Лекция № 16 Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией.

Виды симптоматических гипертензий:

1. Почечные гипертензии — поражение почек — хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные — болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника — избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные — повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие — коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска —

Многофакторное заболевание — сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова — снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные — перевозбуждение этих центров сосудистый спазмповышение АДвключение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

2

2. Мембранная т. Постнова — начальный фактор в развитии ГБ — генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са⁺²и Na⁺в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ — артерии и артериолы.

Стресс



нарушение центральной регуляции АД I

I

 I Это так называемая

усиление активности симпатико-адрена- I

ловой системы I система быстрого

 I

гиперсекреция катехоламинов — за счет I реагирования

стойкого сосудистого спазма включает- I

ся ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) I



усиление сердечного выброса — повышение систолического давления — доброкачественное течение



выброс ренина ангиотензин II, стимуляция выработки альдостероназадержка Na и H

2Oстойкое сужение сосудов и повышение АД.

Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления.

Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления — зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест.

3

от доброкачественной — отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения — гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак — артериолонекроз — в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек — быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще

доброкачественная гипертония— различают 3 стадии:

1. доклиническая — транзитарная гипертензия — периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол — наиболее типичный признак — гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто — почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов — эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз — расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности — более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка — 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза

4

и появлению признаков сердечной недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) — инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы

1. Сердечная форма — составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма — миокардиосклероз дифф.

Осложненная — о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников — что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани — строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока — прогнох плохой.

У стариков — более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. — развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе.

2. Мозговая форма — медленнопрогрессирующая — атрофия вещества мозга — нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная — как правило во время гипертонического криза — кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма — хронические изменения — при доброкачественном течении — артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон — атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

5

Почки изменяются — они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются — первично-сморщенная почка.

Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор — за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована развивается стойкое повышение АД. Острые изменения — артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек — за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек — смертельное осложнение.

Причины смерти — при доброкачественном течении — сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт.

Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности.

Лекция по медицине на тему: Гипертоническая болезнь

ЛЕКЦИЯ № 17

Гипертоническая болезнь

Ведущим симптомом гипертонической болезни (mordus hypertonicus) является повышением артериального давления, обусловлено в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.

Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и при том далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром Конна), поражении паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолях мозга и т.д.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г.Ф. Ланг еще в 1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее совершенно здоровых людей.

В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. к факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.

Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играют роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выявлены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что по каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.

Результаты длительных наблюдений единогласно свидетельствует, что повышенное АД является значимым и независимым фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, застойной сердечной недостаточности, уремии и естественно сокращает длительность жизни.

У лиц с диастолическим АД 105 мм рт.ст. вероятность возникновения мозгового инсульта в 10 раз, а ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 75 мм рт. ст. Длительное снижение диастолического АД на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению частоты развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС на 21 и 37%.

В общей популяции количество лиц с высоким АД относительно не велико и преобладают пациенты с умеренным и незначительным повышением АД. Однако в целом вклад АГ с умеренным и незначительным повышением АД в общую смертность и развитие осложнений значительно больше. И хотя АГ является независимым фактором риска преждевременной смерти вследствие развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, этот риск существенно увеличивается при наличии у пациента гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета. Поэтому при одном и том же уровне АД вероятность развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска или их комбинаций.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико — анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное сморщивание почек»).

Клиническая картина. В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.

Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.).

Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку второй нуждается в частой калибровке.

Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.

Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.

При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления, на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.

При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст., должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.

Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст).

Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых лиц), дают возможность избежать так называемой «гипертонии белого халата» и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.

В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартном и левых грудных отведениях (V₅-V₆).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов

Лекция № 16 Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией.

Виды симптоматических гипертензий:

1. Почечные гипертензии — поражение почек — хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные — болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника — избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные — повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие — коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска —

Многофакторное заболевание — сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова — снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные — перевозбуждение этих центров сосудистый спазмповышение АДвключение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

2

2. Мембранная т. Постнова — начальный фактор в развитии ГБ — генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са⁺²и Na⁺в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ — артерии и артериолы.

Стресс



нарушение центральной регуляции АД I

I

 I Это так называемая

усиление активности симпатико-адрена- I

ловой системы I система быстрого

 I

гиперсекреция катехоламинов — за счет I реагирования

стойкого сосудистого спазма включает- I

ся ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) I



усиление сердечного выброса — повышение систолического давления — доброкачественное течение



выброс ренина ангиотензин II, стимуляция выработки альдостероназадержка Na и H₂Oстойкое сужение сосудов и повышение АД.

Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления.

Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления — зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест.

3

от доброкачественной — отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения — гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак — артериолонекроз — в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек — быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония— различают 3 стадии:

1. доклиническая — транзитарная гипертензия — периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол — наиболее типичный признак — гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто — почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов — эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз — расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности — более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка — 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза

4

и появлению признаков сердечной недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) — инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы

1. Сердечная форма — составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма — миокардиосклероз дифф.

Осложненная — о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников — что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани — строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока — прогнох плохой.

У стариков — более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. — развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе.

2. Мозговая форма — медленнопрогрессирующая — атрофия вещества мозга — нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная — как правило во время гипертонического криза — кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма — хронические изменения — при доброкачественном течении — артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон — атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

5

Почки изменяются — они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются — первично-сморщенная почка.

Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор — за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована развивается стойкое повышение АД. Острые изменения — артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек — за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек — смертельное осложнение.

Причины смерти — при доброкачественном течении — сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт.

Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности.

Лекция 09 — Гипертоническая болезнь

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Гипертоническая болезнь

(эссенциальная артериальная гипертония)

Член-корр.РАМН проф. Маколкин В.И.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Распространенность артериальной гипертензии и контроль АД

6 миллиардов человек

20-25%

3-29%

Больные АГ	Контроль АД
Лица с нормальным АД	Нет контроля АД

Edward J. Rocella, PhD, MPH. National Heart, Lung and Blood Institute. Bethesda, Maryland.

Paper given at ASH. New York, May 1999.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Определение гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (эссенциальная,

первичная артериальная гипертензия) —

• хронически	протекающее	заболевание,
основным	проявлением которого	является

повышение артериального давления (АГ).

•Эссенциальная АГ не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД

является	одним	из	многочисленных
симптомов (симптоматические АГ)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

«Кто привык у каждого больного измерять кровяное давление, тот будет часто открывать гипертонию там, где нет ни одного субъективного синдрома»

Folgard and Fahr

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Какую величину АД следует расценивать как артериальная

гипертония?

Артериальная гипертония —

стабильное повышение артериального давления:

•САД ³ 140 мм рт. ст.

и/ или

•ДАД ³ 90 мм рт. ст.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

СМАД. Преимущества метода

•Большое количество измерений в течение суток

•Регистрация АД в обстановке, максимально приближенной к повседневной жизни пациента

•Регистрация АД во время дневной активности и сна

•Возможность оценки кратковременной вариабельности

АД

•Возможность оценки двухфазного (день/ночь) ритма АД

•Устранение эффекта «белого халата»

•Более тесная взаимосвязь с поражением органовмишеней по сравнению с традиционным измерением АД

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

компьютер

воздуховодная

трубка

манжета

регистратор

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Классификация ГБ по степени повышения АД

Категория

САД

ДАД

Оптимальное

Нормальное Повышенное нормальное

АГ- 1-я степень повышения АГ- 2-я степень повышения АГ- 3-я степень повышения

Изолированная систолическая АГ

<120 <80

120-129 80-84

130-139 85-89

140-159 90-99

160-179 100-109

³180 ³110

³140 <90

Если САД и ДАД попадают под разные категории, следует учитывать наивысшую

2007 МОГ/МОК Guidelines for the Management of Hypertension

3. Гипертоническая болезнь. Факультетская терапия: конспект лекций

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – первичная артериальная гипертензия эксенциальная – заболевание, которое проявляется снижением адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, осуществляющих гемодинамику, повышением скорости, прогрессирующими изменениями сосудов и осложнениями. Нормальные показатели артериального давления у лиц 20–40 лет ниже 140/90, у лиц 41–60 лет – ниже 145/90 мм, старше 60 лет – ниже 160/90 мм рт. ст. При нарушениях суточного режима возрастает риск гипертензии.

Высокий риск развития гипертонии у лиц с отягощенной наследственностью; риск в пять раз выше, чем в контрольных группах. Развитие гипертонии зависит от солевого режима.

Чем больше количество поваренной соли в пище, тем больше риск развития гипертонии. К снижению заболеваемости гипертонией приводят:

1) повышение пропаганды физической активности;

2) рациональное питание;

3) снижение употребления соли;

4) уменьшение числа курящих;

5) эффективное лечение больных гипертонией.

Классификация гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1950 г.)

По стадиям:

1) нейрогенная;

2) переходная;

3) нефрогенная.

По преобладанию:

1) сердечная;

2) мозговая;

3) почечная.

По форме или фазе: злокачественная.

Классификация гипертонической болезни

По стадиям.

I – функциональная.

II – гипертрофия сердца, изменения сосудов.

III – резистентная к лечению. По формам:

1) злокачественная;

2) доброкачественная с преимущественным поражением: сердца, почек, коронарных сосудов, головного мозга, глаз. Для каждой стадии характерен определенный уровень артериального давления.

I степень – 160 (179)/95 (104).

II степень – 180 (200)/105 (114).

III степень – 210 (230)/115 (129).

Клиника

Заболевание начинается чаще у лиц 30–60 лет. Повышение давления у лиц моложе 30 лет связано чаще всего с рековаскулярной гипертензией. Повышение артериального давления у лиц старше 60 лет связано с атеросклеротическим уплотнением сосудов. Прогрессирование заболевания может быть медленное (доброкачественное) и быстрое (злокачественное).

Стадия I (легкая) характеризуется небольшим подъемом артериального давления. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного постепенно нормализуется; заболевание фиксировано в отличие от пограничной гипертонии. Пациенты часто не испытывают никаких нарушений состояния здоровья.

Иногда беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, головокружение, носовые кровотечения.

Признаки гипертрофии левого желудочка отсутствуют. На ЭКГ признаки гиперсимпатикотонии. Почечные функции не нарушены, глазное дно не изменено.

Стадия II (средняя) отличается более высоким уровнем артериального давления.

Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, боли в области сердца. Характерны гипертонические кризы.

Появляются признаки поражения органов: гипертрофия левого желудочка, ослабление первого тона у верхушки сердца, акцент второго тона на аорте; на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии.

Со стороны нервной системы признаки сосудистой недостаточности: ишемические транзиторные атаки, мозговые инсульты, энцефалопатии.

На глазном дне – сужение артериол, сдавление вен и их расширение, геморрагии, экссудаты. Кровоток в почках и скорость фильтрации снижены.

Стадия III характеризуется частыми сосудистыми осложнениями. Частота осложнений зависит от степени стабилизации артериального давления, прогрессирования атеросклероза. Уровень повышения артериального давления достигает максимальных значений.

Больные часто госпитализируются в стационар с инфарктом миокарда, инсультом мозга, аритмией, гемофиальмом. Со стороны почек выражены нарушения функций – снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Выделяют несколько клинических форм артериальной гипертонии. Гиперадренергическая проявляется в начале заболевания, но может сохраниться в течение всего периода болезни.

Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивостью артериального давления со склонностью к систолической гипертензии, гипергидрозом лица, блеском глаз; больные ощущают пульсацию в голове, сердцебиение, тревогу, озноб. Гипергидратационная форма гипертонической болезни характеризуется периорбитальным отеком, одутловатостью лица по утрам, отеком пальцев рук, онемением и парестезией.

Диурез со склонностью к преходящей олигурии. В связи с быстрой задержкой натрия развиваются водно-солевые гипертонические кризы.

Злокачественная форма гипертонической болезни – быстро прогрессирующая форма, характеризующаяся повышением артериального давления до высоких уровней с последующим развитием энцефалопатии, нарушения зрения, отека легких, почечной недостаточности.

Лечение

К нефармакологическим принципам относят:

1) снижение массы тела за счет уменьшения количества жиров и углеводов;

2) уменьшение количества поваренной соли в рационе до 3-х г;

3) общее количество потребляемой жидкости 1,2–1,5 л в день;

4) борьба с гиподинамией, лечебная физкультура;

5) санаторно-курортное лечение.

Эти методы эффективны в первой стадии гипертонической болезни и служат фоном при лечении других форм. Лекарственные принципы – методом титрования подбор дозы до достижения оптимального уровня артериального давления.

При первой стадии гипертонической болезни назначают ?-блокатор или диуретик. ?-блокаторы являются препаратом выбора при наличии сопутствующих аритмии и тахикардии. Диуретики назначают при снижении гипертонической болезни с брадикардией, ожирением, бронхолегочной патологией (индапамид 1 раз в день утром).

Во второй стадии гипертонической болезни применяют сочетание препаратов ингибиторов АПФ, ?-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков.

В стадии третьей подбирают комбинацию препаратов для нормализации артериального давления и увеличивают дозу вышеупомянутых препаратов. Лечение больных на первой и второй стадии проводят в амбулаторно-поликлинических условиях. При возникновении трудностей в подборе препаратов больных госпитализируют.

Прогноз

Наличие у больных в анамнезе артериальной гипертонии повышает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, энцефалопатии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Лекция № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно‑психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах‑мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального давления

Нормальное АД:

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия:

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

Гипертензия изолированная:

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение группы риска

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание : ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов‑мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах‑мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов‑мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико‑образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах‑мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

3. Гипертоническая болезнь. Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >