СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗ

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на

5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с

нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой — продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной — длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет —

ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества — ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ — простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах

хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

• наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

• стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

• наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

• отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

• высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

• наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

• уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

• высокое содержание ренина плазмы крови;

• сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже — в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картина обусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабевает I тон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии — приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% — печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

Симптоматическая гипертензия: симптомы и лечение

Содержание статьи:

Симптоматическую артериальную гипертензию называют вторичной, поскольку это не самостоятельное заболевание.

Появление данного недуга связывают с нарушением строения либо работы почек, аорты, сердца.

Симптоматическая артериальная гипертензия регистрируется примерно в 15% всех случаев гипертонии. Свыше 45 заболеваний сопровождает данный синдром.

Основные проявления

Симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией называют гипертензию, связанную с недугами органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Главным проявлением вторичной гипертонии является повышенное артериальное давление. От основного заболевания, спровоцировавшего симптоматическую артериальную гипертензию, зависит:

1. особенности проявлений,
2. продолжительность заболевания,
3. лечение.

Таким образом, клиническая картина бывает очень разнообразной. Она состоит из признаков основного недуга и симптомов, которые появляются вследствие гипертензии. Повышенное давление выражается в:

• головных болях,
• появлении «мушек» перед глазами,
• головокружении,
• болях в сердце,
• шуме в ушах.

О вторичном характере гипертензии можно говорить, если:

1. появляются высокое артериальное давление в молодом возрасте,
2. нет характерного постепенного развития недуга,
3. имеется рефрактерность к проводимому стандартному антигипертензивному лечению.

Уточнить происхождение недуга могут некоторые особенности заболевания, в зависимости от его причины. Например, при заболевании почек, в большинстве своем повышается диастолическое давление, а при поражении эндокринной системы гипертензия имеет систоло-диастолический характер.

Также при гемодинамических нарушениях чаще всего увеличивается систолическое давление.

Классификации симптоматической артериальной гипертензии

На сегодняшний день существует несколько классификаций заболевания. Так, выделяют:

• Почечные артериальные гипертензии: ренопаренхиматозную и реноваскулярную.
• Эндокринные артериальные гипертензии: гиперкортицизм и феохромоцитома, гиперальдостеронизм; а также гиперпаратиреоз, гипотиреоз, гипертиреоз, акромегалия.
• Нейрогенные артериальные гипертензии: увеличение внутричерепного давления, диэнцефальный синдром; заболевания, способствующие задержке углекислоты.
• Артериальные гипертензии, вызванные приемом медикаментов.

Почечные гипертензии являются самым распространенным видом заболевания, они составляют около 80% от всех случаев. Вторичная гипертония почечного генеза появляется вследствие врожденных либо приобретенных поражений почек или их артерий.

От того, как протекает основной недуг и насколько быстро закупоривается артерия почки, зависит прогрессирование симптоматической гипертензии. Обычно на начальном этапе этих заболеваний не наблюдается увеличения давления. Гипертензия появляется при серьезных поражениях тканей почек.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия представляет собой стабильное повышение давления, которое обусловлено нарушением кровообращения почек из-за недостатка крови. При тщательной диагностике диагноз устанавливают в 4-16% случаев.

Повышение артериального давления вследствие нарушения кровотока в артериях почек может выступать первым проявлением артериальной гипертензии у человека. Также это может стать причиной формирования рефрактерности у больного с гипертонической болезнью.

Чаще всего реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклероза или фибриозно-мышечной дисплазии. Иногда заболевание обусловлено:

• системными васкулитами,
• тромбоэмболиями,
• травмами,
• врожденными аневризмами артерий почек,
• ангиомами,
• внепочечными патологиями.

Атеросклероз почечных артерий, обычно обнаруживают у людей после 50 лет, чаще у мужчин с проявлениями атеросклеротического поражения в сердце, мозге или периферических сосудах.

Примерно в половине случаев есть двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка чаще всего находится в проксимальном сегменте, иногда в процесс вовлечен весь сосуд.

Патологический процесс в почечных артериях не во всех случаях ведет к развитию вазоренальной гипертензии, обычно это наблюдается при сильном сужении просвета артерии либо во время десенсибилизации атеросклеротической бляшки с появлением атеротромбоза.

Как правило, фиброзно-мышечная дисплазия как причина появления вазоренальной гипертензии встречается у женщин до 30 лет. Известно, что мужчины болеют в несколько раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия деформирует все слои артерий, особенно медию.

При медиальной форме фиброплазии происходит чередование мест сужения в областях фиброза меди с аневризматическим расширением участков, которые лишены гладких мышц и мембраны, поэтому сосуд начинает напоминать бусы. Примерно в 30% случаев в процесс вовлекаются обе артерии почек. Также возможны участки фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах.

Эндокринные артериальные гипертензии характеризуются синдромом Кушинга. Распространенность этого синдрома составляет 0,1%. В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Как правило, недуг манифестирует во время гормональной перестройки:

• при климаксе,
• в период полового созревания,
• при беременности и после родов.

Для синдрома Кушинга характерен гиперкортицизм, то есть избыточная выработка минералокортикоидов и глюкокортикоидов корковым веществом надпочечников. Развитие асиндрома связано с аденомой либо аденокарциономой одного из надпочечников.

Предполагается, что повышение артериального давления в этом случае обусловлено:

• чрезмерной продукций кортизола с активацией центральной нервной системы,
• увеличением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным действиям норадреналина и остальных вазопрессорных агентов,
• задержкой почками воды и натрия, что сочетается с избыточным формированием минералокортикоидов,
• образованием ангиотензина ІІ в больших объемах.

Клиническая картина при синдроме Кушинга обусловлена изменениями гормонального состава крови. Характерны такие проявления, как:

1. лунообразное лицо,
2. ожирение,
3. слабость и атрофия мышц,
4. багровые полосы внизу живота,
5. гипертрихоз,
6. гирсутизм.

Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, обычно не достигает высоких показателей и носит систоло-диастолический характер. Нет кризов, заболевание протекает доброкачественно. Если лечение вовремя не осуществлялось, то могут возникнуть сосудистые осложнения вплоть до летального исхода.

При органической центральной патологии может появляться перманентное или пароксизмальное повышение артериального давления. Речь идет о:

• злокачественных или доброкачественных опухолях мозга,
• цистицеркозе,
• травматических повреждениях,
• инфекционно- воспалительных процессах.

При этом прогрессирует артериальная гипертензия, которая обусловлена поражением структур мозга, косвенно или прямо осуществляющих регуляцию артериального давления. Гипертензия также может быть связана с:

1. негативным воздействием на центры регулировки давления,
2. повышенным внутричерепным давлением,
3. расстройствами мозговой гемодинамики из-за гематомы, тромбоза или инсульта.

Артериальная гипертензия при кистах в районе зрительного бугра и опухолях головного мозга называется синдромом Пенфилда. Течение заболевания часто принимает злокачественный характер и сопровождается:

• мучительными головными болями,
• рвотой,
• судорогами,
• гипертензивными кризами,
• сильными изменениями на глазном дне,
• нарушением зрения.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает картину при пароксизмальном увеличении артериального давления, которое обусловлено феохромоцитомой.

Тяжелая артериальная гипертензия может возникнуть также при:

1. огнестрельных ранениях головы с повреждением мозга,
2. инфекционно — воспалительных поражениях мозга, например, энцефалите.

Но после излечения, давление может нормализоваться, однако иногда гипертензия принимает стабильный характер.

В данном случае отделить ее от гипертонической болезни достаточно трудно, особенно если нет остаточных явлений перенесенного воспалительного церебрального процесса. В такой ситуации часто ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни.

Часто симптоматическое увеличение артериального давления возникает из-за приема лекарственных средств. Они имеют следующие свойства:

• влияют на тонус сосудистой стенки,
• регулируют вязкость крови,
• изменяют уровень ангиотензина II.

Заболевание вызывают медикаменты, которые больной вынужден употреблять длительное время.

В первую очередь стоит отметить нестероидные противовоспалительные средства. Их используют системно при заболеваниях суставов, например, остеохондрозе либо ревматоидном артрите. Препараты способствуют удержанию жидкости, а также снижают синтез простагландинов. С особой осторожностью нужно подходить к употреблению Индоментацина.

У некоторых женщин, которые в качестве средства контрацепции используют комбинированные оральные контрацептивы, может появляться симптоматическая и артериальная гипертензия. Это объясняется тем, что искусственные эстрогены имеют стимулирующее действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

К повышению диастолического и систолического артериального давления приводит постоянное употребление трициклических антидепрессантов, вследствие:

• депрессий,
• маний,
• различных поведенческих расстройств.

Катехоламины и глюкокортикоиды имеют определенные побочные эффекты, среди которых симптоматическая и артериальная гипертензия. Поэтому при изменениях состояния нужно обратиться к врачу для корректировки дозировок или вида препарата.

Симптоматическая гипертония можно купировать при правильной диагностике и квалифицированном лечении.

Также к вторичным гипертензиям могут приводить сочетания нескольких, обычно двух, заболеваний. Чаще всего встречаются такие сочетания:

• стеноз почечных артерий и хронический пиелонефрит,
• атеросклероз аорты и опухоль почки.

Вторичная гипертония бывает обусловлена таллием, свинцом или кадмием. Лекарственные формы гипертензии появляются после того, как выполнялось лечение при помощи левотироксина, глюкокортикоидов, эфедрина вместе с индометацином, а также после использования определенных контрацептивов.

В классификацию не включаются хронические легочные заболевания, полицитемия (увеличенный объем эритроцитов в крови), которые приводят к артериальной гипертонии.

Выделяют четыре вида симптоматической артериальной гипертензии в зависимости от величины и стойкости давления, степени выраженности левого желудочка и стадии изменения сосудов глаз:

1. Транзиторная гипертензия. Нет стойкого увеличения давления и увеличения левого желудочка, а также изменений в глазном дне,
2. Лабильная гипертензия. Умеренное повышение давления, которое самостоятельно не снижается. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка, некоторое сужение сосудов глазного яблока. При стабильной гипертензии есть устойчивое патологическое давление, а также увеличение миокарда левого желудочка.
3. Злокачественная гипертензия. Имеет внезапное и быстрое развитие, стабильно высокое давление, особенно диастолическое (достигает 130 мм рт. столба). Для такой формы симптоматической артериальной гипертензии характерны осложнения со стороны мозга, глазного дна, сердца и сосудов.

Существуют признаки, отличающие симптоматическую гипертензию от первичной:

• Панические атаки (симпато-адреналовые кризы),
• Изменения артериального давления,
• Резко сформировавшаяся гипертония со стойким высоким давлением,
• Быстро развивающаяся гипертензия,
• Молодой либо пожилой возраста (до 20 и за 60 лет),
• Давление практически не снижается с помощью традиционных средств,
• Увеличивается диастолическое давление.

Дифференциальная диагностика

Постановка диагноза начинается с таких процедур:

• осмотр больного,
• подробный опрос,
• грамотное обследование.

В процессе беседы врачу нужно выяснить ранее протекающие заболевания, например, инфекции, травмы или детские заболевания. Артериальное давление замеряют неоднократно в больнице и дома, больному человеку нужно постоянно фиксировать и записывать показатели.

Существуют основные правила для снятия показаний артериального давления.

Также имеются определения, при каких состояниях показатели бывают сомнительными. Чтобы выявить патологию, врач назначает такие исследования и анализы:

1. Анализ мочи. Выявляет количество белка, лейкоцитов и эритроцитов. Повышение показателей говорит о проблемах с почками,
2. Анализ крови. Выясняется анемия, показатели мочевины, креатина, липидов, общего белка, гипокалиемии и уровень гормонов,
3. ЭКГ,
4. Ангиография сосудов,
5. Компьютерная томография,
6. УЗИ сосудов и тканей сердца, почек.

Инструментальные исследования нужно назначать, основываясь на симптоматике заболевания и выявленных отклонениях в анализах. Иногда врачи советуют из дополнительных методов назначить:

• внутривенную урографию,
• рентгенографию сосудов почек.

Во время проведения анализов, сбора данных и инструментальных диагностик следует дифференцировать первоочередную причину, от которой зависит дальнейшее лечение.

Если существует необходимость, то больного человека следует поместить в стационарные условия для выполнения сложных диагностических процедур.

Лечение

Лечение должно быть направлено на ликвидацию первичного заболевания. Часто это бывают:

1. опухоли надпочечников,
2. патологии сосудов почек,
3. коарктация аорты.

В случае с аденомой гипофиза следует провести радио-, рентгено- или лазерное лечение. При необходимости показано хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение основного недуга назначается при:

• сердечной недостаточности,
• эритремии,
• инфекция мочевыводящих путей.

Обычно, такое лечение положительно воздействует на вторичную гипертензию.

При симптоматической артериальной гипертонии в большинстве случаев назначаются препараты, которые снижают артериальное давление. Если имеются поражение почек, то лечение предполагает применение мочегонных средств. При устойчивой диастолической гипертензии любого генеза прописывается комбинированное лечение, включающее в себя различные группы медикаментозных средств.

Когда симптоматическая форма гипертонии возникла вследствие атеросклеротического поражения почечных артерий, то единственным результативным методом лечение становится оперативное вмешательство. В настоящее время в таких случаях часто применяется операция стентирования почечных артерий либо баллонной ангиопластики.

Если причиной появления заболевания стала опухоль надпочечников — феохромоцитома, то верным методом терапии также считается операция. Сейчас данные вмешательства выполняются двумя способами:

• лапаротомным,
• лапароскопическим.

Если вторичная гипертония развилась на фоне гиперфункции щитовидной железы, то на ранних этапах должно проводиться консервативное лечение. Употребление антитиреоидных препаратов дает возможность снижать функциональную активность железы, а также уменьшать показатели давления. В осложненных случаях следует сделать тиреоидэктомию.

Любое лечение должно проводиться с учетом возраста пациента, побочных эффектов и противопоказаний к препаратам.

Прогноз и профилактика

Прогноз симптоматической гипертензии зависит от особенностей и форм протекания основных заболеваний. Гипертония сама по себе в качестве ключевого симптома имеет плохой прогноз. Часто злокачественная форма появляется у артериальных гипертензий почечного генеза.

Прогноз ухудшается, если присоединяются нарушения кровообращения мозга и почечная недостаточность. В данных случаях смерть наступает в течение полутора лет. Плохой прогноз определяет не только сама гипертония. Он также зависит от степени ее влияния на функционирование почек.

Гипертензия это решающий фактор в случае неблагоприятных исходов феохромоцитоме. Речь идет о ситуациях, где имелась неправильная диагностика и лечение.

Самый благоприятный прогноз врачи дают при гемодинамической и климактерической гипертензии, а также при гипертонии, которая обусловлена синдромом Кушинга.

Артериальную гипертензию можно профилактировать такими методами:

• соблюдать режим отдыха и труда,
• выполнять лечение острых недугов,
• контролировать течение имеющихся заболеваний,
• придерживаться здорового образа жизни,
• не нервничать и не перенапрягаться.

Вторичная артериальная гипертензия является серьезной патологией, которая говорит о протекании в организме иного, еще более грозного недуга. Поэтому все людям, которые страдают от различных проявлений высокого артериального давления, необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Ранее лечение всегда менее радикально и более эффективно.

Многие моменты подробно будут рассмотрены специалистом в видео в этой статье.

Укажите своё давление

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом.Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертензий. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертензий.

Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии.

Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ).

Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.

Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное.

Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое.

Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты.

Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.

Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной

Cимптоматическая артериальная гипертензия (вторичная): что это, виды

Артериальная гипертензия в общем смысле — это симптоматическое проявление сторонних заболеваний или синдром. Сопровождается стойким или временным, регулярным или однократным ростом систолического и диастолического показателей (верхнего и нижнего). Часто это понятие путают с одноименным заболеванием — гипертонией.

Патологический процесс может быть первичным, собственно обусловленным сосудистыми проблемами или вторичным — развивается на фоне прочих заболеваний и выступает их стойким симптоматическим комплексом.

Последнее названное состояние имеет собственный код по МКБ-10: I15. Постфиксом указывается этиологическая характеристика заболевания. То есть его происхождение.

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия имеет ряд специфических черт.

Среди таковых:

• Острое, внезапное начало. Если первичное повышение АД протекает поступательно, медленно, в другом случае старт резкий. Можно примерно определить момент.
• Общее тяжелое состояние пациента. Цифры высокие, но криза как такового нет. Потому клиническая картина не достигает пика, когда возникают неотложные состояния.
• Преимущественно вторичная гипертензия развивается у пациентов до 40 лет.
• Классические методы терапии не дают какого-либо эффекта, что говорит о симптоматической составляющей. Нужно воздействовать на причину, а не на следствие.

Отдельные формы патологического процесса имеют массу специфических черт.

Классификация вторичных АГ

Типизировать артериальную гипертензию можно по ключевому основанию. Таковым выступает происхождение. Проще говоря, локализация главного очага.

Называют следующие формы:

• Реноваскулярную. Обуславливается заболеваниями выделительной системы. В первую очередь почек и нарушением выработки особого прегормона ренина. Есть и дополнительные негативные факторы, вроде накопления избытка жидкости.
• Эндокринный тип. Как и следует из названия, симптоматическая артериальная гипертензия развивается на фоне недостаточной или избыточной выработки специфических веществ человеческого организма, за редкими исключениями проблем в диагностике не возникает.
• Сердечный или кардиальный тип. Иногда его расширяют, включая сосудистые проблемы, что в корне не верно, потому как в этом моменте и кроется разница между первичными и вторичными формами состояния. Речь же идет о нарушении работы сердца. Это пороки, аномалии развития врожденные и приобретенные, кардиомиопатии, перенесенные инфаркты и прочие патологические состояния.
• Нейрогенная разновидность. Встречается относительно часто. Речь идет о нарушении работе ЦНС на фоне опухолей, инфекций. Протекает тяжело.

Есть и иные, ситуативные разновидности вторичной артериальной гипертензии, например, после приема алкоголя или лекарств.

Почечный тип

Как можно понять из названия, говорят о нарушениях работы выделительной системы как основе заболевания.

Сам по себе этот вид симптоматического роста АД не однородный. Тщательное членение дает возможность назвать еще два подтипа.

Реноваскулярная АГ

Встречается чаще всего. Обуславливается снижением качества кровотока. Количество жидкой соединительной ткани, поступающей к почке, падает. Интенсивность фильтрации недостаточная.

Организм стремится компенсировать нарушение. Вырабатывается избыток прегормона-ренина. Вместе с ангиотензинном, альдостероном он выступает регулятором уровня давления.

Чрезмерное количество этого вещества приводит к спазму сосудов. Просвет артерий сужается, потому крови двигаться труднее. Показатели тонометра растут существенно.

Среди причин нарушения выделяют:

• Атеросклероз. Наиболее распространенный вариант. Заключается в малой проходимости сосудов из-за закупорки холестериновыми бляшками.
• Тромбоз. Процесс схожий, только окклюзия наблюдается не липидными структурами, а сгустками крови.
• Воспаления почечной паренхимы и лоханок. Речь может идти как о классическом пиелонефрите, так и об аутоиммунных процессах. Диагностика подобных состояний не представляет сложностей.

Немного реже наблюдается компрессия почечных артерий опухолями, объемными образованиями, васкулиты (воспаления стенок сосудов и их последующее рубцевание, а то и заращение).

Клинические признаки характерны:

• Сильная головная боль. В области затылка. Сопровождает все формы гипертензии, потому сказать точно, что явилось причиной невозможно без тщательной, продуманной диагностики. Интенсивность синдрома крайне велика. Пациент принимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить состояния.
• Тошнота, рвота. Негативный признак. Указывает на нарастающие ишемические явления в церебральных структурах.
• Слабость, сонливость. Общая астения. Сопровождают больного постоянно, опять же прямо свидетельствуют в пользу нарушения нормальной трофики головного мозга.
• Маленькая разница между верхним и нижним давлением — 10-20 мм рт. ст.

Обычно на этом симптоматика неврологического плана заканчивается, не считая редких исключений.

Почти всегда присутствуют почечные проявления, вроде болевого синдрома, нарушений нормального мочеиспускания и прочих.

Типичные признаки реноваскулярной формы АГ: раннее начало у женщин (до 30 лет) и позднее у мужчин (после 50), отсутствие кризового течения, примерная ровность состояния больного на всем протяжении процесса, устойчивость к лечению, преимущественное повышение нижнего (диастолического давления).

Обе формы вторичной артериальной гипертензии могут приобрести злокачественное течение. Своего рода непрекращающийся криз.

Стандартные терапевтические методики смысла не имеют, требуется интенсивное лечение первопричины.

Подробнее о реноваскулярной форме гипертензии читайте здесь.

Ренопаренхиматозная форма

Встречается много реже.

Принципиальное отличие от предыдущей — отсутствие связи с количеством поступающей крови к почке. Повышение концентрации ренина обусловлено воспалительным процессом.

Отличить одно от другого может только специалист и то не сразу, а по результатам лабораторной оценки мочи, УЗИ-диагностики, сцинтиграфии, возможно, МРТ.

Клиническая картина идентична: наблюдается стойкий рост артериального давления на фоне почечных симптомов: отеков, болей в пояснице, нарушений процесса мочеиспускания.

Обе разновидности опасны для здоровья и жизни. Требуется срочное лечение, чтобы избежать осложнений. К таковым относят инсульт (в 80% случаев), инфаркт. На фоне выраженного нарушения вероятны обширные разновидности отклонения.

Как в том, так и в другой случае лечение стационарное. С применением больших комбинированных доз противогипертензивных, оперативным вмешательством по необходимости).

Используются антибиотики, диуретики, гормональные препараты (Преднизолон, Дексаматезон). Госпитализация длится до момента полной коррекции состояния.

Эндокринная форма

Развивается на фоне нарушения концентрации и баланса специфических веществ организма. Обычно речь о трех важных составляющих: кортизоле, альдостероне, ангиотензине-II. Не считая уже названного выше ренина. В меньшей степени задействован адреналин.

По каким причинам наступает рост давления? Фактор идентичен: это рефлекторное сужение просвета артерий, питающих органы и ткани, нарушение кровотока и активизация компенсаторного механизма, основу которого составляет повышение частоты сердечных сокращений и АД.

Причины типичны. Определяются эндокринными патологиями:

• Болезнь Иценко-Кушинга. Усиление выработки кортизола. Вызывает характерную клинику, больных трудно спутать.
• Акромегалия. Рост концентрации соматотропина, гормона передней доли гипофиза.
• Сахарный диабет. Имеет место недостаточная чувствительность тканей к инсулину или сниженная выработка такового.
• Феохромоцитома. Особая опухоли надпочечников, вырабатывающая норадреналин. Выступает наиболее частым виновником стойкого повышения уровня артериального давления у пациентов.
• Гипо- или гипертиреоз. Изменение концентрации гормонов щитовидной железы.

Симптоматика имеет как общие черты, так и частные признаки. Что касается первых, это уже названные головные боли, тошнота, вертиго с нарушением ориентации в пространстве, потемнение в глазах, отклонения работы органов зрения.

Речь о типичных и неспецифичных признаках, которые сопровождают все без исключения формы гипертензии до определенного момента.

Собственно эндокринные проявления говорят об этиологии процесса яснее: ожирение (почти у всех больных) или недостаточный вес на фоне усиленного или нормального питания (визитная карточка гипотериоза).

Оволосение тела, избыточное или недостаточное, рост молочных желез у мужчин (гинекомастия), жажда, усиленное и обильное мочеиспускание, нарушение способности к зачатию (снижение фертильности или полное бесплодие), рост ушей, носа, ладоней (на фоне акромегалии).

С течением времени симптомы неврологического плана сокращаются, пациент привыкает к нарушению. Организм адаптируется. Смазанная клиническая картина может сбить с толку начинающего специалиста.

Опасность несет не только и не столько рост артериального давления. Хотя это не аксиома: возможны инсульты, инфаркты и прочие нарушения.

Угрожающие последствия несет основной диагноз. Болезнь Иценко-Кушинга считается самым тяжелым вариантом из представленных. Второе место делят диабет и феохромоцитома.

Терапия хирургическая (при необходимости удалить опухоль) и консервативная (заместительная, с применением синтетических аналогов гормонов).

Сердечная форма

Проста в плане диагностики. Обуславливается уже названными пороками кардиальных структур, воспалительными состояниями (миокардит, васкулит), травмами, перенесенными инфарктами.

Симптоматика неврологическая: головные боли, тошнота, рвота, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, быстрая утомляемость, слабость, недостаточная концентрация внимания, рассеянность, эмоциональная лабильность как психический факультативный признак.

Прочие же моменты представлены кардиальными проявлениями. Нарушения ритма по типу синусовой тахикардии, много реже прочие варианты. Также одышка, снижение толерантности к физической нагрузке (падает выносливость).

Симптоматическая гипертония крайне редко развивается при тяжелой сердечной недостаточности или выраженных кардиальных патологиях.

Обнаруживается обратное явление: снижение уровня АД, что говорит о нарушении сократительной функции миокарда и прочих смежных отклонениях работы всей сердечнососудистой системы и не только.

Терапия этиотропная (направленная на устранение первопричины). Зависит от диагноза. Вариантов масса. Для нормализации сократительной способности миокарда применяются гликозиды, коррекция самого артериального давления проводится с помощью ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция, средств центрального действия (например, Моксонидин), диутериков.

Аритмии устраняются посредством специальной группы медикаментов (Амиодарон или Хинидин, прочие не рекомендуются, потому как повышают риски опасных последствий).

Хирургическое лечение по показаниям. Если имеют место аневризмы, пороки, приводящие к декомпенсации состояния. Вопрос решается в индивидуальном порядке.

В рамках срочной терапии назначается Анаприлин, Метопролол (для купирования приступов синусовой тахикардии), Каптоприл в количестве четверти таблетки для постепенного снижения АД.

Нейрогенная форма

Частично перекликается с эндокринной, но не всегда. Классический пример смежной симптоматической артериальной гипертензии — опухоль или объемное образование в хиазмально-селлярной области.

Например, аденома, герминома, глиома заднего отдела гипофиза, краниофарингиома, киста кармана Ратке и прочие.

Развивается двойственный процесс: с одной стороны само новообразование сдавливает церебральные структуры, провоцирует рост внутричерепного давления, а отсюда нестабильную выработку гормонов, с другой задействованы ключевые центры, вырабатывающие специфические вещества для стимуляции активности всей эндокринной системы.

Не всегда вторичная артериальная гипертензия вызывается опухолями, возможны варианты с инфекциями церебральных тканей (энцефалит, менингит), перенесенными травмами.

Сказывается наличие сосудистых выпячиваний (аневризм) и артериовенозных мальформаций.

Симптоматика выраженная, хорошо заметна и крайне разнообразна. Типичные проявления гипертензии идентичны: от головной боли до тошноты, рвоты, слабости. Разница есть в характере болевого синдрома.

Если объемное образование достигает значительных размеров и начинает компрессировать ткани мозга, интенсивность выше.

Сторонние проявления имеют несколько плоскостей: психические расстройства (апатичность, депрессивный настрой, эмоциональная лабильность, умственные нарушения, провалы в памяти или проблемы с запоминанием), неврогенная составляющая (помимо уже названных — очаговые признаки, в зависимости от локализации поражения, так, при вовлечении затылочной доли возникают зрительные дисфункции и пр.).

Терапия в основном хирургическая, если речь идет об опухолях. Когда проявляется симптоматика, вариантов остается не много.

Имеет место компрессия, экспансивное распространение масс-эффект будет только нарастать. Требуется удаление новообразования.

В случае с пролактиномами (аденомы гипофиза, продуцирующие одноименный гормон), возможно применение препаратов. Нередко такие неоплазии регрессируют на фоне консервативного вмешательства.

Воспалительные процессы устраняются большими дозами антибиотиков. Гематоэнцефалический барьер обуславливает непостоянство эффективности тактики терапии энцефалита или менингита.

Прочие разновидности

Имеют эпизодический характер, то есть напрямую зависят от действий самого пациента или воздействующих факторов окружающей среды.

• Токсический тип. При влиянии солей тяжелых металлов, паров ртути, отравляющих компонентов.
• Алиментарный фактор. Неправильное питание с большим количеством животного жира, соли.
• Лекарственная форма. При приеме антидепрессантов, нейролептиков, противовоспалительных нестероидного происхождения, также гормональных медикаментов.
• Стрессовая разновидность.
• Посттравматический тип. К нему относится и состояние после проведенного оперативного вмешательства.

Указанные моменты провоцируют симптоматический рост артериального давления. Это не стойкие формы, они относительно просто устраняются даже подручными средствами.

Внимание:

Но некоторые описанные причины потенциально фатальны для пациента (лекарственная и токсическая).

Также известны парадоксальные реакции на стимулирующие вещества: от никотина и кофеина до кокаина, амфетамина и вообще наркотиков.

Лечение направлено на купирование признаков. В случае с токсической формой, требуется выведение ядов из организма.

Если двигаться по списку далее: коррекция рациона, пересмотр терапии, избегание стрессов и освоение методик релаксации, динамическое наблюдение у специалиста.

В заключение

Симптоматическая гипертензия представляет собой рост артериального давления по причине развития не сосудистых заболеваний.

Это почечные патологии, отклонения работы нервной системы, дисбаланс гормонов, прочие варианты.

Диагностика не представляет проблем, симптоматические комплексы типичны. Терапия в большинстве случаев приводит к полному излечению, если не начались выраженные изменения в органах.

Симптоматические артериальные гипертензии

Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия). Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). 

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. В настоящее время идентифицированы уже три гена, регулирующих секрецию альдостерона. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона — минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) — носит системный характер.

Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообра-

щения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.

99. Виды артериальных гипотензий. Причины и механизмы развития.

Артериальная гипотония — ↓ тонуса артериальных сосудов

Классификация:

1. физиологическая

   1. как вариант нормы

   2. спортивная (компенсаторная)

   3. адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)

2. патологическая

   1. острая

• обморок

• коллапс

• шок

1. первичная хроническая

• нестойкая обратимая

• стойкая (гипотоническая болезнь)

• с ортостатическим синдромом

3. вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями

Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

Основные причины:

• выраженный стресс

• тяжёлое потрясение

• непереносимость какого-либо вида (например кровь)

Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

1. инфекционный (вследствие интоксикации)

2. гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)

3. геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)

4. панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)

5. ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)

6. гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья патогенеза:

• абсолютное или относительное резкое падение ОЦК

• первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)

• первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса

Артериальные гипотензии — снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Виды:

Физиологическая: 1) Индивидуальный вариант нормы. 2) Артериальная гипотензия высокой тренированности. 3) Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия.

Патологическая: 1) Острая (коллапс (вследствие острого снижения функции сердца), продолжительное снижение АД, сопровождающееся анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, например при шоке). 2) Хроническая (Первичная – нейроциркуляторная и идиопатическая, Вторичная).

Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.

Нейрогенные. 1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –> АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.

Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные (Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –> снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).

Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях, гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –> падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –> снижение АД –> АГ.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий

I. Почечные:

1. 1. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).

1. 2. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечных артерий, артериовенозные фломулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек, неоплазмы, сдавливающие почечные артерии).

1. 3. Врожденные аномалии почек и почевыводящих путей (полимотоз, галето- и подковообразная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, миоплазия, аномлии мочевого пузыря, уретры и мочеточников.

1. 4. Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит).

II. Эндокринные гипертензии:

2. 1. Феохромоцитома

2. 2. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Ко )

2. 3. Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников ( псевдопервичный гиперальдостеронизм).

2. 4. Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга.

2. 5. Токсический зоб.

2. 6. Акромегалия.

2. 7. Климактерическая гипертензия.

III. Гемодинамические (при роражении сердца и крупных сосудов) гипертензии:

3. 1. Атеросклероз аорты.

3. 2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий.

3. 3. Коарктация аорты.

3. 4. Недостаточность аортальных клапанов.

3. 5. Полная АВ-блокада.

3. 6. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии).

3. 7. Ишемические и застойные гипертензии (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца).

3. 8. Реологические гипертензии (при эритремии)ж

IV. Нейрогенные гипертензии (при заболевании и поражениях нервной системы):

4. 1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга.

4. 2. Воспалительные заболевания ЦКС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).

4. 3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдромы).

4. 4. Полиневриты.

V. Особые формы вторичных гипертензий:

5. 1. Солевая и пищевая гипертензия, при чрезмерном употреблении соли, при употреблении в-в богатых тирамином – некоторые сорта сыра, красное вино.

5. 2. Медикоментозные гипертензии (при приеме глюкокартикоидов, иссисцифич. противовоспалительных средств, контрацептивных препаратов и др. ).

VI. Нефрогенные артериальные гипертензии.

Острый диффузный гломерулонефрит

Это острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся вторичными дистрофическими изменениями в канальцах, отеком и очаговой инфильтрацией интерстиция, плазматическим пропитыванием сосудов.

Клиника: заболевание протекает со скрытым периодом, который длится 10-20 дней. Главный симптом – артериальная гипертензия, проявляющаяся монотонно повышающимся АД, иногда по типу злокачественной гипертензии. Причины развития и поддержания АГ – увеличение ОЦК, активация ренин – ангиотензии – альдостероковой системы. Параллельно с изменением АД появится стойкая брадикардия.

При сочетании высокой АГ с аппаратурой возникает опасность развития эклампсии, обусловленной спазмом сосудов головного мозга и ишемическим отеком его ткани. Приступы эклампсии могут повторяться и вести к гибели от кровоизлияния или здавления витальных центров в стволе мозга.

Первым признаком заболевания чаще бывают отеки на лице, обычно по утрам, либо ашидрия, гематурия, которая может быть несколько дней или часов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Д-ка: Основывается на данных анамнеза, объективного и лабораторного обследования больного.

Лечение: Лечение основного заболевания. Препаратами выбора являются антиадреперические вещества и периферические вазодилататоры.

виды, диагностика, симптоматика, причины и лечение

У многих людей наблюдается повышенное артериальное давление (АД). Этот симптом сигнализирует о гипертонической болезни. Почти у 90 % пациентов это самостоятельное заболевание. Связано оно с нарушением мозговой регуляции тонуса сосудов. Во всех остальных случаях гипертония появляется в результате болезни какого-то органа. В этом случае она носит название симптоматическая, или вторичная, гипертензия.

Что провоцирует гипертонию?

Существует немало патологий, которые вызывают ее. Для удобства диагностирования патологии принята классификация симптоматической артериальной гипертонии по заболеваниям, которые ее провоцируют:

• Почечная – возникает при сужении почечной артерии. Этому способствуют следующие состояния: возникновение тромба, воспаление, гематомы, опухоли, травмы, врожденная дисплазия артерии, пиелонефрит, гломерулонефрит.
• Нейрогенная – развивается вследствие нарушения работы головного мозга, вызванного травмой, инсультом или появлением новообразования.
• Эндокринная – появляется из-за болезней эндокринной системы: гипертиреоз, феохромоцитома, тиреотоксикоз.
• Токсическая – этот вид симптоматической гипертонии возникает при отравлении организма токсическими веществами: алкоголем, тирамином, свинцом, таллием.
• Гемодинамическая – начинается при возникновении патологий сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, порок клапанов сердца, сердечная недостаточность.
• Лекарственная – формируется при приеме некоторых медикаментов: контрацептивов, стимуляторов нервной системы, нестероидных препаратов.
• Стрессовая – начинается после сильных психоэмоциональных потрясений, вызванных ожоговыми поражениями, масштабными хирургическими операциями.

Для оказания полноценной помощи перед назначением курса лечения устанавливают причину повышенного давления. Для устранения вторичной гипертонии недостаточно применения гипотензивных препаратов, необходима терапия основного заболевания.

Классификация по степени тяжести

По степени тяжести течения и в зависимости от величины гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна существуют следующие виды симптоматической гипертонии:

• Транзиторная – незначительное увеличение давления. Его провоцируют: стресс, малоподвижный образ жизни, лишний вес, излишки употребления соли, вредные привычки. В этом случае нет увеличения левого желудочка и изменений глазного дна. При своевременном лечении проблема исчезает.
• Лабильная – периодическое увеличение давления. Для снижения используют медицинские препараты. Возможна гипертрофия левого желудочка и небольшое сужение сосудов внутренней поверхности глазного яблока. Могут происходить резкие скачки давления.
• Стабильная – постоянно повышенное давление. Возникает при патологиях сосудов глазного дна и увеличении миокарда левого желудочка.
• Злокачественная – устойчиво высокое давление, плохо снижается лекарственными средствами. Имеется большой риск инсультов и инфарктов, а также осложнений, связанных с глазным дном.

Такая классификация симптоматической гипертонии не является полной. К гипертензии может привести не одно заболевание, а их сочетания, например, атеросклероз аорты и опухоль почки. Кроме этого, в классификации не участвуют хронические легочные заболевания, при которых происходит повышение давления.

Признаки, отличающие симптоматическую от самостоятельной гипертензии

Для определения правильного курса терапии следует предварительно определить вид гипертонии. При имеющихся проблемах у пациента с почками, неврологическими нарушениями, эндокринными сбоями или болезнями, связанными с сердечно-сосудистой системой, можно сделать предположение, что давление повышается из-за развития симптоматической артериальной гипертонии. Зачастую основная болезнь протекает со слабовыраженными признаками или совсем их не проявляет. Предположительно определить вторичную гипертонию можно по следующим симптомам:

• неожиданно и стабильно повышенное АД;
• большая или, наоборот, маленькая разница между показателями диастолического и систолического давления;
• быстрое прогрессирование признаков гипертонии;
• злокачественное течение заболевания;
• возраст пациента – симптоматическая гипертония развивается у молодых или людей старше пятидесятилетнего возраста;
• отсутствует эффект от приема гипотензивных средств;
• возникновение панических кризов.

По этим признакам можно только предположить наличие вторичной гипертензии. Для уточнения вида необходимо проводить диагностику заболевания.

Причины вторичной гипертензии

В зависимости от наличия заболевания, вызывающего рост давления, причины симптоматической гипертонии следующие:

• Болезни почек – нарушение кровообращения в почках, скопление жидкости в организме, сужение артерий. При воспалительных процессах и нарушениях кровообращения происходит повышенная выработка ренина, что ведет к росту АД.
• Эндокринные заболевания – нарушение работы надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. При этих заболеваниях увеличивается выработка гормонов, что вызывает гипертонию.
• Заболевания ЦНС – травмы, повышенное внутричерепное давление, опухоли головного мозга, энцефалит. Недостаточное кровоснабжение увеличивает рост АД, что способствует возникновению симптоматической гипертонии.
• Недуги сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, приобретенные и врожденные пороки, поражения аорты. Нарушение работы сердца и сосудов приводит к повышению давления.
• Бесконтрольный прием лекарственных средств – антидепрессантов, глюкокортикоидов, оральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

Нередко вторичной гипертонией страдают люди, склонные к регулярному употреблению алкогольных напитков. Хронический алкоголизм – это одна из причин симптоматической гипертонии.

Симптомы вторичной гипертензии

Основным симптомом вторичной гипертензии является повышенное артериальное давление, а к нему присоединяются признаки основного заболевания. Больной чаще всего жалуется на:

• шум и звон в ушах;
• частый пульс;
• эпизодическое головокружение и головные боли;
• дискомфорт и боль в области сердца;
• появление черных мушек перед глазами;
• болезненные ощущения в затылочной части головы;
• отек нижних конечностей;
• постоянную усталость;
• возникновение тошноты, иногда рвоты;
• усиленное потоотделение;
• повторяющееся время от времени повышение температуры тела;
• взвинченность или вялость после повышения давления.

При начальном развитии вторичная симптоматическая гипертония может никак себя не проявлять. Она будет выражаться легким недомоганием, которое многие принимают за усталость. На самом деле оно свидетельствует о развитии серьезного заболевания, лечить которое надо как можно быстрее. При осмотре больного врачом могут обнаружиться сосудистые изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка или усиление второго тона легочной артерии. Индивид, имеющий хронические заболевания, обязательно должен знать симптомы вторичной гипертонии, чтобы уберечь себя от осложнений.

Диф. диагностика гипертонической болезни и симптоматической гипертонии

Для диагностики заболевания проводятся следующие стандартные процедуры:

• Беседа с больным – для сбора анамнеза врач выслушивает жалобы, выявляет сведения о перенесенных ранее заболеваниях, наследственной предрасположенности, травмах.
• Осмотр – определяется наличие отечности конечностей и лица, пальпируется щитовидная железа.
• Производится измерение АД. Больному рекомендуется вести дневник, где он будет фиксировать показания измерений давления.
• Назначается общий анализ урины – определяется нарушение водно-электролитного баланса, наличие воспалительного процесса.
• Общий и биохимический анализ крови – помогает обнаружить различные заболевания внутренних органов.
• Анализ крови на гормоны – показывает уровень гормонов для определения эндокринных и гемодинамических расстройств.
• КТ – проводится для выявления состояния сосудов, опухолей, различных изменений в органах.
• ЭКГ – поможет определить изменения в работе сердечной мышцы.
• Допплерография – используется для оценки сосудистого кровотока.
• Ангиография – дает возможность выявить сужение сосудов, появление тромбов и атеросклеротических бляшек.

При возникновении сомнений в выставлении диагноза больного госпитализируют для проведения дополнительных процедур и врачебного наблюдения.

Лечение заболевания

Лечение симптоматической гипертонии заключается в устранении причины, которая способствует повышению артериального давления. Во всех случаях проводится комплексная продолжительная терапия, сконцентрированная на основной болезни и мерах по снижению давления. Лечение осуществляется двумя методами. При атеросклерозе почечных артерий самым результативным методом лечения является оперативное вмешательство. Часто для этого используют стентирование или баллонную ангиопластику. А также хирургическим путем решается вопрос по устранению пороков митрального клапана сердца. Радикальные операции при симптоматических гипертониях незаменимы при различных новообразованиях в почках, железах внутренних секреций, мозге.

При медикаментозном лечении пациенту потребуется:

• Подбор лекарственных средств, учитывая этиологию основного заболевания. В каждом конкретном случае их назначает врач с учетом всех особенностей организма.
• Антигипертензивная терапия. Для этого используют ингибиторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, гипотензивные средства, ингибиторы АПФ.
• Коррекция питания. Больным рекомендуется употреблять больше растительной и молочной пищи, ввести в рацион каши. Отказаться от копченых, соленых, консервированных и жирных продуктов. Правильное питание поможет уменьшить тяжесть и частоту скачков АД.
• Изменение образа жизни. Для стабилизации давления и предупреждения опасных осложнений врачи советуют снизить вес, увеличить время на активный отдых, отказаться от вредных привычек. Все эти мероприятия способствуют улучшению кислородного обмена в тканях и укреплению сосудистой системы, а значит, и нормализации давления.

Правильно подобранное лечение при определенном виде симптоматической артериальной гипертонии и уход за больным, особенно в пожилом возрасте, значительно снижает или полностью устраняет гипертензию и облегчает течение основного заболевания. При выборе терапии врач учитывает конкретную болезнь, которая вызвала повышение давления, тяжесть проявления симптомов гипертонии, индивидуальные особенности пациента и его возраст.

Почечная гипертензия

По медицинской статистике считается, что большая часть всех случаев вторичной гипертонии приходится на патологии, связанные с болезнями почек. К ним относятся приобретенные или врожденные патологии структуры почек и питающих их артерий. Выраженность заболевания зависит от быстроты закупорки почечных сосудов. В начале развития почечной патологии давление пациента не изменяется.

Симптоматическая почечная гипертония начинает проявлять себя, когда ткани органа будут уже значительно поражены. Заболевание особенно опасно для пациентов, у которых был выявлен пиелонефрит. Воспалительные процессы в почечных лоханках создают значительный риск возникновения повышенного кровяного давления. Другое инфекционное заболевание почек, называемое гломерулонефритом, также вызывает вторичную гипертонию. Отмечается, что почечная гипертензия нередко встречается у молодых людей, которые невнимательно относятся к своему здоровью. Симптоматическая артериальная гипертония при инфекционных заболеваниях почек часто имеет злокачественное течение.

Гипертония у детей

При артериальной гипертензии повышение АД у детей может быть стойким или проявляться в виде кризов. Дети первых лет жизни редко страдают этим недугом. Чаще он развивается у подростков как вторичный признак другого заболевания, во время полового созревания. Это объясняется перестройкой организма, проходящей с гормональными и вегетативными сбоями. Возникновение детской и подростковой гипертонии зависит от возраста и патологий внутренних органов. Чаще всего в возрастных группах гипертонию вызывают следующие причины:

• У грудничков – сужения и тромбы в почечных артериях, врожденные дефекты строения почек, легких, пороки сердца.
• У дошкольников – воспалительные процессы в тканях почек, сужение аорты и почечных сосудов, злокачественная опухоль Вильмса.
• У школьников в возрасте до 10 лет – воспаление почек, структурные почечные заболевания.
• У детей старше десятилетнего возраста – первичная артериальная гипертензия, воспаления паренхимы почек.

Встречаются и другие аномалии, вызывающие повышение давления:

• эндокринные заболевания;
• системные васкулиты;
• патологии головного мозга;
• болезни соединительной ткани;
• бесконтрольный прием лекарств.

При отсутствии вышеперечисленных причин ставится диагноз первичная гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертония – в противном случае. Причинами первичной гипертензии у ребенка могут быть:

• повышенный вес;
• наследственность;
• постоянное эмоциональное напряжение;
• темперамент;
• избыточное употребление соли.

Клиническая картина детской вторичной гипертонии

Для умеренной гипертензии характерно отсутствие клинических проявлений, поэтому родители и ребенок могут не подозревать о возникновении заболевания. Жалобы на утомляемость, головную боль и раздражительность списываются обычно на возрастные особенности ребенка и большую учебную нагрузку. При тщательном обследовании обнаруживаются вегетативные дисфункции, аномалии строения почек или сердца. Самочувствие ребенка ухудшается и становится стабильным при выраженной форме гипертонии. У него начинается головокружение, учащенное сердцебиение, появляется боль в сердце, снижается память. На приеме у врача обнаруживается тахикардия, гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов клетчатки.

Злокачественный вид симптоматической артериальной гипертонии и уход за больным ребенком требует особого внимания родителей. Давление может принимать высокие значения, а проводимые лечебные мероприятия иметь небольшую эффективность. В этом случае наблюдается высокий летальный исход. Для гипертонического криза характерны следующие осложнения:

• Острая гипертоническая энцефалопатия, сопровождающаяся расстройством зрения, головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, нарушением сознания.
• Левожелудочковая недостаточность с болями в сердце, одышкой, отеком легких.
• Почечная недостаточность с выделением большого количества белка, появлением в моче крови, уменьшением количества отделяемой урины.

Симптоматическую гипертонию у детей необходимо диагностировать на ранних стадиях, чтобы избежать необратимых последствий.

Профилактика заболевания

Профилактические меры по предупреждению вторичной артериальной гипертензии включают следующие мероприятия:

• Выполнять правила здорового питания. Эта мера препятствует появлению лишнего веса и обеспечивает организм полезными веществами. Следует увеличить употребление морепродуктов, цитрусовых, сухофруктов, меда, зелени, сократить жиры животного происхождения, способствующие увеличению уровня холестерина и закупорке сосудов. Мясо для приготовления пищи использовать только нежирных сортов. В рационе увеличить количество продуктов, богатых калием, уменьшить потребление соли.
• Периодически применять витаминно-минеральные комплексы.
• Постоянно заниматься физическими упражнениями и спортом. Посильная нагрузка способствует укреплению сосудистой системы.
• Отказаться от курения.
• Избегать стрессовых ситуаций. Соблюдать режим дня: спать не менее восьми часов, ежедневно совершать пешие прогулки.

Кроме этих рекомендаций, следует не злоупотреблять спиртными напитками. Людям, имеющим лишний вес, обязательно придерживаться специальной диеты. Для укрепления нервной системы использовать продукты, содержащие витамины группы B: бобовые и любые орехи. При соблюдении рекомендаций предупредить гипертонию не составит труда.