Гипертоническая болезнь – что это, причины, последствия, лечение
Длительное повышение системного артериального давления называется гипертонической болезнью (гипертония). Это один из наиболее частых видов сердечнососудистой патологии. Заболеваемость гипертонической болезнью на сегодняшний день является очень высокой. Ее уровень повышается в возрасте старше 40 лет и составляет около 70%. Также гипертоническая болезнь является частым провоцирующим фактором развития сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта.
Патогенез (механизм развития) гипертонии
Сердце и сосуды организма человека представляют собой замкнутую систему, в которой происходит постоянный ток крови. Это возможно благодаря работе сердца, которое выполняет насосную функцию и создает разность давления в артериальных и венозных сосудах. Во время тока крови, она создает определенное давления на стенки артериальных сосудов, которое называется артериальным. В формировании повышенного артериального давления принимает участи 3 механизма:
- Уменьшение объема сосудистого русла в сравнении с объемом крови – возникает вследствие спазма (сужение) стенок артериальных сосудов, самый частый механизм реализации гипертонической болезни.
- Увеличение количества и объема крови (гиперволемия), которые не соответствуют объему сосудистого русла – задержка воды в организме при уменьшении ее выведения почками.
- Учащение частоты сокращений сердца – приводит к усилению «нагнетания» крови в артериальное русло.
В формировании гипертонической болезни в разной степени принимает участие каждый из этих механизмов развития патологии.
Причины гипертонической болезни
Эта сосудистая патология еще имеет название эссенциальная гипертензия. Это связано с особенностями причин ее развития и патогенеза. Основной причиной такой сердечнососудистой патологии является атеросклероз сосудов – обменное нарушение, при которой на внутренней стенке артерий откалывается холестерин в виде атеросклеротических бляшек. Это приводит к ухудшению кровоснабжения ряда органов. Клетки почек
(юкстагломерулярный аппарат) реагируют на это усиленной продукцией ангиотензина и других медиаторов спазма артерий, что приводит к длительной гипертонии. Также бывает симптоматическая артериальная гипертензия, которая является вторичным проявлениям различных патологических состояний, к которым относятся:
- Доброкачественная гормонпродуцирующая опухоль мозгового вещества надпочечников – приводит к повышенной секреции адреналина, который вызывает спазм артериальных сосудов и повышение частоты сокращений сердца.
- Нарушения в работе нервной системы – гиперактивность нервных клеток вызывает спазм артерий. Эта причина часто приводит к гипертонии у людей любого возраста после перенесенного стресса, нервного истощения или умственного переутомления.
- Нарушение обмена минералов в организме – повышенное поступление или сниженное выведение натрия хлорида (поваренная соль) приводит к повышению его уровню в крои. Эта соль по законам осмоса притягивает воду, из-за чего увеличивается объем крови и артериальное давление.
Симптоматическая артериальная гипертензия, в отличие от гипертонической болезни имеет более благоприятное течение. Давление нормализуется после исключения воздействия причинного фактора.
Симптомы гипертонической болезни
Течение гипертонической болезни сопровождается развитием нескольких характерных симптомов:
- Боль в области затылка, висков – ее интенсивность увеличивается по мере прогрессирования гипертонии.
- Общая слабость и недомогание со снижением трудоспособности.
- Нарушение зрения, снижение его остроты, появление «мушек перед глазами».
- Ощущение сердцебиения, появления одышки после выполнения физических нагрузок.
Эти симптомы являются индивидуальными, интенсивность их проявления зависит от уровня повышения артериального давления.
Осложнения
Длительное повышение артериальное давления может привести к ряду осложнения в органах, которые являются максимально чувствительными к его перепадам (органы-мишени). К таким осложнениям относятся:
- Ангиопатия сетчатки глаза – необратимые изменения артерий сетчатки глаза, вследствие их спазма на фоне артериальной гипертензии. Это приводит к постепенному снижению остроты зрения.
- Нефропатия – патология почек, которая развивается вследствие спазма их сосудов. Развивается в течение достаточно длительного промежутка времени. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, вплоть до развития почечной недостаточности.
- Энцефалопатия – дистрофические и дегенеративные изменения в нейроцитах (клетки нервной системы) головного мозга. Проявляется прогрессирующим снижением памяти и умственной трудоспособности.
- Кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца – результат ухудшения питания сердечной мышцы на фоне повышенного давления. В этом случае появляются боли в области сердца, обычно сжимающего характера, с одышкой при физических нагрузках.
Гипертоническая болезнь может спровоцировать развитие сосудистой катастрофы в виде инсульта или инфаркта миокарда. Это связано с тем, что на фоне повышенного гипертонии высокий риск повреждения атеросклеротической бляшки с формированием тромба, который перекрывает артериальный сосуд с острым нарушением кровообращения в сердце или головном мозгу.
Патогенез артериальной гипертензии и этиология
Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.
Содержание статьи:
Регуляция кровотока
Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.
Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.
Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.
Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.
Составляющие регулирующей системы
Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:
- непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
- катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
- простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
- гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.
Для снижения артериального давления регулирующая система использует:
- Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
- Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
- Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.
Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:
- Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
- Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
- Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
- Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.
Как возникает устойчивое повышение давления?
Процесс повышения давления можно описать так:
- Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
- Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
- Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
- Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.
Характер развития
Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?
Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.
Наследственный фактор
Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.
Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.
Солевой фактор
Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.
Стрессовый фактор
Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.
Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.
Почечный фактор
Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.
Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии
Ожирение
Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.
Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.
Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.
Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.
Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:
- Почечные заболевания.
- Нарушения эндокринной системы.
- Заболевания центральной нервной системы.
- Болезни сердца и сосудов.
- Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.
Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая
болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная,
идиопатическая гипертензия) –
хроническое
заболевание, основным клиническим
признаком которого является длительное
и стойкое повышение артериального
давления (гипертензия). Актуальность
проблемы
До
сих пор нет единого мнения о том, какие
показатели артериального давления (АД)
следует рассматривать как проявления
гипертонии. Однако, большинство
авторитетных специалистов единодушны
в том, что длительное удерживание АД на
уровне более чем 160/95
мм. рт.ст. определяется как гипертония
.
Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:
«первичная» (идиопатическая)–
причина неизвестна;
«вторичная» или симптоматическая
гипертензия,которая является
проявлением многих заболеваний нервной,
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов.
Гипертензия
(гипертония) – самая частая причина
высокой заболеваемости и смертности
во всем мире. Большинство случаев
гипертонии классифицируется как
“первичная”, но необходимо помнить, о
возможности не выявления причины из-за
недостаточного обследования больного.
Принято считать, что гипертоническая
болезнь, как и атеросклероз, являются
болезнью урбанизации и широко
распространены в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Гипертоническую болезнь называют
“болезнь неотреагированных эмоций”.
При эпидемиологическом исследовании
Африканского континента, а также в
некоторых районах, расположенных в
восточной части Тихого океана, среди
жителей отмечено необычно низкое среднее
АД. Однако в Восточной и Северной Африке
зарегистрирован высокий уровень
заболеваемости гипертонической болезнью
с тенденцией к прогрессированию. Многие
эпидемиологические данные свидетельствуют
о положительной корреляционной
зависимости между весом и, как
систолическим, так и диастолическим
АД. Эта связь особенно сильна у молодых
людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено,
что у гипертоников, теряющих вес,
снижается АД. Высказывается гипотеза
о том, что высокое АД передается по
наследству, однако, точных данных не
приводится. АД больных и их непосредственных
детей находится в зависимости, в то
время как у родителей и приемных детей
такой зависимости не наблюдается.
Корреляция АД у гомозиготных близнецов
высокая, а у гетерозиготных низкая.
Патогенез. Общепринятой
теории происхождения и развития
гипертонической болезни в настоящее
время нет. Ключевой признак устойчивой
первичной гипертензии – это повышение
периферической сосудистой резистентности.
Многочисленные тщательные клинические
и физиологические исследования указывают
на то, что существует множество механизмов,
ведущих к развитию первичной гипертонии.
Из них в настоящее время общепринятыми
считаются три основных патофизиологических
механизма, которые включают:
Натриевый
гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми
изменениями является замедленная
почечная экскреция натрия. Натриевая
задержка сопровождается увеличением
объема и скорости кровотока, обусловленные
увеличением сердечного выброса.
Периферическая ауторегуляция повышает
сосудистую резистентность и в итоге
обуславливает гипертонию. У больных с
первичной гипертонией Nа
+-К+-транспорт
изменен во всех клетках крови. Кроме
того, плазма крови гипертоников при ее
переливании может повреждать
Nа+-К+-транспорт
в клетках крови здоровых людей. Это
говорит о наличии у больных (с уменьшенной
натриевой экскрецией) циркулирующих в
крови субстанций, которые ингибируют
Nа+-транспорт
в почках и в других органах. Общий уровень
Nа+ в организме положительно коррелирует
с АД у гипертоников и не коррелирует у
исследуемых нормотоников (контрольная
группа). У большинства здоровых взрослых
людей выявляются незначительные
изменения АД, зависящие от употребления
соли с пищей. Некоторые гипертоники
классифицируются, как “первично-солевые”,
но природа изменений, лежащих в основе
гипертонии у этих больных неизвестна.
Известно, что повышенный переход Nа + в эндотелиальные клетки артериальной
стенки может также повышать и
внутриклеточное содержание Са2+.
Это способствует повышению сосудистого
тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая
нервная система. Артериальное
давление – это производная общего
периферического сосудистого сопротивления
и сердечного выброса. Оба эти показателя
находятся под контролем симпатической
нервной системы. Выявлено, что уровень
катехоламинов в плазме крови у больных
первичной гипертензией повышен по
сравнению с контрольной группой. Уровень
циркулирующих катехоламинов очень
вариабелен и может изменяться с возрастом,
поступлением Nа+ в организм, в связи с состоянием и
физической нагрузкой. Кроме того,
установлено, что у больных первичной
гипертонией наблюдается тенденция к
более высокому содержанию норадреналина
в плазме, чем у молодых людей контрольной
группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Ренин
образуется в юкстагломерулярном аппарате
почек, диффундирует в кровь через
“выносящие артериолы”. Ренин активирует
плазматический глобулин (называемый
“рениновый субстрат” или ангиотензин)
для высвобождения ангиотензина I.
Ангиотензин I превращается в ангиотензин
II под воздействием ангиотензин-трансферазы.
Ангиотензин II является мощным
вазоконстриктором и поэтому его
повышенная концентрация сопровождается
выраженной гипертензией. Однако только
у небольшого числа больных с первичной
гипертонией имеет место повышенный
уровень ренина в плазме крови, таким
образом, нет простого прямого соотношения
между активностью плазматического
ренина и патогенезом гипертонии. Имеются
сведения, что ангиотензин может
стимулировать симпатическую нервную
систему центрально. Многие больные
поддаются лечению при помощи ингибиторов
ангиотензин-трансферазы, таких как
катоприл, эналоприл, которые ингибируют
ферментативное превращение ангиотензина
I в ангиотензин II. Несколько терапевтических
экспериментов выявили, что ингибиторы
ангиотензин-трансферазы, введенные
вскоре после острого инфаркта миокарда
снижают смертность, как предполагается,
в результате уменьшения миокардиальной
дилатации.
Недавно выявлены
ассоциации между мутациями генов,
кодирующих выработку ангиотензина I,
ангиотензин-трансферазы и некоторых
рецепторов для ангиотензина II и развитием
первичной гипертонии. Установлена также
связь между полиморфизмом гена,
кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы
и “идиопатической” сердечной гипертрофии
у больных с нормальным артериальным
давлением. Вместе с тем, точный механизм
изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая
анатомия. Морфологические проявления гипертонической
болезни зависят от характера и длительности
ее течения. По характеру течения болезнь
может протекать злокачественно (злокачественная
гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная
гипертензия).
При злокачественной
гипертензии доминируют проявления гипертонического
криза, т. е. резкого повышения артериального
давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
проявления гипертонического криза:
гофрированность и деструкциябазальной мембраны, расположение
эндотелия в виде частокола в результатеспазма артериолы;
плазматическое пропитываниеилифибриноидный некрозее стенки;
тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме
часто развиваются инфаркты, кровоизлияния,
В настоящее время злокачественная
гипертония встречается редко, преобладает
доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь.
При доброкачественной
форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия:
доклиническую;
выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и
артерий;
вторичных изменений внутренних органов,
обусловленных изменениями сосудов и
нарушением внутриорганного кровообращения.
Вместе с тем, в
любой стадии доброкачественной
гипертензии может возникнуть
гипертонический криз с характерными
для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая
стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным
повышением артериального давления
(транзиторная гипертензия). При
микроскопическом исследовании выявляют
умеренную гипертрофию
мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм
артериол.
В случаях гипертонического криза имеет
место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с
расположением эндотелиальных клеток
в виде частокола. Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию
левого желудочка сердца.
Стадия
выраженных распространенных морфологических
изменений артериол и артерий является результатом длительного
повышения артериального давления. В
этой стадии возникают морфологические
изменения в артериолах, артериях
эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее
характерным признаком гипертонической
болезни является изменения артериол.
В артериолах выявляется плазматическое
пропитывание,
которое завершается артериолосклерозом
и гиалинозом.
Плазматическое
пропитывание артериол и мелких артерий развивается
в связи с гипоксией, обусловленной
спазмом сосудов, что влечет за собой
повреждение эндотелиоцитов, базальной
мембраны, мышечных клеток и волокнистых
структур стенки. В дальнейшем, белки
плазмы уплотняются и превращаются в
гиалин. Развивается гиалиноз артериол
или артериолосклероз. Наиболее часто
плазматическому пропитыванию и гиалинозу
подвергаются артериолы и мелкие артерии
почек, головного мозга, поджелудочной
железы, кишечника, сетчатки глаза,
капсулы надпочечников.
В
артериях эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов выявляется эластоз
и эластофиброз. Эластоз
и эластофиброз – это последовательные стадии процесса
и представляют собой гиперплазию и
расщепление внутренней эластической
мембраны, которая развивается компенсаторно
в ответ на стойкое повышение артериального
давления. В дальнейшем происходит гибель
эластических волокон и замещение их
коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет
сужен, что ведет к развитию хронической
ишемии в органах. Изменения в артериолах
и артериях мышечно-эластического и
мышечного типов создают предпосылки
для развития третьей стадии гипертонической
болезни. В этой стадии масса сердца
достигает 900–1000 г, а толщина стенки
левого желудочка составляет 2–3 см. В
связи с нарушением трофики миокарда (в
условиях кислородного голодания)
развивается диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия
гипертонической болезни или стадия
вторичных изменений внутренних органов
обусловлена изменениями сосудов и
нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные
изменения могут проявляться либо очень
быстро в результате спазма, тромбоза,
фибриноидного некроза стенки сосуда и
завершаются кровоизлияниями или
инфарктами, либо могут развиваться
медленно в результате гиалиноза и
артериолосклероза и вести к атрофии
паренхимы и склерозу органов.
На
основании преобладания сосудистых,
геморрагических, некротических и
склеротических изменений в сердце,
мозге, почках при гипертонической
болезни выделяют сердечную,
мозговую и почечную клинико-морфологические
ее формы.
Сердечная форма
гипертонической болезни вместе с
сердечной формой атеросклероза составляют
сущность ишемической болезни сердца
(см. «Ишемическая болезнь сердца»).
Мозговая форма
гипертонической болезни рассматривается
в разделе цереброваскулярные заболевания.
Почечная
форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и
хроническими изменениями.
К
острым изменениям относятся инфаркты
почек и артериолонекроз почек, которые
связаны с тромбоэмболией или тромбозом
артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим
проявлением злокачественной гипертонии.
Помимо артериол, фибриноидному некрозу
подвергаются капиллярные петли клубочков,
в строме возникают отек и геморрагии,
в эпителии канальцев – белковая
дистрофия. В ответ на некроз в артериолах,
клубочках и строме развиваются клеточная
реакция и склероз. Почки выглядят
несколько уменьшенными в размерах,
пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.
Артериолонекроз приводит к острой
почечной недостаточности и заканчивается
обычно смертельно.
Наиболее
характерные изменения выявляются в
почках при доброкачественном течении
гипертонической болезни. Эти изменения
обусловлены недостаточным питанием,
т.е. хронической ишемией. В результате
недостаточного кровоснабжения и гипоксии
канальцевая часть большинства нефронов
атрофируется и замещается соединительной
тканью, которая разрастается также
вокруг погибших клубочков. На поверхности
почек появляются мелкие множественные
очаги западения. Нефроны, соответствующие
относительно сохранным клубочкам,
гипертрофируются и выступают над
почечной поверхностью. Почки резко
уменьшаются в размере (практически
вдвое), плотные, поверхность их
мелкозернистая, паренхима равномерно
истончена, особенно корковое вещество.
Масса почек может достигать 50-60 грамм.
Такие почки называют первично-сморщенными.
Первично – потому, что уменьшение почек
происходит от нормальных размеров, в
то время как во всех остальных случаях
(при воспалении, дистрофических процессах)
почки вначале увеличиваются в объеме,
а затем вторично происходит их уменьшение.
Еще одно название почек “артериоло-склеротический
нефросклероз” показывает, что в основе
болезни первоначально лежит поражение
артериол. Больные чаще всего умирают
при этой форме от хронической почечной недостаточности
(азотемической уремии).
Изменения
глаз при гипертонической болезни вторичные
и связаны с типичными изменениями
сосудов. Эти изменения проявляются в
виде отека соска зрительного нерва,
кровоизлияний, отслойки сетчатки, в
тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми
дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.
Причины
смерти. Наиболее частыми причинами смерти
являются сердечная недостаточность в
результате диффузного кардиосклероза
(в острых случаях – инфаркт миокарда),
хроническая почечная недостаточность
(азотемическая уремия), кровоизлияние
в мозг.
Патогенез и этиология гипертонической болезни
Артериальной гипертензией (АГ) страдают около 30-40% взрослого населения. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 60-70% у лиц в возрасте старше 65 лет. До 50 лет артериальная гипертензия чаще отмечается у мужчин, а после 50 — у женщин. Многочисленные исследования показали значимую прямую и непрерывную связь между уровнем артериального давления (АД), сердечно-сосудистой и общей смертностью, начиная с уровня давления 115/75 мм.рт.ст. По этиологии АГ разделяется на первичную (эссенциальная, гипертоническая болезнь ) и вторичную (симптоматическая).
1
Определение
Артериальная гипертензия — это стабильное повышение артериального давления (систолического не менее 140 мм.рт.ст. и/или диастолического до уровня не менее 90 мм.рт.ст.) по результатам измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 1 недели.
При этом на каждом из визитов должно быть выполнено не меньше двух измерений АД в положении сидя.
Классификация гипертонической болезни по степени, стадии и риску осложнений
2
Причины
Первичную АГ (гипертоническую болезнь) диагностируется при отсутствии потенциально устранимых причин повышения АД. На долю гипертонической болезни приходится до 95% случаев стабильного повышения артериального давления.
Вторичная АГ — это состояние, при котором повышение АД обусловлено какой-либо причиной, а именно заболеванием органов и систем, участвующих в регуляции АД (почек, центральной нервной системы, надпочечников и др.). Распространенность этого вида артериальной гипертензии составляет 5-10% случаев АГ.
К факторам риска развития АГ относятся следующие:
- Неустранимые:
- наследственная предрасположенность;
- возраст.
- Устранимые:
- острое и длительное эмоциональное перенапряжение;
- увеличение потребления соли, белка;
- употребление алкоголя;
- малоподвижный образ жизни;
- избыточная масса тела;
- курение;
- недостаточное поступление с пищей кальция и магния.
Назначают ли ЛФК при гипертонической болезни?
3
Патогенез
Уровень АД зависит от соотношения сердечного выброса, объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления сосудов. Системы, изменяющие это соотношение в сторону повышения АД, относятся к прессорным, а системы, при активации которых АД снижается, — к депрессорным. Считается, что повышение АД происходит только при истощении активности депрессорных систем.
К циркуляторным прессорным системам относятся симпатоадреналовая, влияющая на уровень АД путем регуляции количества адреналина и норадреналина в крови, вазопрессин и адренокортикотропный гормоны гипофиза, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС ), вырабатывающая ангиотензины I и II, гормон альдостерон.
С современной точки зрения патогенеза гипертоническую болезнь считают состоянием, обусловленным сложным взаимодействием многочисленных факторов (окружающей среды, генетических и нейрогуморальных).
Механизм при эссенциальной АГ предположительно начинается с первичного нарушения функции мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к симпатикотонии, увеличению сердечного выброса и спазму артериол, особенно почек. Это способствует повышенному выделению ренина и увеличению продукции ангиотензина II с активацией альдостероновой системы и задержкой натрия и воды. Немаловажную роль играют генетически обусловленные или приобретенные нарушения функционального состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение факторов расслабления, в частности, оксида азота) и повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция. По мере стабилизации АД на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует росту общего периферического сопротивления сосудов.
Стабилизации АГ способствует снижению активности депрессорных систем (кинин-калликреиновой, простагландинов и др.). Следствием длительного повышения АД является морфологическое поражение органов -мишеней (сосуды, сердце, головной мозг, почки ), степень выраженности которых предопределяет клинические проявления заболевания. Исходя из результатов диагностики нарушений работы этих органов, выделяют следующие стадии гипертонической болезни:
| Стадия | Описание |
| 1 | Нет поражения органов -мишеней и установленных сердечно-сосудистых заболеваний |
| 2 | Есть поражения органов -мишеней и нет установленных сердечно-сосудистых заболеваний |
| 3 | Есть установленные заболевания сердечно-сосудистой системы или почек |
Пролапс митрального клапана: код болезни по МКБ 10
3.1
Поражения органов-мишеней
К субклиническому поражению сердца при АГ относят гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ). У нелеченных больных частота ГЛЖ составляет от 10% при АГ 1 степени, до 90% при АГ 3 степени. ГЛЖ — это независимый фактор риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, внезапной смерти и желудочковых нарушений ритма.
Изменение сосудистого русла играет роль как патогенетического фактора возникновения и закрепления АГ, так и отражения повреждений органов -мишеней. При АГ сосуды поражаются от аорты до микроциркуляторного русла (МЦР). Повреждение МЦР сопровождается симптомами нарушений работы различных органов. В настоящее время нет общепринятых методов неинвазивной оценки МЦР при АГ. Перспективой представляется оценка артерий сетчатки глаза или осмотр глазного дна.
АГ может быть и причиной, и следствием нарушения функций почек. Повышение давления в капиллярах клубочков почек и их кислородное голодание при АГ приводят к развитию почечной недостаточности (хронической болезни почек ). Поражение головного мозга при АГ проявляется «немыми» повреждениями (не проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой), деменцией, транзиторными ишемическими атаками и инсультами.
4
Лечение
Лечение заболевания включает в себя изменение образа жизни и назначение лекарственной терапии.
Немедленное начало медикаментозной терапии рекомендовано всем больным с АГ 2 и 3-й степени (САД>160 мм.рт.ст., ДАД>100 мм.рт.ст. при любом уровне кардиоваскулярного риска, так же как и пациентам 1 степени АГ с высоким сердечно–сосудистым риском (заболевания сердца, поражение органов мишеней, сахарный диабет, хроническая болезнь почек ).
110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
К
нейрогенным артериальным гипертензиям
относят случаи повышения артериального
давления, связанные с повреждениями
или заболеваниями головного и спинного
мозга. Причиной развития
нейрогенной гипертензии могут быть
сосудистые заболевания и опухоли мозга,
воспалительные заболевания ЦНС,
посткоммоционный и контузионный синдром,
полиневриты. Центрогенно-нервпые
механизмы лежат
в основе артериальной гипертензии,
возникающей при хроническом дыхательном
ацидозе, связанном с задержкой СО2
(обструктивная эмфизема легких и др.). Согласно
классификации артериальной гипертензии, к
числу артериальных гипертензий
нейрогенной этиологии относят психогенную
гипертензию, повышение артериального
давления пи гипоталамическом синдроме,
синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной
дисфункции), бульбарном полиомиелите,
остром повышении внутричерепного
давления, остром рассечении спинного
мозга и полиневрите у больных с острой
порфирией и отравлением оловом. Кроме
того возможно развитие нейрогенных
гипертоний вследствие перестройки
диэнцефально-гипоталамических структур
головного мозга. Закономерно развивается
артериальная гипертензия при нарушениях
мозговой ликвородинамики. Пи этом
отмечаются различные формы повышения
артериального давления от симпатоадреналовых
пароксизмов, до стойкой гипертензии. В
тех случаях, когда имеются четкие
указания на наличие заболеваний или
повреждений ЦНС, развитее гипертензии
может быть связано с нарушениями: 1. афферентной
нервной системы в виде повреждения или
инактивации барорецепторов.
Примером развития подобной нейрогенной
гипертензии является гипертензия,
развивающаяся у животных при перерезке
нервов, идущих от барорецепторов
каротидного синуса и дуги аорты.
Инактивация барорецепторов у людей
отмечается, например, при развитии
гипертонического криза у больных с
перемежающейся порфирией. При этом
гипертензия закономерно сопровождается
увеличением частоты сердечных
сокращений. 2. центров
продолговатого мозга, ответственных
за изменения артериального давления.
Данное положение подтверждается хорошо
известными сведениями, полученными в
эксперименте на животных, о наличии на
ограниченных участках продолговатого
мозга большого числа ядер (прессорных
зон), контролирующих деятельность
сердечнососудистой системы и, в частности,
артериального давления. Помимо прессорных,
существует аналогичное количество
депрессорных зон, повреждение которых
также приводит к развитию гипертензии.
-К
развитию артериальной гипертензии
приводят локальные разрушения ствола
мозга.
-В
основе гипертензии может лежать внешняя
локальная компрессия продолговатого
мозга.
-Повышение
артериального давления может быть
следствием общей компрессии продолговатого
мозга. Известно, что рост артериального
давления отмечается параллельно подъему
внутричерепного давления с момента
достижения им порогового значения. Этот
ответ, очевидно, опосредуется через
продолговатый мозг.
3. высших
центров мозга.
В эту группу следует отнести артериальные
гипертензии, развивающиеся вследствие
эмоциональных или стрессорных воздействий.
Однако не существует доказательств
того, что эмоциональный стресс приводит
к стойкой гипертензии. 4. спинного
мозга и эфферентного звена нервной
системы.
Так спинной мозг может вызывать некоторое
повышение сосудистого тонуса независимо
от вышерасположенных центров, а спинальные
рефлексы у человека могут способствовать
повышению артериального давления даже
после полного пересечения спинного
мозга.
110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
К
нейрогенным артериальным гипертензиям
относят случаи повышения артериального
давления, связанные с повреждениями
или заболеваниями головного и спинного
мозга.Причиной развития
нейрогенной гипертензии могут быть
сосудистые заболевания и опухоли мозга,
воспалительные заболевания ЦНС,
посткоммоционный и контузионный синдром,
полиневриты. Центрогенно-нервпые
механизмы лежат
в основе артериальной гипертензии,
возникающей при хроническом дыхательном
ацидозе, связанном с задержкой СО2
(обструктивная эмфизема легких и др.).
Согласно
классификации артериальной гипертензии, к
числу артериальных гипертензий
нейрогенной этиологии относят психогенную
гипертензию, повышение артериального
давления пи гипоталамическом синдроме,
синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной
дисфункции), бульбарном полиомиелите,
остром повышении внутричерепного
давления, остром рассечении спинного
мозга и полиневрите у больных с острой
порфирией и отравлением оловом. Кроме
того возможно развитие нейрогенных
гипертоний вследствие перестройки
диэнцефально-гипоталамических структур
головного мозга. Закономерно развивается
артериальная гипертензия при нарушениях
мозговой ликвородинамики. Пи этом
отмечаются различные формы повышения
артериального давления от симпатоадреналовых
пароксизмов, до стойкой гипертензии.В
тех случаях, когда имеются четкие
указания на наличие заболеваний или
повреждений ЦНС, развитее гипертензии
может быть связано с нарушениями:1. афферентной
нервной системы в виде повреждения или
инактивации барорецепторов.
Примером развития подобной нейрогенной
гипертензии является гипертензия,
развивающаяся у животных при перерезке
нервов, идущих от барорецепторов
каротидного синуса и дуги аорты.
Инактивация барорецепторов у людей
отмечается, например, при развитии
гипертонического криза у больных с
перемежающейся порфирией. При этом
гипертензия закономерно сопровождается
увеличением частоты сердечных
сокращений.2. центров
продолговатого мозга, ответственных
за изменения артериального давления.
Данное положение подтверждается хорошо
известными сведениями, полученными в
эксперименте на животных, о наличии на
ограниченных участках продолговатого
мозга большого числа ядер (прессорных
зон), контролирующих деятельность
сердечнососудистой системы и, в частности,
артериального давления. Помимо прессорных,
существует аналогичное количество
депрессорных зон, повреждение которых
также приводит к развитию гипертензии.-К
развитию артериальной гипертензии
приводят локальные разрушения ствола
мозга. -В основе
гипертензии может лежать внешняя
локальная компрессия продолговатого
мозга. -Повышение
артериального давления может быть
следствием общей компрессии продолговатого
мозга. Известно, что рост артериального
давления отмечается параллельно подъему
внутричерепного давления с момента
достижения им порогового значения. Этот
ответ, очевидно, опосредуется через
продолговатый мозг.
3. высших
центров мозга.
В эту группу следует отнести артериальные
гипертензии, развивающиеся вследствие
эмоциональных или стрессорных воздействий.
Однако не существует доказательств
того, что эмоциональный стресс приводит
к стойкой гипертензии. 4. спинного
мозга и эфферентного звена нервной
системы. Так
спинной мозг может вызывать некоторое
повышение сосудистого тонуса независимо
от вышерасположенных центров, а спинальные
рефлексы у человека могут способствовать
повышению артериального давления даже
после полного пересечения спинного
мозга.
