Гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек

Включены:

• любое состояние, указанное в рубрике I11.-, в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I12
• .болезнь:

• сердечно-почечная
• сердечно-сосудистая почечная

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Гипертония характеризуется стойким повышением артериального давления (АД). При прогрессировании заболевания нарушается зрение, страдают головной мозг, почки и другие важные органы человеческого организма. Гипертензивная болезнь, при которой преимущественно поражается сердечная мышца – это одна из форм гипертонии.

Общие сведения о гипертензивной болезни с преимущественным поражением сердца

Это самое тяжелое осложнение гипертонической болезни, при котором снижается мощность работы сердца, поэтому кровь через камеры проходит медленнее. Вследствие этого орган недостаточно насыщается питательными веществами и кислородом. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца имеет несколько этапов развития:

1. На первой стадии происходит гипертрофия левого желудочка из-за увеличения нагрузки на сердечную мышцу.
2. Вторая стадия характеризуется развитием диастолической дисфункции (нарушение способности миокарда полностью расслабиться, чтобы заполниться кровью).
3. На третьей стадии наступает систолическая дисфункция левого желудочка (нарушение его сократимости).
4. Четвертая стадия протекает с высокой вероятностью развития осложнений.

Причины заболевания

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца (код по МКБ: I11) развивается в основном на фоне психоэмоционального состояния пациента, ведь стресс зачастую выступает триггером (пусковым механизмом) для начала патологического процесса в артериях. Нередко развитие болезни связано с атеросклеротическими изменениями в сосудах, что обусловлено высоким уровнем плохого холестерина в крови. Он накапливается на стенках артерий, формируя бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку.

Точные причины развития заболевания медиками не установлены. Считается, что гипертензивная болезнь обусловлена действием совокупности нескольких факторов, среди которых:

• Ожирение. Избыточное накопление в организме жировой ткани ускоряет развитие сердечно-сосудистых заболеваний, ухудшает эффективность гипотензивных препаратов (понижающих артериальное давление).
• Сердечная недостаточность. Патология характеризуется невозможностью полноценного кровоснабжения организма из-за сбоя насосной функции сердца. Сниженная скорость кровяного оттока становится причиной высоких показателей АД.
• Вредные привычки. Регулярное курение, прием больших доз алкоголя или наркотических средств вызывают резкое сужение просвета сосудов холестериновыми бляшками, что способствует развитию гипертензивной болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы

Примерно у 35% пациентов гипертензивное сердце вообще не дает никаких симптомов. Больные длительный период могут продолжать вести привычный образ жизни, пока в какой-то момент не сталкиваются с острой сердечной болью, которой сопровождается уже третья стадия болезни. В остальных случаях заболевание проявляется следующими симптомами:

• одышкой;
• мигренью;
• гиперемией лица;
• ознобом;
• учащением пульса;
• тревогой или страхом из-за усиливающего давления в груди;
• головокружением;
• болью в области сердца и/или грудины;
• скачками артериального давления.

Диагностика

Поскольку на начальной стадии болезни какие-либо изменения в сердце отсоветуют, то больному ставится диагноз артериальная гипертензия. О гипертоническом сердце врачи говорят при развитии заболевания, когда при осмотре явно выражена аритмия или гипертрофия левого желудочка. Для выявления гипертензивной болезни с поражением сердца проводятся следующие диагностические методы:

• Физикальный осмотр. Доктор проводит перкуссию, пальпацию и аускультацию. При пальпаторном исследовании определяется патологический сердечный толчок. При перкуссии врач обращает внимание на расширение относительных и абсолютных границ сердца, что свидетельствует о его гипертрофии. При аускультации выявляются разные патологические звуки в органе.
• Электрокардиограмма сердца. С помощью ЭКГ доктор дает оценку сократительной функции миокарда, его проводимости и правильности ритма. По отклонению оси на ленте диагностируется гипертрофия желудочка.
• Эхокардиографическое исследование миокарда. Выявляются застойные явления в сердечной мышце, расширение полостей, состояние клапанов.
• УЗИ стволов сонных артерий и шейных сосудистых сплетений. Оценивается комплекс интима-медиа (КИМ) (гетерогенность, шероховатость поверхности артерий, дифференциация слоев).

Лечение

Терапевтические методики направлены на коррекцию рациона и образа жизни (устранение вредных привычек, гиподинамии, стрессов), нормализацию кровяного давления. Дополнительно назначаются лекарственные препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Универсальных терапевтических схем нет. Лечение подбирается в индивидуальном порядке с учетом возраста пациента, значений его артериального давления, нарушений работы сердечно-сосудистой системы.

Диета при гипертензии сердечной мышцы включает в себя ограничение соли (до 5 г/сутки). Запрещается употреблять жирные, острые, жареные блюда, маринованные продукты, изделия из сдобного теста. В рационе в достаточном количестве должны присутствовать овощи, зерновой хлеб, нежирные сорта рыбы, мяса, птицы. Каждое конкретное меню должно согласовываться с лечащим врачом.

Что касается медикаментозного лечения, то на начальной стадии заболевания назначается монотерапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. При дальнейшем развитии гипертензии с преимущественным поражением сердечной мышцы практикуется комбинированная терапия, включающая следующие группы препаратов:

• Диуретики. Уменьшают количество циркулируемой жидкости в организме, что приводит к понижению артериального давления (Фуросемид, Гипотиазид, Амилорид).
• Ингибиторы АПФ. Блокируют фермент, образующий активный ангиотензин, который вызывает стойкое повышение кровяного давления (Метиоприл, Рамиприл, Энам).
• Сартаны. Активные вещества препаратов блокируют рецепторы, способствующие трансформации в ангиотензин неактивного ангиотензиногена (Лозартан, Валсартан, Эпросартан).
• Антагонисты кальция. Уменьшают поступление в клетки кальция, воздействуют на его внутриклеточное перемещение, снижая показатели кровяного давления (Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин).
• Бета-блокаторы. Связывают бета-адренорецепторы, препятствует воздействию на них гормонов-посредников катехоламинов (Ацебутолол, Пиндолол, Бисопролол).

Гипертоническая болезнь – патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни – стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического – свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, гидронефроза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

• Оптимальное АД – 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) – АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) – АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса.

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» – сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

• Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
• Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
• При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников.

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

• Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
• Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
• Избавиться от лишнего веса;
• Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;
• Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога.

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

• краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
• среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
• долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

Артериальная гипертензия с поражением сердца > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

Цели лечения: устранение признаков гипертонического криза, улучшение самочувствия пациента, стабилизация гемодинамических показателей, перевод заболевания в стабильную фазу.

Немедикаментозное лечение: гипонатриевая диета № 10 г, магниевая диета, калиевая диета, регулярные динамические физические нагрузки, физиотерапевтическое лечение, фитотерапия.

Медикаментозное лечение

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и степень снижения АД) зависит от тяжести криза и наличия осложнений. Неотложные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной работы левого желудочка, устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии (если имеется), ишемии головного мозга (особенно при судорогах), острой коронарной или сердечной недостаточности.

Тактика лечения при осложненном гипертоническом кризе (ГК) — внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД, экстренная госпитализация в ОИТ, управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства. В случае ухудшения на фоне снижения АД, введение лекарственных средств следует прекратить. В течение 30-120 мин. АД снижают на 15-25%. В течение 2-6 ч – до 160/100 мм.рт.ст.

Тактика лечения при неосложненном ГК – наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств, коррекция проводимой ранее терапии.

                                                    Алгоритм лечения гипертонического криза (Галявич А. С., 2000)

Лечение неосложненного криза

— Нифедипин– 10-20 мг прием внутрь, разжевать (при отсутствии признаков ухудшения мозговой гемодинамики и атеросклеротического поражения сосудов).
— Эналаприлат – 1,25 мг в\в, медленно в течение 3 мин.
— Каптоприл – 25-50 мг под язык (предлагается включить в список жизненно важных препаратов данное лекарственное средство короткого действия группы ИАПФ в качестве препарата для купирования неосложненного ГК).
— Клонидин – 0,075 мг под язык (при ГК на фоне прекращения приема клонидина).
— β-блокаторы: анаприлин 10-40 мг.; пропранолол 40-80 мг.

Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией требует осторожного снижения АД. Для этого используют в/в инфузию нитропруссида натрия (0,25-10 мкг/мин). При судорожном синдроме вводят диазепам (в/в 10 мг).

Гипертонический криз с острой левожелудочковой недостаточностью. Показано в/в инфузия нитроглицерина (первоначально 5 мкг/мин, при необходимости дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин до 20 мкг/мин, если эффект не достигнут, дозу увеличивают по 10-20 мкг/мин до 100 мкг/мин). При отсутствии острого инфаркта миокарда возможно в/в струйное введение эналаприлата (0,625 – 1,25 мг в течение 5 мин., при необходимости повторно каждые 6 ч). Дилатация легочных и периферических вен в сочетании с подавлением тахипноэ и уменьшением психомоторного возбуждения достигается дробным в/в введением 2-4 мг морфина гидрохлорида каждые 5-25 мин. Для снижения ОЦК и давления в легочной артерии вводят фуросемид в/в в дозе 0,5-1 мг/кг.
Периферическая вазодилатация при нормальном и повышенном АД достигается вначале приемом нитроглицерина под язык, затем в/в капельной инфузией нитроглицерина (инфузия 10 мкг/мин, при необходимости увеличение дозы на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до уменьшения одышки или среднего АД на 10% при исходно нормальном АД и 30% при АГ). В/в инфузия нитратов особенно показана в случае развития острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, а также на фоне ГК без мозговой симптоматики. Обеспечение оптимальной оксигинации артериальной крови достигается дыханием увлажненного кислорода, в тяжелых случаях показана интубация трахеи и ИВЛ.

Гипертонический криз с острым коронарным синдромом. Препаратом выбора является в/в инфузия нитроглицерина (5-200 мкг/мин). Нитропруссид натрия при ишемии миокарда использовать нежелательно.

Расслаивающая аневризма аорты. Пропранолол 1-3 мг или верапамил 5 мг в/в стр., нитроглицерин в/в, морфин.

Профилактические мероприятия: устранение основных факторов риска.
 

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение.
 

Перечень основных медикаментов:

1. *Нифедипин 10-20 мг, табл.

2. *Эналаприл 1,25 мг/1 мл, амп.

3. Каптоприл 25-50 мг, табл.

4. *Фуросемид 0,5-1 мг/кг, амп.

5. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл., 0,1% амп.

6. Периндоприл 4 мг, 8 мг, табл.
 

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Клонидин 0,15 мг, табл.

2. *Морфин 1 % 1 мл, амп.

3. *Верапамил 5 мг, амп.

4. Дыхание увлажненным кислородом

Индикаторы эффективности лечения:

— стабилизация АД;

— улучшение самочувствия пациента;

— отсутствие или уменьшение признаков общемозговых и очаговых симптомов поражения нервной системы, нейровегетативных расстройств, кардиальных жалоб и других проявлений дисфункции сердечно-сосудистой системы

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. | de Leeuw P.W., Birkenhager W.H.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, University Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

 

Введение

    Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
   Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
   Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе [1].

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

    Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет [2]. При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного [2-6]. Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными [5].
   В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол [4,7]. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
   Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока [8]. В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным «виновником» развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев [9-11], выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений [10,12]. Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

   В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена [13-18]. Очень часто (например, в нашем наблюдении [19]) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД [20-22].
   Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона [23,24]. Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена [22]. Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

   Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м² до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м². При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы [25].
   Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии [22,26]. В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации [27]. Это наводит на мысль о том, что почечная «гипоперфузия» представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток [28-30]. По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение «усиленного» расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше [31,32]. Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
   В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
   Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

   В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения [33]. В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

 

   В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии [34]. Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался [35].
   Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE [36] в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
   Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии [37,38].
   В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками [37] было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
   В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
   В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно [39-42]. Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения [41]. Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
   Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний [37,43], не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
   Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

    Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую — те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
   Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

 

 

Литература:

 1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
    2. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
    3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive state. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
    4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
    5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
    6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
    7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med 1991:90:21-7.
    8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
    9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
    10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
    11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
    12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
    13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
    14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
    15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.
    16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol 1976:38:332-6.
    17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
    18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
    19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
    20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
    21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
    22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
    23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
    24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension 1982:4:125-31.
    25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
    26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
    27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
     28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young «essential» hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
    29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of «essential» hypertension .  Lancet 1979;i:173-7.
    30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
    31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
    32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
    33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
    34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
    35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
    36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
    37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.  Hypertension 1989:13:180-93.
    38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
    39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
    40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
    41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.  Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
    42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
    43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.

Гипертоническая болезнь с поражением почек и сердца

Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца

• 1 Гипертоническая болезнь: причины и симптомы
  • 1.1 Особенности симптоматики
• 2 Гипертония и осложнения
  • 2.1 Сердечная недостаточность как осложнение гипертонической болезни
    • 2.1.1 Поражение сердца: симптоматика
• 3 Диагностика
  • 3.1 К какому врачу обратиться за помощью?
• 4 Лечение болезни
  • 4.1 Профилактические меры

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Гипертония или гипертензия — главный признак, который сопровождает дисфункцию сердца или сосудов. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца считается самым тяжелым осложнением, при котором мощность работы сердца снижается, и кровь проходит через его камеры намного медленнее. Это приводит к недостаточному питанию органа кислородом и питательными веществами. Как распознать первые симптомы гипертонии? К кому обратиться за помощью? Ответы на вопросы помогут уберечься от нежелательных последствий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипертоническая болезнь: причины и симптомы

Гипертония означает, что показатели кровяного давления повышены, но при этом люди могут не подозревать о ее наличии вплоть до появления первичной симптоматики сердечной недостаточности. Не зря ГБ считается основной причиной сердечных заболеваний, которые приводят к летальному исходу. Даже на ранней стадии болезни люди обладают высокой трудоспособностью при разного рода физических нагрузках, что указывает на скрытность гипертонии.

на

При наличии гипертонии давление крови на сосуды выше нормы, и когда сердце качает кровь в данных условиях, со временем оно становится больше в размерах. При этом левая сердечная мышца становится шире и плотнее. Как правило, ГБ не делят на стадии, но прогресс развития можно установить исходя из этапов, описанных в таблице.

Степень развитя	Характерные особенности
1	Гипертрофия левого желудочка сердца вследствие увеличения напряжения на сердечную мышцу.
2	Развитие диастолической дисфункции левого желудочка.
3	Вскоре наступает систолическая дисфункция.
4	Повышение вероятности развития

Гипертоническая болезнь с поражением почек и сердца — Давление и всё о нём

Главная #187; Артериальная гипертензия #187; Международная классификация артериальной гипертензии #8212; МКБ 10

Международная классификация артериальной гипертензии #8212; МКБ 10

Коды по МКБ-10
110 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
111 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца).
111.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью.
111.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности.
112 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.
112.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
112.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
113 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.
113.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью.
113.1 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью.
113.2 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.
113.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточнённая. 115 Вторичная гипертензия.
115.0 Реноваскулярная гипертензия.
115.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.
115.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям.
115.8 Другая вторичная гипертензия.
115.9 Вторичная гипертензия неуточнённая.

МКБ 10 определяет артериальную гипертензию в качестве заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления, это классы от 110-го до 115-го. Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. Также обязательно учитываются нарушения в зависимости от возраста.

Что такое АГ по международной классификации

Согласно МКБ, для определения формы артериальной гипертензии надо применять цифровые значения для нижнего и верхнего давления. Сегодня применяется следующее разделение:

• оптимальный уровень давления – до 120/80;
• нормальный уровень – 135/85;
• верхний нормальный порог, после которого начинается повышение, #8212; 139/89.

Степень заболевания также принято различать в зависимости от уровня АД:

• первая степень: верхнее АД – 140/159, нижнее – 90/99;
• вторая степень: верхнее значение для АД – 160/179, нижнее – 100-109;
• третья степень: верхнее значение – от 180, нижнее – от 110.

Именно этими данными руководствуются во время контроля давления, определяя форму артериальной гипертензии.

Виды классификаций для АГ

Артериальная гипертензия по МКБ 10 разделяется на первичную и вторичную. При этом первичная АГ (эссенциальная) является самостоятельным заболеванием, а вторичная – в качестве симптомов основной болезни, например, почечной недостаточности.

Специалистами рекомендуется для использования такая классификация:

• органы не повреждены;
• есть признаки нарушений в работе органов-мишеней, выявленных во время обследования;
• повреждения органов значительные.

Кроме того, применяется классификация по клиническому течению, стойкости повышения АД, изменениям глазного дна:

• транзиторная, то есть с однократным повышением давления, без повреждений, без лечения АД не снижается;
• лабильная, при исследовании обнаруживаются нарушения, без лечения уровень давления не снижается;
• стабильная, уровень АД очень высокий, есть изменения вен, гипертрофические изменения сердца;
• злокачественная, развивается стремительно, лечению почти не поддается, часто возникают такие осложнения, как инсульт, инфаркт, ангиопатия.

При помощи МКБ 10 можно с точностью определить стадию и форму болезни, сделать прогнозы терапии, развития осложнений. Это необходимо для составления действенной схемы лечения.

Поделиться в соц. сетях

Как проявляется и лечится гипертоническая болезнь с поражением сердца

Однако в любом случае компенсаторные возможности миокарда будут исчерпаны, начнет прогрессировать его жировая дистрофия, что поспособствует падению тонуса мускулатуры сердца при присутствии полостного расширения дряблого сердца, которое увеличено в размере. При чрезмерной мускульной массе, растяжении стенок сердечных камер с повышенным количеством содержащейся крови будет создаваться дополнительный нагрузочный объем, повысится миокардная гипоксия, снизится сила его сокращений, из-за чего появится левожелудочковая недостаточность и отечность легких, а при хроническом течении — и их бурная индурация. При уменьшении минутного сердечного объема начинает активироваться ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Совместно с задержкой воды и соли увеличивается объем крови в целом, из-за чего сердце испытывает большую нагрузку, нарастает отечность легких и сердечная недостаточность.

2 Симптомы заболевания

Вы перепробовали уже много средств ПРИ ГИПЕРТОНИИ? Если Вы продолжаете сбивать давление таблетками, через время оно возвращается вновь. Гипертония — главный виновник инсультов и гипертонических кризов. Узнайте, что советует известный кардиолог Лео Бокерия. чтобы ваше давление всегда было 120/80.

В некоторых случаях в качестве единственного проявления гипертензивного заболевания сердца в течение многих лет выступает повышенное артериальное давление, из-за чего и затрудняется раннее диагностирование болезни. Жалобы пациентов, которые предъявляются на ранней стадии заболевания, имеют достаточно неспецифическую характеристику. Это быстрая утомляемость, бессонница, человек чувствует слабость и становится раздражительным, присутствует учащенное сердцебиение.

Позднее начинает появляться периодическая, а затем почти постоянная головная боль (чаще всего в утреннее время), которая локализуется в затылочной части и усиливается при принятии горизонтальной позы, уменьшается после пеших прогулок или употребления чая, кофе. Такая головная боль, характеризующая гипертензивное сердечное заболевание, диагностируется и у пациентов, которые имеют артериальное давление в пределах нормы.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проявляется при прогрессировании острого течения гемодинамического расстройства из-за появления кризов гипертонии. Когда же имеются поражения органов, то преимущественно пациенты имеют жалобы, связанные с появлением осложнений (почечной недостаточности, ангиоретинопатии при зрительных расстройствах).

Протекание гипертензивной болезни сердца делится на несколько стадий. С учетом этого были созданы разные клинические классификации, которые основаны на динамике одного или нескольких симптомов повышенного артериального давления (выделяются стадии лабильного и стабильного типов гипертензии), а также на совокупности признаков, соотносимых с появлением и развитием осложнений.

3 Терапия и профилактические мероприятия

Простой, но эффективный способ избавиться от ГИПЕРТОНИИ НА 100%!

Скачет давление?! Результат не заставит себя ждать! Лео Бокерия рассказал. как привести давление в норму, есть простое средство.

В качестве основной задачи при лечении гипертензивного сердечного заболевания выступает приведение в норму показателя уровня артериального давления, а также предотвращение рецидивов в будущем и недопущение прогрессирования осложнений. Гипертоническое заболевание сердца имеет достаточно большое количество осложнений. Это может быть поражение миокарда, глазной сетчатки и даже мужское бесплодие.

Гипертензивная болезнь сердца лечится с применением разных медикаментозных средств. В случае наличия вторичной гипертензии для начала лечится основная причина появления болезни, а применять антигипертензивные средства нужно будет только для облегчения симптоматики.

Пациенты с присутствующей артериальной гипертензией должны полностью изменить свой образ жизни. В медицине такое лечение называется немедикаментозной терапией. На начальной стадии заболевания проведения данных мероприятий будет достаточно. Нужно:

1. Уменьшить количество потребляемой соли. Поваренная соль задерживает жидкость в организме, из-за чего появляется отечность и артериальная гипертензия.
2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление алкогольных напитков приведут к сосудистому сужению, что влечет повышение давления.
3. Избавиться от лишнего веса. При ожирении в организме накапливается плохой холестерин, что приводит к закупорке сосудов.
4. Увеличить физическую активность. Физические упражнения способствуют насыщению крови кислородом, укреплению организма, что благотворно сказывается на органах и системах.

Стоит помнить, что назначением медикаментозной терапии должен заниматься только квалифицированный врач. Будьте здоровы!

Вам все еще кажется, что победить ГИПЕРТОНИЮ тяжело?

• Вас мучают эпизодические приступы головной боли
• Давит голову и глаза или бьет кувалдой по затылку или стучит в висках
• Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
• Все начинает бесить, работать становится невозможно!
• Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Прекратите это терпеть, вам нельзя больше ждать, затягивая с лечением. ГИПЕРТОНИЯ это причина инсультов и кризов. Прочитайте, что советует кардиолог Лео Бокерия и узнайте как нормализовать свое давлени.

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности

I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью
I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью
I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью и почечной недост-тью
I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия
I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям
I15.8 Другая вторичная гипертензия
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия) представляет собою самостоятельную нозологическую форму, выделенную Г. Ф. Лангом. Основным клиническим проявлением этого заболева¬ния является повышение артериального давления. В отличие от вторичных артериальных гипертензий, при ГБ увеличенное артериальное давление не является следствием поражения почек, заболеваний эндокринных желез или результатом других патологических процессов, при которых повышенное АД представляет собою лишь один из симптомов основного заболевания.

Существенное значение в развитии ГБ имеет наследственное предрасположение, т. е. совокупность генетических влия¬ний, с которыми связана характерная для этого заболевания недостаточность дилатационного резерва резистивных сосудов, проявляющаяся в неспособности к адекватному расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса (минутного объема крови). Средовые, неврогенные и гуморальные влияния, приводящие к увеличению сердечного выброса и/или повышающие реактивность сосудов по отношению к прессорным воздействиям (избыточное введение натрия, повышенная активность симпатической системы, курение и ряд других) рассматриваются как факторы, способствующие развитию ГБ.

Наслаиваясь на генетические влияния, они способствуют выявлению скрытого дефекта в том участке сосудистого русла, который определяет большую часть периферического сосудистого сопротивления, и ускоряют появление клинических признаков заболевания.

ГБ составляет 90—95% всех случаев артериальной гипертензий у человека, в то время как на долю вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий приходится лишь 5—10%. ГБ широко распространена во многих популяциях, преимущественно в промышленно развитых странах. Около 30% подростков Санкт-Петербурга имеют цифры АД, • превышающие нормальные величины. Наряду с атеросклерозом, ГБ является важнейшей причиной инвалидизации и преждевременной смертности населения.

При уровне АД выше 140/90 мм рт. ст. больному рекомендуют изменить образ жизни. Это включает снижение веса (при избытке его), ограничение алкогольных напитков (до 30 г в сутки в пересчете на этанол), регулярные физические нагрузки динамического характера (дозированные, предпочтительно на свежем воздухе), снижение потребления поваренной соли до 6 г в сутки, отказ от курения, достаточное потребление калия, кальция и магния. Необходима нормализация ,восстановление сна и отдыха, желательно сведение к минимуму (если это возможно) факторов, вызывающих нервно-психическое перенапряжение на работе и дома.

Если АД через несколько месяцев не снижается, то при сохранении всех перечисленных мер больному назначают медикаментозное лечение.

Санаторно-курортное лечение играет основополагающую роль в комплексном лечении больных артериальной гипертензией. Показания к лечению в санаториях имеют все больные на начальных этапах заболевания, когда проводятся курсы немедикаментозной терапии, описанной выше, а также больные с артериальной гипертензией, получающие лекарственную терапию с уже существующей поддерживающей дозой препаратов, снижающих давление, для дополнительного долечивания ,восстановления и реабилитации немедикаментозными методами.

Здесь важна физическая реабилитация на различных стадиях ГБ. В зависимости от стадий рекомендуется заниматься лечебной гимнастикой, женщинам — художественной гимнастикой, не экстремальным туризмом, волейболом, ходьбой, легким бегом, плаванием и прогулками на лыжах. Большое внимание уделяется массажу и самомассажу, особенно воротниковой зоны. Необходимы и достаточно эффективны дозированная ходьба, плавание. Важность представляет использование физических факторов (электросон, лекарственный электрофорез, УВЧ на синокаротидную область, диатермия, ультразвук, гальванизация, синусоидальные модулированные токи, методы бальнео- и гидротерапии, Радоновые ванны и т.п.)

Спецпредложения санатоиев по профилю заболевания

Источники: http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/mkb-10/, http://saymigren.net/vtorichnye/hypertension/gipertenzivnaya-bolezn-serdca.html, http://reabilkurort.ru/sku/mkb10/09krovoobrashenja/i10davlenie/

---

Комментариев пока нет!

Source: www.vzdorovomtele.ru

Читайте также