вызвана легочной гипертензией, врачи назначат конкретные лекарства для лечения этого состояния.Эти лекарства включают вазодилататоры или расширители кровеносных сосудов.

Некоторые препараты, которые используются для лечения эректильной дисфункции у мужчин, также могут помочь открыть легочные артерии и могут быть использованы при РВХ.

Лечение также направлено на уменьшение или остановку утолщения стенок правого желудочка. В настоящее время не существует способа полностью изменить утолщение этих стенок, хотя было показано, что ингибиторы АПФ помогают.

Предотвращение усугубления гипертрофии правого желудочка во многих случаях возможно.Методы профилактики RVH включают снижение отдельных факторов риска и пропаганду здорового образа жизни сердца и легких.

Бросить курить, придерживаться сбалансированной диеты и регулярно выполнять упражнения легкой и средней степени тяжести — все это способы поддержания здоровья сердца и легких.

Дисфункция правого желудочка и сбой при хронической перегрузке давлением

Марк А. Саймон ^1,2 и Майкл Р. Пински ^1,2

¹ Сердечно-сосудистый институт, Университет Питтсбурга, Scaife Hall S-554, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213, USA

² Кафедра критической медицины, Университет Питтсбурга, Scaife Hall S-554, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213, USA

Научный редактор: Георгиос Джаннакулас

Поступило 07 дек 2010

Принято 25 января 2011

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Общее описание

Проявления и симптомы

Диагностика

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Принципы лечения

Хроническая стадия

Острая стадия

Общие данные

Лечение болезни

Острая

Хроническая

Лечение патологии

Обзор препаратов

Механизм развития

Варианты правожелудочковой недостаточности

Характерные симптомы

Постановка диагноза

Группы риска

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Где болит?

Что беспокоит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Важно знать!

Особенности течения и излечения правожелудочковой сердечной недостаточности

Причины заболевания

Как проявляется это заболевание?

Раннее проявление

Расширение объема печени

Иная симптоматика

Как можно помочь больному

Особенности первой помощи

Особенности профессиональной помощи больному

Заключение

этиология, патогенез, клиника и лечение

Причины болезни

Проявления и симптомы болезни

Диагностика и лечение патологии

Профилактика заболевания

Видео

Острая правожелудочковая недостаточность

Тотальная острая сердечная недостаточность у детей

Кардиогенный шок

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Минутку …

Leave a Comment Отменить ответ