МКБ-10 код I67.4 | Гипертензивная энцефалопатия

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание. Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

Симптомы резидуальной энцефалопатии

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги.

Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

• головная боль и головокружение;
• тошнота и рвота;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• ослабление остроты зрения и слуха;
• невнятная речь;
• ухудшение умственных способностей;
• нарушение координации;
• заторможенность;
• вялость либо повышенная возбудимость;
• судороги и обмороки;
• парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.

При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):

• рентгенографию шейного отдела;
• эхоэнцефалографию;
• электроэнцефалографию;
• ультразвуковое исследование головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• реовазографию;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• анализы крови и мочи.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Елены Малышевой для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

• лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
• физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
• лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
• лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.

При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Елены Малышевой практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению.

Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Совет по кодированию

: энцефалопатия | Health Information Associates

Энцефалопатия — это диагноз, который кодировщики часто видят в наши дни. Это общий термин, обозначающий заболевание головного мозга, повреждение или неисправность головного мозга. Первичный симптом, который фиксируется в медицинской карте, — это изменение психического статуса. Существует много различных типов и причин энцефалопатии, и иногда бывает трудно понять, следует ли ее кодировать, и если да, то о каком коде следует сообщать.

Наиболее распространенными типами, которые мы видим, являются токсическая энцефалопатия, метаболическая энцефалопатия, аноксическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, острая энцефалопатия и просто документальное подтверждение энцефалопатии.Это лишь краткий список статей по энцефалопатии в алфавитном указателе МКБ-10-CM.

Токсическая энцефалопатия

, индексированный в ICD-10-CM до G92, вызван воздействием нейротоксических веществ, отравлением или OD и может быть вызван повседневными продуктами, которые мы используем. Лечение направлено на устранение причины или симптомов. Этот вид энцефалопатии чаще всего необратим.

Метаболическая энцефалопатия

Индексирован в МКБ-10-CM как G93.41 (есть также записи для лекарственных препаратов и токсичных) вызван недостатком глюкозы, метаболических агентов или электролитным дисбалансом.Электролитный дисбаланс может быть вызван множеством состояний, включая обезвоживание, травму, почечную недостаточность и инфекцию. Лечение направлено на устранение причины или симптомов и, как правило, обратимо после устранения нарушения обмена веществ.

Аноксическая энцефалопатия

, индексированный в МКБ-10-CM как G93.1, вызван повреждением головного мозга из-за недостатка кислорода и также называется гипоксической энцефалопатией. Этот тип часто бывает постоянным и необратимым, в зависимости от того, как долго клеткам мозга не хватает кислорода.Это может быть вызвано остановкой сердца, судорогами или просто недостатком дыхания, например, у пациентов с заболеваниями легких. Это также может произойти у плода, если кровоснабжение из плаценты нарушено.

Печеночная энцефалопатия

В МКБ-10-CM индексируется как K72.90 (если не указано, что такое кома), вызвано печеночной недостаточностью / заболеванием. Когда печень поражена или неисправна, она не может удалить токсины из крови, и они накапливаются в головном мозге. Диагноз печеночной энцефалопатии не означает, что кома присутствует всегда.Чтобы кодировщик сообщил, что это в коме, MD должен задокументировать это как таковое. Это возможно обратимое состояние при соответствующем лечении и соблюдении режима лечения. Это обычно наблюдается у пациентов с циррозом, острой печеночной недостаточностью, хроническим заболеванием печени и гепатитом, а также с другими заболеваниями.

Гипертоническая энцефалопатия

, индексированный в ICD-10-CM до I67.4, вызван чрезвычайно высоким уровнем артериального давления. Чаще всего эффекты обратимы.Лечение направлено на снижение артериального давления.

Острая и / или неуточненная энцефалопатия

, индексированный в МКБ-10-CM как G93. 40, вызван либо прямым повреждением головного мозга, либо болезнью. В большинстве случаев причина известна, но не документируется врачом для кодировщиков, и никакой другой конкретный код не может быть назначен.

Помните, что энцефалопатия, вызванная постиктальным состоянием, не кодируется отдельно, поскольку она является неотъемлемой частью приступа (см. AHA CC 4Q2013 Страница: 89-90)

По конкретным вопросам, связанным с отчетом, обращайтесь в Клинику кодирования AHA, поскольку существует множество вопросов и ответов, касающихся этого диагноза.

Ссылки:
Клиника кодирования AHA, второй квартал 2017 г. Страница: 8-9
Клиника кодирования AHA, третий квартал 2016 г. Страница: 42
Клиника кодирования AHA, второй квартал 2016 г. Страница: 35
Клиника кодирования AHA, четвертый квартал 2013 г. Страница: 89- 90
Клиника кодирования AHA, четвертый квартал 2009 г. Страница: 99-101
http://www.medicinenet.com/encephalopathy
https://en. wikipedia.org/wiki/Toxic_encephalopathy
https://en.wikipedia.org / wiki / Гипертоническая энцефалопатия
https: //www.ncbi.nlm.nih.gov / pubmedhealth / PMHT0022965 /
https://en.wikipedia.org/wiki/Hepatic_encephalopathy#Treatment
https://en.wikipedia.org/wiki/Encephalopathy

Руководство по кодированию и документации по МКБ 10

Диагноз, с которым медицинских кодировщиков сталкиваются довольно часто, термин энцефалопатия в широком смысле относится к заболеванию, повреждению или неисправности головного мозга. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта определяет энцефалопатию следующим образом:

«Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактериями, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным давлением в черепе, длительным воздействием токсичных элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые другие вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или недостаток кислорода или кровотока в мозгу ».

«Измененное психическое состояние»

Энцефалопатия характеризуется измененным психическим состоянием. Существует много различных типов энцефалопатии, наиболее распространенными из которых являются: токсическая энцефалопатия, метаболическая энцефалопатия, аноксическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, острая энцефалопатия и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ).

Энцефалопатия всегда рассматривается как результат другого заболевания или системного заболевания. Например, согласно данным Coding Clinic Fourth Quarter 2003: «Метаболическая энцефалопатия: всегда возникает из-за основного состояния. Существует множество причин метаболической энцефалопатии, например, опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг, инфаркт головного мозга или кровоизлияние… Метаболический энцеф. может быть первым проявлением критического системного заболевания и может быть вызвано различными причинами, одной из наиболее важных из которых является сепсис. ”

Энцефалопатия Коды МКБ-10

G92 Токсическая энцефалопатия

Это состояние вызвано взаимодействием химического соединения с мозгом. Это вызвано такими веществами, как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и растворители определенных металлов, лекарства или проглатывание лекарств, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы. Токсическая энцефалопатия обычно необратима.

G93.41 Метаболическая энцефалопатия

Это состояние является результатом инфекций, токсинов или органной недостаточности.Дисбаланс электролитов, гормонов или других химических веществ в организме может повлиять на функцию мозга. Состояние обычно разрешается, когда восстанавливается основной химический дисбаланс или устраняются опасные инфекции / токсины.

G93.1 Аноксическая энцефалопатия

Аноксическая энцефалопатия, вызванная повреждением головного мозга из-за недостатка кислорода, также называется гипоксической энцефалопатией. Аноксическое повреждение головного мозга может возникнуть, если приток крови к мозгу заблокирован или замедлен из-за тромба, инсульта или сердечного приступа.Это также может произойти из-за заболевания легких, длительного воздействия определенных ядов или токсинов или любого инцидента, нарушающего дыхание.

K72.90 Печеночная энцефалопатия / печеночная недостаточность неуточненная без комы

Это синдром, наблюдаемый у пациентов с циррозом или заболеванием печени. Воздействие вирусов, вредных химических веществ или заболевания может нанести вред печени, и когда это происходит, орган не может удалить токсин из крови. Для него характерны изменения личности, интеллектуальные нарушения и подавленный уровень сознания.Около 30% пациентов с терминальной стадией заболевания печени страдают значительной энцефалопатией. Кома может присутствовать, а может и не присутствовать. Соответствующее лечение и соблюдение протоколов могут полностью изменить состояние.

I67. 4 Гипертоническая энцефалопатия

Этот термин используется для обозначения энцефалопатии, связанной с артериальной гипертензией. Эффекты этого состояния обычно можно обратить вспять, снизив уровень артериального давления.

G93.40 Острая и / или неуточненная энцефалопатия

Острая энцефалопатия характеризуется острым или подострым глобальным функциональным изменением психического статуса из-за системных факторов.В Практическом отчете Общества нейрокритических врачей 2013 года говорится, что «острая энцефалопатия является синонимом острого состояния спутанности сознания, острого органического мозгового синдрома или делирия… [он] описывает клиническую картину глобальной церебральной дисфункции, вызванной системными факторами». Исправление этих аномалий может полностью изменить состояние. Острая энцефалопатия может быть далее идентифицирована как токсическая, метаболическая или токсико-метаболическая.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатии ставится на основании следующего:

• Анамнез и физический осмотр
• Результаты лабораторных исследований: общий анализ крови, функциональные тесты печени, уровни аммиака и глюкозы в крови, уровни лактата
  , функциональные тесты почек, посев крови, вирусологические тесты и / или ABG
• Нейровизуализационные исследования
• Результаты ЭЭГ

Документирование энцефалопатии

Энцефалопатия часто отрицается, если это не подтверждается документацией. Клиницисты должны задокументировать неврологические данные, соответствующие энцефалопатии, для поставщиков медицинских услуг кодирования , чтобы правильно сообщить о состоянии. В МКБ-10-CM есть много вариантов документирования основной причины, например, из-за лекарств (токсическая энцефалопатия), метаболических проблем (острая гипогликемия, уремия или гипонатриемия), аноксии и т. Д. Эксперт HCPro Джеймс С. Кеннеди говорит, что если изменение психического статуса пациента (слабоумие, делирий или психоз) можно объяснить названным заболеванием мозга, таким как болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера, то термин «энцефалопатия» является неотъемлемой частью этих заболеваний, если только явно задокументировано, что измененное психическое состояние отличается от основного состояния мозга.Другими словами, документация должна включать такие термины, как «токсическая энцефалопатия» или «метаболическая энцефалопатия», и описывать, что это за токсин, яд или метаболическая проблема.

Согласно idc10online.com, для провайдеров критически важно задокументировать следующие сведения об энцефалопатии, чтобы гарантировать, что она закодирована и точно сообщается:

• Тип энцефалопатии (метаболическая, токсическая, печеночная, алкогольная, аноксическая / гипоксическая, гипертоническая)
• Делирий, при необходимости
• Описание симптомов и проявлений энцефалопатии для подтверждения диагноза и демонстрации тяжести и сложности состояния пациента
• Основная причина энцефалопатии
• Дополнительная информация, требуемая инструкциями в кодовой книге, такая как: информация о вакцинации; Употребление алкоголя или психоактивных веществ, злоупотребление или зависимость; Лекарства; Органная недостаточность. Возбудители; Вид и расположение рака

Любые другие признаки и симптомы, которые обычно не связаны с болезненным процессом, также должны кодироваться, если они присутствуют.

Там, где это уместно, поставщик должен указать клинически значимые состояния. Примеры связывания:

• Энцефалопатия вторичная по отношению к гриппу
• Токсическая энцефалопатия, вызванная фенитоином, вызывающая делирий
• Печеночная энцефалопатия с комой, вызванной циррозом печени
• Делирий, вызванный метаболической энцефалопатией

Если врачи не включат клинические отношения в свою документацию, поставщики услуг медицинского кодирования не смогут присвоить правильные коды.

В сеансе вопросов и ответов icd10online.com на тему «Проблемы ИКД, связанные с кодами психического и поведенческого здоровья по МКБ-10-CM» от 27 марта 2016 года был задан один вопрос: если у пациента одновременно задокументированы делирий и энцефалопатия, как из-за по той же причине, можем ли мы закодировать и то, и другое?

Ответ следующий: оба могут быть закодированы, если для каждого из них требуется собственная диагностическая работа или вмешательства. Кроме того, согласно DSM-5, чтобы охватить полный спектр заболевания, необходимо зарегистрировать как делирий, так и конкретный тип энцефалопатии, а также основную причину. В DSM-5 есть кодовое примечание: «Включите название другого заболевания в название делирия (например, делирий 293.0 [F05], вызванный печеночной энцефалопатией). Другое заболевание также должно быть закодировано и перечислено отдельно непосредственно перед делирием, вызванным другим заболеванием (например, печеночная энцефалопатия 572.2 [K72.90]; 293.0 [F05] делирий вследствие печеночной энцефалопатии) ».

Документирование острой энцефалопатии у пациентов с COVID-19

Автор: Альба Куки, MD, CCS, CDIP, CICA, CRCR, CCDS, CSMC

Энцефалопатия часто встречается у тяжелобольных пациентов с COVID-19.Согласно недавнему отчету исследования 817 пожилых пациентов (средний возраст 78 лет), обследованных в отделении неотложной помощи с диагнозом COVID-19, энцефалопатия присутствовала у 28 процентов пациентов. ¹ Важно просмотреть запись отделения неотложной помощи (ED) в картах этих пациентов, чтобы проверить наличие клинических данных для индикатора при поступлении (POA). Диагнозы должны быть задокументированы и клинически подтверждены, чтобы соответствовать определению вторичного диагноза Универсального набора данных о выписке из больницы (UHDDS).Поиск основного состояния, вызывающего энцефалопатию, полезен, потому что он может помочь в установлении основного диагноза.

Вот один пример: предположим, что энцефалопатия, вызванная COVID-19, задокументирована врачом, и кодер фиксирует код МКБ-10-CM G93.40, Энцефалопатия, неуточненная. Специалисты по ИКД должны искать конкретный тип энцефалопатии, такой как метаболическая (G93.41), токсическая (G92), токсико-метаболическая (G92), септическая энцефалопатия (G93.41), печеночная энцефалопатия (K72.90), гипертонической энцефалопатии (I67.4), гипоксической энцефалопатии (G93.1) или гипоксической ишемической энцефалопатии (P91.60). Если энцефалопатия связана с определенным состоянием, например, «Энцефалопатия из-за COVID-19», но конкретный тип энцефалопатии не задокументирован, специалисту CDI следует присвоить код G93. 49, Другая энцефалопатия.

Другой возможный сценарий — случай госпитализации пациента мужского пола с основной жалобой (CC) на изменение психического статуса. Окончательное впечатление, указанное в выписке, было: «Гипонатриемия, энцефалопатия, умеренное белково-калорийное недоедание, обезвоживание, дефицит витамина B12.”

Пациент был инфицирован COVID-19. На основании рекомендаций по кодированию кодировщик назначил U07.1 в качестве основного диагноза (оспа), за которым следует другой диагноз: G93.40, энцефалопатия, неуточненная; E44.0, Умеренное белково-калорийное недоедание; E86.0, обезвоживание; и E53.8, Дефицит других указанных витаминов группы B. Учреждение определило группу, связанную с диагнозом тяжести (MS-DRG) Medicare 178 с относительным весом (RW) или 1,2059 ALOS = 5 GLOS = 4.

После просмотра таблицы специалист по целостности клинической документации (CDI) решил подать запрос на конкретный тип энцефалопатии.Лечащий врач ответил на запрос: «Метаболическая энцефалопатия». После того, как врач внес изменения в отчет о выписке и зафиксировал новый диагноз, кодировщик зафиксировал новый код (G93.41). Новый DRG, присвоенный предприятием, был (MS-DRG) 177 с относительной массой 1,8453 ALOS = 6,8 GLOS = 5,4.

Поиск в таблице неполной, неточной, неразборчивой, противоречивой или отсутствующей документации диагнозов, процедур и методов лечения, а также подтверждающих клинических показателей является основной обязанностью специалиста CDI.Кроме того, важно создать медицинскую карту, которая сама по себе является точным рассказом о встрече с пациентом и дает полную картину болезни пациента и записи о лечении. Многие программы CDI начинались с целью оптимизации DRG. Сегодня CDI эволюционировала — она ​​дает целостный взгляд на все аспекты сопутствующих заболеваний у пациентов. Наличие сильной команды управления отказами имеет решающее значение для объектов. Если поставщики не используют надлежащие ресурсы для создания убедительных апелляций, сторонние плательщики будут поддерживать свои решения об удалении и изменении диагностических или процедурных кодов.

В подобных ситуациях может возникнуть вопрос, требуется ли пациенту вернуться к исходному психическому состоянию, прежде чем специалист по ИКД может запросить у поставщика диагноз энцефалопатии. Прежде чем мы сможем полностью ответить на этот вопрос, необходимо решить несколько вещей. Во-первых, каков нормальный исходный уровень пациента? Пожилой возраст, нарушение зрения, болезнь Паркинсона или инсульт в анамнезе и предшествующий прием психоактивных лекарств — вот некоторые из факторов риска, связанных с диагнозом энцефалопатии.

Например, одно недавнее исследование ² показало, что из 12 601 госпитализированного пациента с COVID-19 у 1092 (или 8,7 процента) развилась острая энцефалопатия. Согласно исследованию, госпитализированные пациенты с COVID-19 с острой энцефалопатией с большей вероятностью нуждаются в интенсивной терапии, интубации и имеют более высокую 30-дневную смертность даже после сопоставления по возрасту и сопутствующим заболеваниям в качестве суррогатов тяжести инфекции.

В своих обзорах записей я часто видел, как врачи пишут: «Энцефалопатия из-за COVID-19.«Я настоятельно рекомендую упомянуть тип энцефалопатии, потому что он может превратить CC (энцефалопатию) в MCC (токсико-метаболическую энцефалопатию). С другой стороны, если врач отмечает конкретный тип энцефалопатии (метаболическая энцефалопатия, вызванная COVID-19), специалист по CDI назначит G93.41 (MCC).

В исследовании, упомянутом выше ³ , отмечается, что «спектр нарушений нейровизуализации был описан у пациентов с энцефалопатией, связанной с COVID-19; некоторые, но не все из этих результатов указывают на конкретный альтернативный диагноз психического состояния пациента, например инсульт, энцефалит, заднюю обратимую энцефалопатию (PRES) и другие.«Таким образом, специалисты по ИКД должны рассмотреть возможность выявления соответствующих хронических состояний, имеющих отношение к этой госпитализации. Кроме того, поиск отчетов о радиологии важен, потому что он может привести к значительным результатам, например, будут ли результаты диагностированы и задокументированы в записи. И это может помочь определить, скопирован ли отчет или подтвержден ли он документацией поставщика.

Энцефалопатия может быть основным симптомом COVID-19, и ее этиология часто бывает многофакторной.Когда COVID-19 соответствует определению основного или первого диагноза, сначала следует указать код U07.1, COVID-19, за которым следуют соответствующие коды для связанных проявлений, за исключением случаев, когда согласно другому руководству требуется, чтобы сначала были указаны определенные коды, такие как акушерство, сепсис или осложнения после трансплантации.

Банкноты

1. Элкинд, Митчелл С.В., Бретт Л. Куккьяра и Игорь Коральник. « Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): Неврологические осложнения и лечение неврологических состояний», UpToDate .Январь 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/coronavirus-disease-2019-covid-19-neurologic-complications-and-management-of-neurologic-conditions#H552428613.
2. Шах, Вишанк Арун и др. «Острая энцефалопатия связана с худшими результатами у пациентов с COVID-19». Мозг, поведение и иммунитет — здоровье. , октябрь 2020 г. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354620301010?via%3Dihub.
3. Элкинд, Митчелл С.В., Бретт Куккьяра и Игорь Коральник. « Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): Неврологические осложнения и лечение неврологических состояний»,

Список литературы

Ассоциация специалистов по целостности клинической документации. «Как провести обзор медицинской документации». Октябрь 2018 г. https://acdis.org/system/files/resources/CR-955_ACDIS_Whitepaper_How_to_Review_a_Medical_Record_final.pdf.

Американская ассоциация больниц. Часто задаваемые вопросы о кодировании ICD-10-CM / PCS для COVID-19.https://www.aha.org/fact-sheets/2020-03-30-frequent-asked-questions-regarding-icd-10-cm-coding-covid-19.

Альба Куки ( [email protected]) — член Совета лидеров ACDIS, член PHIMA, член Американской урологической ассоциации и волонтер исследовательской сети фонда AHIMA.

Энцефалопатия и делирий: томат-томат, картофель-картофель

Автор — Поиск по автору -Адель Л.Towers, MD, MPH, FACP Ahmed Abuabdou, MD, MBA Альба Куки, MD, RHIA, CDIP, CCS, CSMC, CICA, CRCR, CCDS, CCMAlixis SmithAllen R. Frady, RN, BSN, CCS, CCDS и Роб Копек, MDAllen R . Frady, RN, BSN, CCS, CCDS, Утвержденный AHIMA тренер по ICD-10-CM / PCS. Андреа Кларк, RHIA, CCS, CPC-H. Майерович, MS, RHIA, Энни Панг Юэн, RHIA, CCS, CCDS, CDIP, Осенний Рейтер, BSN, RN, CCDS, CDIP, сертифицированный AHIMA тренер ICD-10 Барбара Хинкл-Аззара, RHIA Барри Либман, MS, RHIA, CDIP, CCS , CICBeth Friedman, RHIT, BSHABeth Wolf, MD, CPC, CCDS Бетси Николетти, Бетти Б.Биббинс, доктор медицины, BSN, CHC, C-CDI, CPEHR, CPHIT, CPHIMS, Билл Рифкин, доктор медицины, FHM, FACP, Билли Ричбург, MS, FHFMABonnie S. Cassidy, MPA, RHIA, FAHIMA, FHIMSSBrad Justus, Brigid BS, Caffrey, BA, CCSBrooke Palkie, MA, RHIAC Карьера, СтепКари Гринвуд, RHIA, CCS, CPC AHIMA утвержденный тренер ICD-10 Кэрол Лестер, RN, BSN Кэрол Спенсер, BA, RHIA, CCS, CHDACassi Birnbaum, MS, RHIA, CPHQ Катерин Реселли, Рателли Харрисон, Рателли Харрисон CCSCesar M Limjoco, MDCharles Winans, MDCheryl E. Servais, MPH, RHIACheryl Ericson, RN, MS, CCDS, CDIP Крис Лигуори, MBAC Крис Пауэлл, главный исполнительный директор PrecyseChuck BuckCindy Doyon, RHIAColleen Deighan, DHIA .Фрай, доктор медицины Дэвид Джури, доктор медицины, Дон Вальдес, Р. Н., LNC, CDIP, CCDS; CCDIP Дебора Грайдер, CPC, CPC-H, CPC-I, CPC-P, CPMA, CEMC, CCS-P, CDIP, сертифицированный специалист по улучшению клинической документации Дебра Бейзел Дентон, RHIA, CCS, CCDS, CDIP, Ди Ланг Дениз М. Нэш, доктор медицинских наук, CCS , CIM Дениз Уилсон, MS, RN, RRT Деннис Харви, Деннис Джонс, Деннис Винклер, Денни Флинт, Дирадж Махаджан, доктор медицины, FACP, Диана Иверсон, RN, BSN, BS, ACM, CCM, Дианн Смит, MS, RHIA, CHP, FAHIMA Rich AHIMA, RHIA. Стивен Спейн, доктор медицины, CPCDuane C.Эбби, доктор философии, CFP, Эдвард Ху, доктор медицины, CHCQM-PHYADV, Эдвард М. Рош, доктор философии, JDEileen Dano Tkacik, Элизабет Стюарт, RHIA, CCS, CRCA, Эллен Финк-Самник, MSW, ACSW, LCSW, CCM, CRP, Эленн Голден Вэнбускдерс, Аннелем Ванбускдерс FCCP, CCDSErica E. Remer, MD, CCDSErin Head, MBA, RHIA, CHDA, CCS, CHTS-TR Evan M. Gwilliam, DC, MBA, BS, CPC, CCPC, CCCPC, NCICS, CPC-I MCS-P, CPMAFrank Коэн, Фред Баццоли, Гэри Болдуин, Джордж Ванкоре, Гленн Краусс, RHIA, BBA, CCS, CCS-P, CPUR, CCDS, C-CDI, PCS, FC Глорианн Брайант, RHIA, CDIP, CCS, CCDS, утвержденный AHIMA ICD-10-CM / PCS Trainer , CPC, CPMAGрегори М.Adams, FHFMAGretchen Dixon MBA, RN, CCS, CPCO, утвержденный AHIMA тренер и посол ICD-10-CM / PCS, Густаво П. Камарано, доктор медицины, доктор философии, CPC, CDIP, CHCQMH. Стивен Моффик, доктор медицинских наук, Хайди Хиллстром, магистр, магистр делового администрирования, RN, PHN, CCDS, CCS Холли Луи, RN, BSN, CHBMEHugh KellyJacqueline J Stack, BSHA, CPC, CPC-I, CPB, CEMC, CFPC, CIMC, CPEDCДжеймс-Динджан, Джан Доктор философии Дженис Оппельт Джеффри Д. Лерман, DPM, FASPS, MAPWCA, CPC Джеффри Эпштейн, доктор медицины Джессика Кац Джессика Майер Джилл Финн Джоэль Мурхед, доктор медицины, доктор медицинских наук, CPC Джон А. Апдайк, доктор медицины, MPH, FACP и Дебра Л. Anoff, MD, FHM, FACPДжон Эвенсен, MBAJohn Foggle, MD, MBAJohn Pitsikoulis, RHIAJohn R. Irwin, AB, JD, BS, MD Джон Уоллман, Джон Зелем, MD, Джонатан Лафлер, BSN, RN, CCS, Джозеф К. Николс, Дж. RHIA, CHP, Джойс Джонсон, RHIA, CCS, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Джулия К. Бродт, доктор философии Джули А. Дулинг, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMA, Джули А. Дулинг, MSHI, RHIA, CHDA, FAHIMicA и Мелани , MBA / HCM, RHIA, CDIP, CHDA, CPHI, CCS, CCS-P, FAHIMAJulie Boomershine, RHIA, CCS, CTR, CHDA, утвержденный AHIMA тренер по ICD-10; и Джессика Коулман, CCS, Джульет А.Сантос, MSN, CCRN, FNP-BC, Джульет Б. Угарте Хопкинс, доктор медицины, CHCQM, Джастин Куритц, Карен Кинзле, Зегель, Карен Кинзле, Зегель, Кэти Мерчленд, RHIA, CDIPKathy Pride, RHIT, CPC, CCS-P, CPMAHIM Carr, CDIP, CCA Утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Ким Чарланд, BA, RHIT, CCS Ким Рид, CPC, CPMA, CEMC, CPC-I Кимберли Темплтон, MD Книколь Эмануэль Эсквайр Крис Найт, MBA, RHIA Криста Ярошевски, Кристи Поллард, RHIT, CCSCC Утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Леймон Уиллис, CPCO, CPC-1, COC, CPC, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Лаудин А.Марковчик, RHIT, CCS, Лаура Хейман, RN, CDIS, Лаура Легг, RHIT, CCS, CDIP, Лаури Грей, RHIT, CPCLaurie A. McBrierty, MLT ASCP, CICA Laurie M. Johnson, MS, RHIA, FAHIMA AHIMA Утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Кардвелл, Лесли Кригштейн, Линда Поттингер, MBALinda Schwab-Messmer, RHIT, CCS, Линда Шваб-Мессмер, RHIT, CCS, инструктор ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, и Дотси Бакстер, RHIA, CCS, одобренный AHIMA ICD-10. Тренер PCS: Лиза Банкер, MD, FACPLisa Baris, RHIT, CCS, CCDS, Лиза Роат, RHIT, CCS, CCDS, Лолита М.Джонс, MSHS, RHIA, CCSЛоррейн Фернандес, RHIAЛоррейн М. Мартинес Лайман Сорнбергер, MBALynn Cleasby, RHIT, тренер ICD-10-CM / PCS, одобренный AHIMA, Маэль Диаз, CMA, CPC, CRC, CPMA, Манданди Уиллис, CG CCS, CPEHRMargaret A. Skurka, MS, RHIA, CCS, FAHIMAMaria Bounos, RN, MPH, CPC-HMarie Morin, RN, MSN, CCS, CRCMark E. Laudenberger, MS, RHIAMark LottMark Morsch, MSMark SpauiveyAMary Beth Ламберт, доктор медицины Меган Кортаццо, доктор медицины Мелани Талли, MSN, CCDS, CDIP, Мелани Эндикотт, MBA / HCM, RHIA, CDIP, CCS, CCS-P, FAHIMA, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Мелинда Талли, MSN, CCDS Майкл А.Сальваторе, доктор медицины, FACP, Майкл Калахан, Пенсильвания, магистр медицины, Мишель Хибберт, Мишель М. Вечорек, RN RHIT CPHQ, Микель Ходжсон, Мира Голдштейн, Нэйт Дуэа, Нена Скотт, MSEd, RHIA, CCS, CCS-P, CCDS, Никель Ван Терхейланд, доктор медицинских наук, Один из них , MS, FACEP, AHIMA утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Пареш К. Шах Патриция Трела, RHIAP Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMA, и Валери Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAPaul Weygandt, MD, JD, MPH MBA, CPEPiyush Mathur, MD, FCCM; Ахмад Махер Ади, доктор медицины; Бретт Эло, DO; Дэвид Джури, доктор медицины; Эрика Э.Ремер, MD, FACEP, CCDSRachel Mack, RN, MSN, CCDS, CDIP, Ральф Вуэбкер, MD, MBA, Эбекка ДеГроски, RHIT, Ребекка Грушкос, LCSW, ACHP-SW, Рид Д. Гельцер, MD, MPHRenee Stamp, CPC, I COC, CPMC Бакгольц, CPC, CPMA, CPC-I, CRC, CDEO, CHPSE, COPC, CPEDC, CGSCРонда Таллер, М.Хароберт С. Голд, MDRonald Hirsch, MDRose T. Dunn, MBA, RHIA, CPA, FACHE, FHFMA, CHPS, AHIMA- утвержденный тренер ICD-10-CM / PCS Руди Браччили, младший Сабрина Юсфи, MBA, RHIA, CDIP, CCSSally Streiber, BS, MBA, CPC, CEMASandra Draper, RHIT, CCSSandra L.Brewton, RHIT, CCS, CHCA, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSandra Routhier, RHIA, CCS, AHIMA Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSarah Laird, RHIA, CCSSarguni Singh, MD, Hemali Patel, MD, Hemali Patel, MD и Дебра Анофф, MDScot Nemchik, CCS, сертифицированный AHIMA тренер ICD-10, и Патти Т. Шеридан, MBA, RHIA, FAHIMAShannon DeConda CPC, CPC-I, CEMC, CMSCS, CPMA®, Шарон Истерлинг, MHA, RHIA, CCS. , CDIP, CRC, FAHIMA Шарон Ли Савински, MSN, RN CDISSheri Poe Bernard, CCS-P, CPC, CRC, CDEOSherry WilsonSheryl Markowitz, LCSW, LISWsStacey Elliott, CCS, CPCStanley Nachimson, MSStefani, CMACS, MSACtefani, MSACtefani, CMACtefani, MSACtefani, Национальный корреспондент ICD10monitor Стивен Соколик, MD, MHASusan Gatehouse, RHIT, CCS, CPC, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS TrainerSusan M.Хоу, RHIT, CCS, CASCC и утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Тэмми Комбс, RN, MSN, CDIP, CCS, CCDSTerrance Govender, доктор медицины Терри Флетчер, BS, CPC, CCC, CEMC, CCS, CCS- P, CMC, CMSCS, CMCS, ACS-CA, SCP-CA, QMGC, QMCRCTerry Millerd, Томас Ормондройд, BS, MBATiffany Ferguson, LMSW, ACMTim BavosiTim McMullen, JD, CAETimothy Powell, CPATina BSN, RN , CCDS, CDIP Валери Фернандес, MBA, CCS, CPC, CIC, CPMA, AHIMA-Approved ICD-10-CM / PCS Валери Дж. Ватцлаф, PhD, MPH, RHIA, FAHIMAVictoria M.Эрнандес, RHIA, CDIP, CCS, утвержденный AHIMA тренер по ICD-10-CM / PCS Винита Манорадж, MD, CHCQM Уилбур Ло, MD, CDIP, CCA, утвержденный AHIMA тренер ICD-10-CM / PCS Уильям Л. Джонакин, MD, CPC, CRC

Теги — Поиск по категориям -AHIMAICD10CMSSenateMedicareSGRimplementationSebeliusObamaHHSOIGMACstestingclearinghouseICD10 testingAAPCNCVHSOMBNachimsonWEDIICDICD10PCSHIMHBMAICD10 delaycoderscodertrainingdualcodingdual codingICD10 impactdata managementICD10CMCDIclinical документация improvementAMAAmerican Medical AssoicationDRGCongressMSDRGphysician documentationmedical recordscodingbillingreimbursementpractice managercooperative exchangePMSendtoend testinge2e testingclinical documentationEHRclinical datapatient careE2EMedicaidhealthcareCMTcardiologyinsurersIPPSpaymentsheadlinesGEMscodesprovidersdocumentationdate announcedCEDIcode freezeC & MMSDRGsHITbillfinancialriskICD10 readinessmissing linksICD10LogicphysiciansTalk Ten TuesdaysHIPAA5010documentation tipsTexas HealthAHRQ # ICD10HIMSScompliance # E HRHIMSS15ChiropracticMental HealthRadiologyCash FlowRevenue CyclePhysician EducationPractice Mgmtworkers compensationACDISP и healthlong термин carepayerswhotipsahapcsschizophreniastressinsuranceauditeducationvendoremrcfrlcdacuteclaimshypertensionpaymentfdazikaebolasirsdisordercdcadministratorsmrsaptsdsepsisadhdautismcachccnew codescoordination и обслуживание committeecode changessecondary diagnosisuhddsregulatorytom pricematthew albrightppacacorecaqhremotecdisdiagnosislgbtdegenerationmacramipscpodcoding accuracytransgenderlgbtqtransitionequality для allprincipal procedureaccoutpatient cdivbpvaluebased purchasingsnfssepticemiasepsis3hccsburnoutcrazyclimate changecoder burnoutnovant healthproviderssapsipqrsmedical necessitylegal doctrineevaluation и managementdiagnosis codingoutpatientphysician engagementcoronary angiographyphysicianinpatientinpatient cdisespsis72hour admissiondenialspreventioncollaborationhealthcon17utilization managementresidencyphysician advisorphysician Cwomen в hardshipcpthcpcsmalnutritionundernutritionelderlydenial managementappealsadaptableaha кодирования clinicencephalopathycopy и pasteauditing и monitoringqppdrgsclaim denialsvaluebased methodologiesecwsettlementfalse претензий actffspopulation healthsepsis denialscoderphysician linkmentorhedishipaaasclinical данные exchangeicd10 monitoringcoding productivitycoding updatesinnovationpatient engagementcbocmmiaffordable уход actchipperformanceclaim submissionescalation policyapmsoppsopps propsed ruleearly releaseopen дверь forummacra предложил rulemycardial infarctionoctober 1misblack шляпа conferencesecuritydefconsectfremote workcommunicationsummer diseaseszika virusclinical validationdrg validationnew возмещение modelsbundled paymentslost в translationmaradministration denials2018 codesminocainocamyocardial infarctionpatient admissionsfdara2018 icd10cm guidelinestype 2 mihcc cditpnscribes необъяснимые вариацииriskadjustessentia healthaucqualityhurricane harveynews alertxasemtalahurricane irmafl oridaphix370sdohessentiasevere sepsisjamaroot operationcandmanxietyworld здоровья organizationobamacareincremental interoperabilityctricqr codesblindnessdalyacosrepeallegislationfiscal год 2018poisoncjrmedicineartificialaiconferencethought leaderslabroadcastssan juanpuerto ricocliniciansemergency departmentedemergency medicinepoaytraumalas vegasconferececeuscounterfeite & mcase managmentepsemergency physicianshcpshealthcare providerscybersecuritylosmdmhcpmedical recordfraudtechnologyelectronic медицинская recordhurricane mariahurricaneclinical документация integritywashingtonzombiescopdlean шесть sigmatqmcqidiabetesracqiomccccvaluebasedvaluebased careelectronic здоровья record2018anesthesiasurgerylaboratorypathologycategory iiicategory iipla codesaapmsphysician buyincardiovascular интервенционной radiologyvascular интервенционной radiologyalzheimersdementiafemaaspensrevenue integritynahricdmhccairf comparenhsnacmacc / ЦУП captureaspensgaemsalsparamedicfirst responderspatient experiencevaluebased рей mbursmentfraud managmentevidencebased medicinenihctepostconcussional syndromechronic травматический encephalopathyconcussionsiomicgchronic conditionscritical careob codingmedical decisionmakingcare coordinationpreventative carefluvaccinationcardiac careicd11cahiimtotal колено replacementpsychiatrygoldwater ruleapaaapainpatient HCC capturehierarchical состояние codesfeeforservice reimbursementnational покрытие determinationncdchfsuicideimplantable кардиовертеры defibrillatorsicdssetpadnew технология codingprivacy lawsopioid epidemicunitedhealthcaremedicare advantagediagnosis codesmedicare пункт identifierhealth выгодоприобретателем страхового возмещения numberssncertxmodifiersmiischemiatrigger injectionspain managmentparkinsonsaverage национальной заработной платы gapchild abusehim codingcodingclinical disconnectgender заработной платы gapdoximityphysician компенсации reportpalliative carebarbra кустмедицинская терапияправило двух ночейвсестороннее кодированиеотдел гражданских правпринятие медицинских решенийПредлагаемое правилопредложенное правилоофункциональное независимое сть measuremodifierschief complainthpindahpvaapcancerheart diseasebreast cancerosteoporosisdepressionautoimmune diseasemetootimesupnwhwmedical errorsrisk adjustmentcare managmentfy2019nonaccidental traumanatsocial детерминанты защиты healthcharge capturepatient и доступный уход actnchslength из stayphysical healthworkplace bullyingphysician suicidephysician burnoutsexual harassmentglasshivprepsocial безопасность acthfmaacute дыхательного failureproposed rulephysician evaluationcoding clinicipps окончательного rulebehavioral healthphysician плат schedulemedical marijuanajuly е и mipfsirfsccsclinical validityhatagaoadescwhfupcodingmccscode proposalecategory 18coding guidelinesz Codest codesassumptive codingpresumptive linkagemaosndccdisssofaacute вялотекущий миелитамфнейропатияклинические изменения CMVirus основной диагноз pdxtelehealthe и mплоская ставка возмещениямедицин график гонораров врачейofascorempfsfinalrulesspinalfusionzcodesglimtcodeadversedrugeffectshippspdgmpahoncciqueriesjw m odifierhacsискусственный интеллект (ai) здоровье itrural healthhospicesoap target зонд и образовательный центр для медицинского обслуживания и medicaid услуг (cms) стационарная предполагаемая система оплаты (ipps) предполагаемая система оплатыклиническая документация (cdi) стационарное реабилитационное учреждение перспективное (irf) cc / mccamerican Health Information Management Association (american Health Information Management) американская медицинская ассоциация (ama) управление информацией о здоровье (его) электронные медицинские карты (ehrs) финансовые услуги пациента (pfs) управление циклом доходов (rcm) медицинские группы, связанные с диагностикой серьезности (msdrgs), сопутствующие заболевания / сопутствующие заболевания и сопутствующие серьезные осложнения (cc / mcc) клинические целостность документации (cdi) medicare административный подрядчик (mac) модель оплаты, управляемой пациентом (pdpm) здравоохранение itdata miningмедицинское кодированиеоценка и управление (e & m) aprdrgevaliprior authorizatioin # coronavirus # coding # world health organization Фон, Патофизиология, Этиология

Автор

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP Клинический профессор медицины, директор отделения легочных консультаций и процедур, Отделение интервенционной пульмонологии и реанимации, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Школа медицины Дэвида Геффена

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP член следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Helmi L Lutsep, MD Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и естественных наук; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсульта

Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клиническое испытание национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb; Abbott Laboratories, консультативная группа.

Дополнительные участники

Наджа Худа, доктор медицины Доцент медицинского факультета Государственного университета Уэйна; Директор MICU, Отделение легочной и интенсивной терапии Детройтской приемной больницы

Наджа Худа, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества, Общества реаниматологии

раскрыть.

Благодарности

Райан Чанг, доктор медицины Консультант, Отделение внутренней медицины, Отделение легочной и интенсивной терапии, Kaiser Permanente San Francisco

Райан Чанг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей и Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Олег Васил Гнатюк, MD Программный директор, Национальный капитальный консорциум, легочная и реанимационная помощь, Армейский медицинский центр Уолтера Рида; Доцент кафедры медицины Университета медико-санитарной службы

Олег Васил Гнатюк, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей и Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Синдром задней обратимой энцефалопатии

J Neurol. 2017; 264 (8): 1608–1616.

¹ и ²

Марлен Фишер

¹ Отделение анестезиологии, Университетский медицинский центр Гамбург-Эппендорф, Мартинистрассе 52, 20246 Гамбург, Германия

Эрих Шмутцхард, Медицинское отделение

99 64 Университет Инсбрука, Инсбрук, Австрия

¹ Отделение анестезиологии, Университетский медицинский центр Гамбург-Эппендорф, Мартинистрассе 52, 20246 Гамбург, Германия

² Отделение неврологии Медицинского университета Инсбрука, Инсбрук, ^{Корреспондент.}

Поступило 13 ноября 2016 г .; Пересмотрено 16 декабря 2016 г .; Принято 19 декабря 2016 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это неврологическое заболевание с (под) острым началом, характеризующееся различными неврологическими симптомами, которые могут включать головную боль, снижение остроты зрения или дефицит поля зрения, расстройства сознания, спутанность сознания, судороги и т. Д. очаговые неврологические дефициты. У большинства пациентов клиническая картина включает повышенное артериальное давление вплоть до неотложной гипертонической болезни. Нейровизуализация, в частности магнитно-резонансная томография, часто показывает характерный теменно-затылочный рисунок с симметричным распределением изменений, отражающих вазогенный отек.PRES часто развивается в контексте приема цитотоксических препаратов, (пре) эклампсии, сепсиса, почечной недостаточности или аутоиммунных заболеваний. Лечение симптоматическое и определяется основным заболеванием. Общий прогноз благоприятный, так как клинические симптомы, а также поражения при визуализации обратимы у большинства пациентов. Однако в отдельных случаях неврологические последствия, включая длительную эпилепсию, могут сохраняться.

Ключевые слова: Энцефалопатия, вазогенный отек, гипертоническая энцефалопатия, химиотерапия, преэклампсия

Введение

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это неврологическое заболевание, характеризующееся рядом неврологических признаков и симптомов, а также характерными признаками нейровизуализации [отека] 1].Как клинические, так и визуальные характеристики обычно обратимы [2]. В среднем около 40% всех пациентов с диагнозом PRES нуждаются в наблюдении и лечении в интенсивной терапии из-за тяжелых осложнений, таких как эпилептический статус, церебральная ишемия, внутримозговое кровоизлияние или внутричерепная гипертензия [3].

Синдром был впервые описан в 1996 году Hinchey и его коллегами, которые сообщили о группе из 15 пациентов с неврологическими признаками и симптомами, включая головную боль, судороги, нарушения зрения и другие очаговые неврологические нарушения [4].Более того, изменения при компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), указывающие на отек мозга, наблюдались преимущественно в задних отделах [4]. Со времени этого первого описания PRES были опубликованы многочисленные отчеты о случаях и серии случаев, а также ретроспективные обсервационные исследования, описывающие синдром. Важно отметить, что никаких рандомизированных контролируемых исследований не проводилось, и этот факт необходимо принимать во внимание при обсуждении эпидемиологических данных, диагностических критериев и рекомендаций по лечению.

Эпидемиологические данные, в частности, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку синдром все еще может быть значительно недооценен, так как состояние может быть трудно подтвердить. PRES был зарегистрирован почти во всех возрастных группах, от детей до пожилых людей, но чаще всего у взрослых молодого и среднего возраста с преобладанием пациентов женского пола, что может быть связано с этиологическими аспектами [5, 6].

Этиология и патофизиологические аспекты

Существуют две ведущие теории относительно патофизиологии PRES (рис.) [7]. Первая гипотеза предполагает быстрое повышение артериального давления вплоть до гипертонического криза или экстренной ситуации, что наблюдалось у большинства пациентов в начале PRES [1]. Согласно этой гипотезе, повышение уровня артериального давления выше верхнего предела ауторегуляции приводит к гиперперфузии головного мозга, что может вызвать сосудистую утечку и вазогенный отек [8]. Повышенное церебральное перфузионное давление способствует дополнительной дисфункции гематоэнцефалического барьера, вызывая экстравазацию плазмы и макромолекул через белки плотного соединения [7].

Две основные гипотезы, объясняющие патофизиологию задней обратимой энцефалопатии и связанных с ней состояний

Цереброваскулярная ауторегуляция предполагает сохранение непрерывного церебрального кровотока независимо от системных колебаний артериального давления [9]. Это обеспечивается за счет расширения сосудов головного мозга во время эпизодов гипотонии. Напротив, в периоды гипертонии это приводит к сужению сосудов головного мозга. Этот адаптивный механизм в основном регулируется давлением и реакционной способностью диоксида углерода, а также высвобождением вазоактивных веществ, таких как оксид азота, тромбоксан A ₂ или эндотелин-1 из эндотелия сосудов [1].

У здоровых людей непрерывный церебральный кровоток может поддерживаться между нижним и верхним пределами ауторегуляции, обычно давление церебральной перфузии составляет от 50 до 150 мм рт. Ст. [10]. Различные состояния, такие как артериальная гипертензия, резкие колебания артериального давления или вегетативная активность, могут вызывать изменения этих порогов ауторегуляции. Это может привести к повышенной уязвимости мозгового кровообращения и предрасположенности к церебральной ишемии в периоды гипотонии, с одной стороны, или гиперперфузии головного мозга и сосудистой утечки, с другой, когда артериальное давление поднимается выше верхнего предела ауторегуляции [11, 12].«Теория гиперперфузии» подтверждается наблюдениями за повышенным или колеблющимся артериальным давлением или эпизодами гипертонии у большинства пациентов с PRES в начале заболевания [3].

Задние области полушарий головного мозга кажутся особенно чувствительными, что подтверждается клиническими данными, а также данными визуализации. Это может быть вызвано меньшей плотностью симпатической иннервации в заднем, по сравнению с передним, кровообращением, причем последний более плотно иннервируется верхним шейным ганглием [1].Это может предотвратить чрезмерное расширение сосудов, что может снизить риск гиперперфузии головного мозга в этих областях по сравнению с задними областями.

Однако аргументом против этой гипотезы является то, что около 30% пациентов с PRES показывают нормальные или лишь слегка повышенные значения артериального давления, которые не обязательно превышают нормальный верхний предел ауторегуляции, как можно было бы ожидать в контексте гиперперфузии головного мозга [13]. . Таким образом, теория гипертонических эпизодов и церебральной гиперперфузии как основного патологического состояния при PRES все еще вызывает разногласия.

Вторая теория относительно причины PRES заключается в том, что синдром запускается эндотелиальной дисфункцией, вызванной циркулирующими эндогенными или экзогенными токсинами [7]. Аргументируя эту гипотезу, PRES часто наблюдается у пациентов с (пре) эклампсией, сепсисом или во время схем лечения иммунодепрессантами или цитотоксическими препаратами [14–16]. Общим фактором этих разнообразных состояний является наличие эндогенных (преэклампсия, сепсис) или экзогенных (химиотерапия, иммунодепрессанты) токсинов, вызывающих эндотелиальную дисфункцию [17].Одной из ключевых характеристик эндотелия сосудов является сохранение целостности сосудов за счет молекул межэндотелиальной адгезии. Циркулирующие токсины могут вызвать утечку из сосудов и образование отеков, а также привести к активации эндотелия, что приведет к высвобождению иммуногенных и вазоактивных веществ [17]. Считается, что сосудосуживающие агенты, выделяемые эндотелиальными клетками сосудов, опосредуют церебральный вазоспазм, который часто наблюдается у пациентов с PRES [2]. Согласно этой «токсичной» теории, повышение артериального давления происходит как следствие первичной эндотелиальной дисфункции.Вариант «токсической / иммуногенной» теории состоит в том, что спусковым механизмом является чрезмерное высвобождение провоспалительных цитокинов, приводящее к активации эндотелия, высвобождению вазоактивных агентов, повышенной проницаемости сосудов и образованию отеков. Этот механизм считается ключевым признаком, вызывающим PRES у пациентов с аутоиммунными нарушениями или сепсисом [17].

Помимо артериальной гипертензии, с диагнозом PRES связаны различные состояния. Этиологии могут быть самыми разными; однако четкой корреляции между клиническими признаками и симптомами, участком поражения или специфическими триггерными факторами не наблюдалось [2, 5].PRES часто встречается у пациентов, получающих иммуносупрессивные препараты после трансплантации солидного органа, костного мозга или стволовых клеток [18, 19]. Сообщается, что частота PRES после трансплантации солидных органов составляет от 0,4 до 6%, тогда как до 8% пациентов после трансплантации костного мозга могут быть затронуты [18, 20].

По сравнению с трансплантацией твердых органов иммунодепрессанты обычно вводятся в более высоких дозах при трансплантации костного мозга или стволовых клеток, что, возможно, объясняет более высокую частоту PRES после трансплантации нетвердых органов.Однако неясно, связано ли PRES с дозой возбудителей. Уровни иммунодепрессантов в плазме не обязательно коррелируют с серьезностью клинических признаков или результатами визуализации [20, 21]. Более того, PRES наблюдается в течение нескольких месяцев после введения цитотоксических агентов [20]. В дополнение к этому противоречию, существуют многочисленные сообщения о PRES у пациентов с плазменными концентрациями иммунодепрессантов в терапевтическом диапазоне. Тем не менее, постепенное снижение дозы или дозировка возбудителей обычно приводит к клиническому улучшению и / или уменьшению размера поражения [20].Это наблюдение подтверждает положительную корреляцию между дозой возбудителя и неврологическими / радиологическими проявлениями.

Точный механизм того, как определенные вещества могут вызывать эту форму энцефалопатии, неизвестен. Многие авторы сообщают, что ингибиторы кальциневрина связаны с развитием PRES [22–24]. Эти вещества хорошо известны своими нейротоксическими свойствами, которые связывают с высвобождением сосудосуживающих веществ, обострением гипомагниемии и артериальной гипертензии [25, 26].В ретроспективном исследовании Hammerstrom и его коллеги наблюдали повышение среднего артериального давления на 35% при приеме такролимуса [21]. В дополнение к описанным эффектам, полиморфизм в гене белка 1 множественной лекарственной устойчивости может способствовать распространению этих веществ в центральную нервную систему [27]. Важно отметить, что такролимус, а также антиангиогенные препараты, такие как бевацизумаб, сунитиниб или сорафениб, могут опосредовать повышенную проницаемость сосудов, тем самым способствуя образованию отека [1].

Аутоиммунные расстройства часто сообщались в контексте PRES. Фугейт и его коллеги сообщают об аутоиммунных заболеваниях в анамнезе у 45% пациентов в ретроспективном исследовании 120 случаев [5]. Дано несколько объяснений этой связи [5, 17]. Как и в случае с пациентами после трансплантации, иммунодепрессанты могут играть важную роль. Кроме того, (ауто) иммунологические реакции могут вызвать активацию эндотелия за счет чрезмерного высвобождения цитокинов с последующей утечкой из сосудов белков и жидкости в интерстициальное пространство.

Заболевание почек и преэклампсия также были связаны с PRES. Нарушение функции почек было зарегистрировано у 55% ​​всех пациентов с PRES [1]. Однако неясно, является ли сопутствующая артериальная гипертензия или почечная дисфункция основным причинным фактором.

PRES часто возникает при преэклампсии или эклампсии [28]. В ретроспективном исследовании PRES был обнаружен более чем у 90% пациентов с эклампсией и около 20% пациентов с преэклампсией с неврологическими симптомами [16].По сравнению с беременными женщинами с эклампсией или преэклампсией без PRES было отмечено значительное повышение гематокрита, сывороточного креатинина, аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазы и лактатдегидрогеназы [16].

Клинические данные

PRES характеризуется множеством неврологических симптомов, обычно сопровождающихся повышенным артериальным давлением. Начало может быть острым или подострым, при этом симптомы развиваются в течение от нескольких часов до нескольких дней или даже недель [1].

Пациенты могут иметь признаки энцефалопатии, включая количественные и качественные нарушения сознания, такие как когнитивный дефицит или ступор, сонливость или кома [2]. Эпилептические припадки, как очаговые, так и генерализованные, очень распространены и наблюдаются примерно у двух третей всех пациентов [3, 29]. В 3–13% случаев судороги могут привести к эпилептическому статусу, который является одним из наиболее тяжелых и потенциально опасных для жизни осложнений PRES [3, 30].

В соответствии с частым поражением затылочных долей примерно у двух третей всех пациентов PRES могут наблюдаться нарушения зрения, такие как ухудшение остроты зрения, дефицит поля зрения, включая гемианопсию и корковую слепоту или зрительные галлюцинации [4].Менее специфические неврологические симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и нарушения сознания. В зависимости от локализации очаговых неврологических нарушений сообщалось в 5–15% случаев [1, 31, 32]. В некоторых отчетах о случаях описаны миелопатические симптомы у пациентов с поражением спинного мозга [33]. Обзор наиболее частых клинических находок представлен на рис.

Частота неврологических признаков у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии

Диагноз

Установленных диагностических критериев до сих пор не было, а клинические данные, а также результаты визуализации часто неспецифичны (таблица).Поэтому диагноз PRES часто может быть поставлен только после исключения других важных диагнозов. Наличие неврологических симптомов острого начала, сопутствующие колебания артериального давления, вазогенный отек как ведущий результат нейровизуализации и клинический контекст сопутствующих сопутствующих заболеваний или триггерных факторов наводят на мысль о PRES. Fugate et al. предложили следующие критерии для диагностики PRES: неврологические симптомы острого начала, нейровизуализационные аномалии (очагового) вазогенного отека и обратимость клинических и / или радиологических результатов (см.рис.) [5].

Таблица 1

Диагностические данные у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии

EEG Симметричное Двустороннее, часто взвешенные и FLAIR последовательности

Диагностический инструмент	Обнаружение
Лабораторные данные				Гипомагниемия Liverrogenate функция ↑
	Креатинин ↑
	Альбумин ↓
	Цереброспинальная жидкость	Альбумин ↑
		Альбуминоцитологическая диссоциация
медленная
медленная EEG дельта-активность
Резко-медленная активность
Периодические латерализующие эпилептиформные разряды
Диффузное или фокальное (симметричное) замедление фоновой активности
КТ и МРТ	Вазогенный отек
	Распределение водоразделов
	Теменно-затылочный паттерн
	Поражение лобных и височных долей
	Подкорковые поражения белого вещества
	субкортикальные поражения белого вещества
	Изо-, гипо- или гиперинтенсивные поражения на DWI
	Факультативное усиление контраста
	Возможны микрокровоизлияния, внутримозговое кровоизлияние
	в зависимости от увеличения или уменьшения значений ADC обратимость поражений
	Ангиография	Сужение сосудов, спазм сосудов (диффузный или очаговый)

Предлагаемые критерии диагностики синдрома задней обратимой энцефалопатии

Изменено по Fugate et al.(2010) [5]

Нейровизуализация, в частности МРТ, является наиболее важным диагностическим инструментом. Поэтому характерные результаты нейровизуализации более подробно обсуждаются ниже. Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть необходима для выявления (несудорожных) эпилептических припадков, эпилептического статуса, а также может помочь в оценке энцефалопатии [29]. Люмбальная пункция имеет большое значение для исключения энцефалита или лептоменингеального распространения у пациентов с гематоонкологическим заболеванием. Однако патологических изменений спинномозговой жидкости (CSF), специфичных для PRES, не наблюдалось.Повышенные уровни альбумина в СМЖ и повышенное соотношение СМЖ / сывороточный альбумин как проявление нарушения гематоэнцефалического барьера были зарегистрированы у 87 пациентов, тогда как плеоцитоз был редким [34]. Это согласуется с ретроспективным обзором 73 пациентов с PRES, перенесших люмбальную пункцию [35]. Легкая альбуминоцитологическая диссоциация была обнаружена у всех пациентов со средним уровнем белка 58 мг / дл [35].

Анализ сыворотки обычно неспецифичен. Гипомагниемия в течение первых 48 часов после начала была зарегистрирована в когорте пациентов с PRES различной этиологии [36].И Гао, и Пиркер и др. наблюдали снижение сывороточного альбумина у 85% пациентов с ПРЭС различной этиологии [37, 38].

КТ обычно выявляет вазогенный отек с биополушарным распределением [2]. МРТ более чувствительна к отображению гиперинтенсивных поражений в последовательностях T2-взвешенного или инверсионного восстановления с ослаблением жидкости (FLAIR) [2]. Поражения при МРТ, отражающие вазогенный отек, часто имеют теменно-затылочную картину [15]. Хотя обычно поражения двухполушарные, они могут быть распределены асимметрично (рис.). Из-за меньшей плотности белого вещества поражаются преимущественно подкорковые области. Однако также описано корковое поражение [2]. Хотя теменно-затылочное распределение встречается примерно у 70% всех пациентов, также часто наблюдается лобная борозда или водораздел [39]. Поражения в других областях, таких как мозжечок, ствол мозга, базальные ганглии или спинной мозг, встречаются реже [32].

a — c Осевое МРТ-изображение (последовательность восстановления инверсии, ослабленной жидкостью) демонстрирует обширный вазогенный отек в затылочной области с обеих сторон и правое островковое кровоизлияние.

Хотя и редко, диффузные аномалии могут быть обнаружены в виде небольших поражений, окруженных отечными зонами.Наличие больших участков ограниченной диффузии может указывать на ишемический инсульт. Повышенные значения кажущегося коэффициента диффузии (ADC) на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) являются характерными и отражают вазогенный отек [15]. Визуализация ADC может иметь прогностическое значение: более высокие значения связаны с обратимостью поражений [15]. Напротив, ослабленные значения ADC указывают на церебральную ишемию и плохой неврологический исход [15]. Поражения с контрастным усилением были обнаружены примерно у 20% всех пациентов.Однако, по-видимому, нет четкой связи с клинической тяжестью или функциональным результатом [40].

В ретроспективном наблюдательном исследовании присутствие микрокровоизлияний при визуализации, взвешенной по чувствительности, было зарегистрировано в качестве первоначального представления и при последующих сканированиях [41]. В 65% случаев авторы обнаружили микрокровоизлияния [41]. Как и в случае усиления контраста, нет четкой корреляции с клиническими симптомами. Таким образом, клиническое значение микрокровоизлияний в PRES еще предстоит определить.

Визуализирующие исследования церебральной перфузии у пациентов с PRES показали противоречивые результаты. Повышенная перфузия наблюдается в отечных зонах, подтверждая гипотезу церебральной гиперперфузии в результате артериального давления, превышающего верхний предел церебральной ауторегуляции [42]. Напротив, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и МР-перфузия демонстрируют гипоперфузию головного мозга в зонах поражения при ПРЭС различной этиологии [43, 44].

Различные паттерны перфузии при PRES могут быть объяснены множеством этиологических аспектов, вызывающих разнообразный патофизиологический ответ.В соответствии с основными гипотезами патофизиологии PRES, противоречивые модели перфузии могут быть результатом первичной гипертензии и церебральной перфузии, с одной стороны, или эндотелиальной дисфункции, церебральной вазоконстрикции и / или вазоспазма с последующей церебральной гипоперфузией, с другой стороны. Васкулопатия наблюдалась при МРТ или обычной ангиографии. Васкулопатические изменения обычно обратимы и включают церебральную вазоконстрикцию, вазоспазм (как диффузный, так и очаговый) и появление бусинок, которые обычно локализуются в задней части кровообращения [2].

Одним из наиболее важных дифференциальных диагнозов PRES является синдром обратимого церебрального сужения сосудов (RCVS). Оба состояния имеют схожие клинические и ангиографические данные. Как и PRES, RCVS часто диагностируется после родов или после введения вазоактивных веществ, и васкулопатические изменения могут иметь сходный характер распределения [45, 46]. Интересно, что PRES-подобные поражения наблюдались у пациентов с RCVS, что позволяет предположить, что оба состояния могут отражать разные проявления одной и той же патологии.

Лечение

Лечение PRES симптоматическое, поскольку в настоящее время не существует конкретной терапевтической стратегии. Важное значение имеет лечение основного заболевания или патологии, приводящих к развитию PRES.

Ведение эпизодов гипертонии и поддержание нормального артериального давления является важным компонентом лечения PRES [1, 15, 47]. Однако нет никаких доказательств, основанных на проспективных контролируемых исследованиях, что строгий контроль артериального давления ограничивает неврологические повреждения или приводит к регрессу клинических данных или результатов визуализации.Выбор гипотензивных препаратов как таковых основан на общих рекомендациях по ведению гипертонического криза или неотложной гипертонической болезни [48, 49]. Рекомендуется снижение уровня артериального давления на 25% от исходных значений. Как и в случае с другими состояниями, следует избегать колебаний артериального давления и следует рассмотреть возможность постоянного приема гипотензивных препаратов под контролем гемодинамики [50].

Противосудорожное лечение требуется часто. Общих рекомендаций по применению конкретных препаратов нет.Кроме того, неясна оптимальная продолжительность лечения противоэпилептическими препаратами. Как правило, прием противосудорожных препаратов можно прекратить, как только у пациента исчезнут симптомы и визуализирующие поражения полностью исчезнут [15, 29].

По возможности устранение триггерного фактора или лечение основной патологии следует начинать на ранней стадии развития болезни [1, 13, 15]. Во многих случаях PRES, иммунодепрессанты или цитотоксические препараты идентифицируются как вещества, ответственные за неврологические проявления.По-прежнему остается предметом разногласий, требуется ли постепенное снижение дозы или немедленное прекращение приема триггерного агента, или достаточно ли снижения дозировки при строгом контроле уровней сыворотки в терапевтических пределах. Кроме того, неизвестен наиболее эффективный терапевтический режим после исчезновения неврологических симптомов. В ретроспективном анализе Hammerstrom et al. сравнили три вмешательства после индуцированной такролимусом PRES у педиатрических пациентов после трансплантации стволовых клеток [21].Они либо: (1) продолжали прием такролимуса в той же дозировке, что и до начала PRES; (2) прерывание приема такролимуса в среднем на 12 дней; или (3) приостановили лечение такролимусом, но немедленно перешли на другой иммунодепрессант. Интересно, что в этом ретроспективном анализе не было различий в смертности между тремя группами. Сингер и др. продолжили лечение рассматриваемым агентом у 7 из 17 онкологических больных и не обнаружили повторных PRES [51]. У пациентов с аутоиммунным заболеванием дальнейшее введение иммунодепрессантов может потребовать другого лечения, чем у пациентов после трансплантации солидных органов или стволовых клеток.В обзоре пациентов с PRES, ассоциированным с системной красной волчанкой, активное заболевание было обнаружено как пусковой механизм, и было предложено усиление иммуносупрессивной терапии для контроля неврологических проявлений [52].

В связи с тем, что уровень магния снижается у большого числа пациентов с PRES, в сочетании с его известным профилактическим противосудорожным и сосудорасширяющим действием, следует избегать гипомагниемии и поддерживать уровни в сыворотке крови на высоком нормальном уровне [15, 36].

В случае церебрального вазоспазма или церебральной вазоконстрикции лечение вазоспазма (системное или, при необходимости, посредством местного внутриартериального введения антагонистов кальция) может быть начато на ранней стадии.

Прогноз и исход

Прогноз PRES в основном определяется основным заболеванием, поскольку неврологические проявления обратимы у большинства пациентов. Однако, поскольку PRES часто сопровождается тяжелыми осложнениями, неврологические последствия могут сохраняться.

В недавнем ретроспективном обзоре карт плохой неврологический исход, определяемый по модифицированной шкале Рэнкина от 2 до 6, был отмечен у 36% всех пациентов при выписке из больницы [53]. Авторы обнаружили, что ранее существовавший сахарный диабет и вовлечение мозолистого тела в PRES-ассоциированные поражения были сильными предикторами плохого исхода. Сингер и его коллеги наблюдали полное исчезновение неврологических признаков и симптомов у 84% онкологических больных с PRES [51]. В 81% случаев результаты нейровизуализации были обратимы при контрольной МРТ или КТ.Сообщается, что уровень смертности в их когорте составил 19%. Однако ни одна смерть не была напрямую связана с PRES. В обзоре 111 педиатрических случаев гематологического заболевания 19 пациентов (17%) умерли от смертности, связанной с PRES [54]. Неврологические осложнения, включая эпилепсию, двигательные нарушения и мидриаз, наблюдались еще у 17 пациентов. Это согласуется с ретроспективным исследованием 35 педиатрических случаев PRES, вызванных лечением рака, в котором также сообщалось о долгосрочной потребности в противосудорожном лечении из-за стойкой эпилепсии у 19% пациентов [55].О персистирующей эпилепсии с припадками, произошедшими через год после начала PRES, сообщалось у двух пациентов из 75 [56]. Heo и его коллеги рассмотрели 102 случая PRES и обнаружили длительную эпилепсию у четырех пациентов [57]. Напротив, Каструп и др. описали когорту из 49 пациентов, у 38 из которых были судороги в острой фазе [29]. При последующем наблюдении ни один из их пациентов не страдал стойкой эпилепсией.

До сих пор такие факторы, как сывороточные маркеры, спинномозговая жидкость или результаты нейровизуализации в PRES, не были идентифицированы как полезные для стратификации риска пациентов или как показатель их прогностической значимости.Однако в недавнем исследовании Karia et al. Тяжесть МРТ (по определению McKinney et al. 2007) коррелировала с клиническими исходами у 135 пациентов [40].

Будущие направления

Несмотря на то, что с момента первого описания в 1996 г. были опубликованы многочисленные клинические случаи и обсервационные исследования, многие аспекты PRES, в частности, по патофизиологии и лечению, остаются неясными [4]. Данные о перфузии головного мозга у пациентов с PRES противоречивы, поскольку после PRES сообщалось о гиперперфузии, а также о снижении перфузии [42–44].В будущих нейровизуализационных исследованиях следует сосредоточить внимание на ангиографической визуализации и паттернах перфузии для характеристики церебральной гемодинамики во время PRES, которая может варьироваться в зависимости от этиологических аспектов или прогресса заболевания. Кроме того, неинвазивный непрерывный мониторинг ауторегуляции цереброваскулярной системы может помочь в оптимальном управлении гемодинамикой и определении индивидуальных целей артериального давления, поддерживая постоянный церебральный кровоток в пределах ауторегуляции мозга [58].

Хотя существует консенсус в отношении устранения этиологического фактора в PRES, вызванного цитотоксическими препаратами, дальнейшее лечение иммунодепрессантами или химиотерапией остается сложной задачей, которая обычно решается в индивидуальном порядке.Для уточнения, в будущих исследованиях следует рассмотреть несколько вопросов: (1) Нужно ли постоянно отменять лекарство, вызывающее симптомы PRES? (2) Если нет, какова оптимальная продолжительность прерывания лечения? (3) Есть ли у пациентов риск повторного PRES? (4) Существует ли линейная корреляция между клиническими симптомами и дозой вещества?

В заключение, клинические признаки и симптомы, связанные с PRES, а также нейровизуализационные поражения обратимы у большинства пациентов. Прогноз в основном определяется основной патологией.Однако неврологические осложнения, в частности эпилепсия, могут сохраняться в отдельных случаях и могут потребовать длительного лечения. Пока конкретных прогностических факторов не выявлено. Тяжесть поражений на МРТ, включая значения ADC, может быть важным параметром, определяющим долгосрочный прогноз.

Соблюдение этических норм

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Fugate JE, Rabinstein AA.Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинико-рентгенологические проявления, патофизиология и нерешенные вопросы. Lancet Neurol. 2015; 14 (9): 914–925. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00111-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Бартынски WS. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 1: основные методы визуализации и клинические особенности. AJNR Am J Neuroradiol. 2008. 29 (6): 1036–1042. DOI: 10.3174 / ajnr.A0928. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Ли VH, Wijdicks EF, Manno EM, Rabinstein AA.Клинический спектр синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии. Arch Neurol. 2008. 65 (2): 205–210. DOI: 10.1001 / archneurol.2007.46. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б., Брин Дж., Пао Л., Ван А., Пессин М. С., Лами С., Мас Д. Л., Каплан Л. Р.. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med. 1996. 334 (8): 494–500. DOI: 10.1056 / NEJM199602223340803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Rabinstein AA.Синдром задней обратимой энцефалопатии: сопутствующие клинические и рентгенологические данные. Mayo Clin Proc. 2010. 85 (5): 427–432. DOI: 10.4065 / mcp.2009.0590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Ямамото Х., Нацумэ Дж., Кидокоро Х., Исихара Н., Судзуки М, Цудзи Т., Кубота Т., Ямада А., Озэки М., Като З., Кавамура И., Йошикава Т., Окумура А., Андо Н., Сайто С., Такахаси Ю., Ватанабэ К. , Кодзима С. Клинические и нейровизуализационные данные у детей с синдромом задней обратимой энцефалопатии.Eur J Paediatr Neurol EJPN Off J Eur Paediatr Neurol Soc. 2015; 19 (6): 672–678. DOI: 10.1016 / j.ejpn.2015.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бартынски WS. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 2: противоречия, связанные с патофизиологией вазогенного отека. AJNR Am J Neuroradiol. 2008. 29 (6): 1043–1049. DOI: 10.3174 / ajnr.A0929. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Страндгаард С., Олесен Дж., Скинхой Э., Лассен Н.А. Ауторегуляция мозгового кровообращения при тяжелой артериальной гипертензии.Br Med J. 1973; 1 (5852): 507–510. DOI: 10.1136 / bmj.1.5852.507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Лассен Н.А. Регуляция мозгового кровообращения. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1971; 45: 78–80. DOI: 10.1111 / j.1399-6576.1971.tb00661.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мэн Л., Гелб А.В. Регулирование ауторегуляции мозга углекислым газом. Анестезиология. 2015; 122 (1): 196–205. DOI: 10.1097 / ALN.0000000000000506. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Контос HA, Wei EP, Navari RM, Levasseur JE, Rosenblum WI, Patterson JL., Jr Ответы церебральных артерий и артериол на острую гипотензию и гипертензию. Am J Physiol. 1978; 234 (4): h471 – h483. [PubMed] [Google Scholar] 12. Маккензи Е.Т., Страндгаард С., Грэм Д.И., Джонс СП, Харпер А.М., Фаррар Дж. Влияние острой гипертензии у кошек на калибр пиальных артериол, местный церебральный кровоток и гематоэнцефалический барьер. Circ Res. 1976; 39 (1): 33–41. DOI: 10.1161 / 01.RES.39.1.33. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Feske SK. Синдром задней обратимой энцефалопатии: обзор.Semin Neurol. 2011; 31 (2): 202–215. DOI: 10.1055 / с-0031-1277990. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Bartynski WS, Boardman JF, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J. Синдром задней обратимой энцефалопатии при инфекции, сепсисе и шоке. AJNR Am J Neuroradiol. 2006. 27 (10): 2179–2190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Лами С, Оппенгейм С, Мас JL. Синдром задней обратимой энцефалопатии. Handb Clin Neurol. 2014; 121: 1687–1701. DOI: 10.1016 / B978-0-7020-4088-7.00109-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Mayama M, Uno K, Tano S, Yoshihara M, Ukai M, Kishigami Y, Ito Y, Oguchi H. Заболеваемость синдромом задней обратимой энцефалопатии при эклампсии и пациентами с преэклампсией с неврологическими симптомами. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215 (2): 239 e231–239 e235. DOI: 10.1016 / j.ajog.2016.02.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Марра А., Варгас М., Стриано П., Дель Гуэрчио Л., Буонанно П., Сервилло Г. Синдром задней обратимой энцефалопатии: эндотелиальные гипотезы. Мед-гипотезы. 2014. 82 (5): 619–622.DOI: 10.1016 / j.mehy.2014.02.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Бартынски В.С., Тан Х.П., Бордман Дж. Ф., Шапиро Р., Марш Дж. В.. Синдром задней обратимой энцефалопатии после трансплантации солидных органов. AJNR Am J Neuroradiol. 2008. 29 (5): 924–930. DOI: 10.3174 / ajnr.A0960. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Masetti R, Cordelli DM, Zama D, Vendemini F, Biagi C, Franzoni E, Pession A. PRES у детей, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или твердых органов. Педиатрия.2015; 135 (5): 890–901. DOI: 10.1542 / peds.2014-2325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Wu Q, Marescaux C, Wolff V, Jeung MY, Kessler R, Lauer V, Chen Y. Синдром задней обратимой энцефалопатии, связанный с такролимусом, после трансплантации твердых органов. Eur Neurol. 2010. 64 (3): 169–177. DOI: 10,1159 / 000319032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Hammerstrom AE, Howell J, Gulbis A, Rondon G, Champlin RE, Popat U. Синдром задней обратимой энцефалопатии, связанный с такролимусом, при трансплантации гемопоэтических аллогенных стволовых клеток.Am J Hematol. 2013. 88 (4): 301–305. DOI: 10.1002 / ajh.23402. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Reinohs M, Straube T., Baum P, Berrouschot J, Wagner A. Рецидивирующий обратимый отек мозга после длительной иммуносупрессии такролимусом. J Neurol. 2002. 249 (6): 780–781. DOI: 10.1007 / s00415-002-0703-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Wong R, Beguelin GZ, de Lima M, Giralt SA, Hosing C, Ippoliti C, Forman AD, Kumar AJ, Champlin R, Couriel D. Синдром задней обратимой энцефалопатии, связанный с такролимусом, после трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток.Br J Haematol. 2003. 122 (1): 128–134. DOI: 10.1046 / j.1365-2141.2003.04447.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Санер Ф., Гу Й., Миноучер С., Илкер К., Фрухауф Н. ​​Р., Пауль А., Радтке А., Дамманн М., Кацарава З., Кеппен С., Малаго М., Броэльш К. Э. Неврологические осложнения после трансплантации печени трупного и живого донора. J Neurol. 2006. 253 (5): 612–617. DOI: 10.1007 / s00415-006-0069-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Bechstein WO. Нейротоксичность ингибиторов кальциневрина: влияние и клиническое лечение.Transpl Int Off J Eur Soc Трансплантация органов. 2000. 13 (5): 313–326. DOI: 10.1111 / j.1432-2277.2000.tb01004.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Gijtenbeek JM, van den Bent MJ, Vecht CJ. Нейротоксичность циклоспорина: обзор. J Neurol. 1999. 246 (5): 339–346. DOI: 10.1007 / s004150050360. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ямаути А., Иейри И., Катаока Ю., Танабе М., Нишизаки Т., Оиси Р., Хигучи С., Оцубо К., Сугимачи К. Нейротоксичность, вызванная такролимусом после трансплантации печени: связь с генетическим полиморфизмом гена ABCB1 (MDR1).Трансплантация. 2002. 74 (4): 571–572. DOI: 10.1097 / 00007890-200208270-00024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Лиман Т.Г., Бонер Г., Хойшманн П.У., Эндрес М., Зиберт Э. Клинический и радиологический спектр синдрома задней обратимой энцефалопатии: ретроспективное исследование Berlin PRES. J Neurol. 2012. 259 (1): 155–164. DOI: 10.1007 / s00415-011-6152-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Каструп О., Гервиг М., Фрингс М., Динер Х.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): электроэнцефалографические данные и характер судорог.J Neurol. 2012. 259 (7): 1383–1389. DOI: 10.1007 / s00415-011-6362-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Kozak OS, Wijdicks EF, Manno EM, Miley JT, Rabinstein AA. Эпилептический статус как начальное проявление синдрома задней обратимой энцефалопатии. Неврология. 2007. 69 (9): 894–897. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000269780.45472.16. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Бернетт М.М., Хесс С.П., Робертс Дж.П., Басс Н.М., Дуглас В.К., Джозефсон С.А. Проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии у пациентов, принимающих ингибиторы кальциневрина.Clin Neurol Neurosurg. 2010. 112 (10): 886–891. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2010.07.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, Teksam M. Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных областей поражения и результаты визуализации. AJR Am J Roentgenol. 2007. 189 (4): 904–912. DOI: 10.2214 / AJR.07.2024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. de Havenon A, Joos Z, Longenecker L, Shah L, Ansari S, Digre K. Синдром задней обратимой энцефалопатии с вовлечением спинного мозга.Неврология. 2014; 83 (22): 2002–2006. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000001026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Neeb L, Hoekstra J, Endres M, Siegerink B, Siebert E, Liman TG. Спектр показателей спинномозговой жидкости у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. J Neurol. 2016; 263 (1): 30–34. DOI: 10.1007 / s00415-015-7928-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж.Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии.Mayo Clin Proc. 2015; 90 (10): 1366–1371. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2015.07.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Chardain A, Mesnage V, Alamowitch S, Bourdain F, Crozier S, Lenglet T., Psimaras D, Demeret S, Graveleau P, Hoang-Xuan K, Levy R. Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) и гипомагниемия: частая ассоциация? Rev Neurol. 2016. 172 (6–7): 384–388. DOI: 10.1016 / j.neurol.2016.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Гао Би, Ю Би, Ли РС, Чжан Джи, Се ХЗ, Лю Флорида, Ур.Цитотоксический отек при синдроме задней обратимой энцефалопатии: корреляция характеристик МРТ с уровнем сывороточного альбумина. AJNR Am J Neuroradiol. 2015; 36 (10): 1884–1889. DOI: 10.3174 / ajnr.A4379. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Пиркер А., Крамер Л., Воллер Б., Лоадер Б, Ауфф Э, Прайер Д. Тип отека при синдроме задней обратимой энцефалопатии зависит от уровня сывороточного альбумина: исследование МРТ у 28 пациентов. AJNR Am J Neuroradiol. 2011. 32 (3): 527–531. DOI: 10.3174 / ajnr.A2332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Бартынски В.С., Бордман Ю.Ф. Четкие модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol. 2007. 28 (7): 1320–1327. DOI: 10.3174 / ajnr.A0549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кария SJ, Rykken JB, McKinney ZJ, Zhang L, McKinney AM. Полезность и значение усиления контраста на основе гадолиния при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol.2016; 37 (3): 415–422. DOI: 10.3174 / ajnr.A4563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Маккинни А.М., Сарикая Б., Густафсон С., Трувит С.Л. Обнаружение микрокровоизлияний при синдроме задней обратимой энцефалопатии с помощью визуализации, взвешенной по чувствительности. AJNR Am J Neuroradiol. 2012; 33 (5): 896–903. DOI: 10.3174 / ajnr.A2886. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Шварц РБ, Джонс К.М., Калина П., Баякян Р.Л., Мантелло М.Т., Гарада Б., Холман Б.Л. Гипертоническая энцефалопатия: данные КТ, МРТ и ОФЭКТ в 14 случаях.AJR Am J Roentgenol. 1992. 159 (2): 379–383. DOI: 10.2214 / ajr.159.2.1632361. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Брубакер Л. М., Смит Дж. К., Ли Ю. З., Лин В., Кастильо М. Изменения гемодинамики и проницаемости при синдроме задней обратимой энцефалопатии, измеренные с помощью МР-томографии, взвешенной по динамической восприимчивости. AJNR Am J Neuroradiol. 2005. 26 (4): 825–830. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Таджима Ю., Исониси К., Кашиваба Т., Таширо К. Два аналогичных случая энцефалопатии, возможно, обратимого синдрома задней лейкоэнцефалопатии: серийные результаты магнитно-резонансной томографии, ОФЭКТ и ангиографии.Intern Med. 1999. 38 (1): 54–58. DOI: 10.2169 / internalmedicine.38.54. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Миллер Т.Р., Шивашанкар Р., Мосса-Баша М., Ганди Д. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, часть 2: диагностическое обследование, оценка изображений и дифференциальная диагностика. AJNR Am J Neuroradiol. 2015; 36 (9): 1580–1588. DOI: 10.3174 / ajnr.A4215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Миллер Т.Р., Шивашанкар Р., Мосса-Баша М., Ганди Д. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, часть 1: эпидемиология, патогенез и клиническое течение.AJNR Am J Neuroradiol. 2015; 36 (8): 1392–1399. DOI: 10.3174 / ajnr.A4214. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Граната Г., Греко А., Яннелла Г., Граната М., Манно А., Савастано Е., Маглиуло Г. Синдром задней обратимой энцефалопатии — понимание патогенеза, клинических вариантов и подходов к лечению. Autoimmun Rev.2015; 14 (9): 830–836. DOI: 10.1016 / j.autrev.2015.05.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Пак К.Дж., Ху Т., Фи С., Ван Р., Смит М., Баццано Л.А. Острая гипертензия: систематический обзор и оценка рекомендаций.Охснер Дж. 2014; 14 (4): 655–663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л., Кушман В.К., Деннисон-Химмельфарб К., Хэндлер Дж., Лакленд Д.Т., ЛеФевр М.Л., Маккензи Т.Д., Угедегбе О., Смит С.К., младший, Светки Л.П., Талер С.Дж., Таунсенд Р.Р., Райт Дж.Т., мл. , Нарва А.С., Ортис Э. Основанное на фактах руководство по лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2014: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8) JAMA. 2014. 311 (5): 507–520. DOI: 10.1001 / jama.2013. 284427. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, DeCarli C, Brown TR, Mayeux R. Долгосрочные колебания артериального давления и цереброваскулярные заболевания в когорте пожилых людей. Arch Neurol. 2010. 67 (5): 564–569. DOI: 10.1001 / archneurol.2010.70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Singer S, Grommes C, Reiner AS, Rosenblum MK, DeAngelis LM. Синдром задней обратимой энцефалопатии у онкологических больных. Онколог.2015. 20 (7): 806–811. DOI: 10.1634 / теонколог.2014-0149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Будху А., Моди GM. Спектр задней обратимой энцефалопатии при системной красной волчанке. Clin Rheumatol. 2015; 34 (12): 2127–2134. DOI: 10.1007 / s10067-015-3055-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Hinduja A, Habetz K, Raina S, Ramakrishnaiah R, Fitzgerald RT (2016) Предикторы плохого исхода у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Int J Neurosci 1–10.DOI: 10.3109 / 00207454.2016.1152966 [PubMed] 54. Tambasco N, Mastrodicasa E, Salvatori C, Mancini G, Romoli M, Caniglia M, Calabresi P, Verrotti A. Факторы прогноза у детей с PRES и гематологическими заболеваниями. Acta Neurol Scand. 2016; 134 (6): 474–483. DOI: 10.1111 / ane.12570. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Хан РБ, Садыги З.С., Забровски Дж., Гаджар А., Джеха С. Модели изображений и исходы синдрома задней обратимой энцефалопатии во время лечения рака в детском возрасте. Педиатр Рак крови.2016; 63 (3): 523–526. DOI: 10.1002 / pbc.25790. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Sha Z, Moran BP, McKinney AMt, Henry TR. Судорожные исходы синдрома задней обратимой энцефалопатии и корреляция с электроэнцефалографическими изменениями. Поведение при эпилепсии E&B. 2015; 48: 70–74. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2015.05.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Хео К., Чо К.Х., Ли МК, Чунг С.Дж., Чо Ю.Дж., Ли Би. Развитие эпилепсии после синдрома задней обратимой энцефалопатии.Захват. 2016; 34: 90–94. DOI: 10.1016 / j.seizure.2015.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Цвейфель С., Диас С., Смелевски П., Чосника М. Непрерывный мониторинг ауторегуляции головного мозга во временной области в нейрокритической помощи. Med Eng Phys. 2014. 36 (5): 638–645. DOI: 10.1016 / j.medengphy.2014.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

ACEP // Часто задаваемые вопросы по диагностическому кодированию и секвенированию

Ответ

Сепсис 3 стремится изменить наш подход к пациентам с сепсисом клинически, но сам по себе НЕ меняет кодирование диагноза в настоящее время.МКБ-10 опубликована Всемирной организацией здравоохранения. В Соединенных Штатах Национальный центр статистики здравоохранения, который является частью CDC, отвечает за его адаптацию для использования в Америке. Любые модификации проходят тщательную оценку ВОЗ и CDC, чтобы гарантировать клиническую точность и полезность, прежде чем они будут приняты. В Sepsis 3 были даны рекомендации по изменению кода, но до тех пор, пока изменения кода не будут рассмотрены, приняты и опубликованы в МКБ-10, провайдеры и плательщики должны использовать существующие определения.

Вот официальный совет от Coding Clinic, третий квартал, 2016 ¹ .

Вопрос: Мы видели недавно опубликованные согласованные определения сепсиса и септического шока. Как и когда это повлияет на кодирование сепсиса и септического шока по МКБ-10-КМ? Будут ли сотрудничающие стороны изменять правила кодирования из-за новых клинических определений сепсиса?

Ответ: Рекомендации по кодированию основаны на существующей сегодня классификации ICD-10-CM.Продолжайте кодировать сепсис, тяжелый сепсис и септический шок, используя самую последнюю версию классификации ICD-10-CM и Официальные рекомендации ICD-10-CM по кодированию и отчетности. Присвоение кода основано на документации поставщика (независимо от клинических критериев, которые поставщик использовал для постановки этого диагноза.

1. Copyright 1984-2017, Американская ассоциация больниц («AHA»), Чикаго, Иллинойс.

Пожалуйста, смотрите список ссылок в FAQ 10 для получения дополнительной информации о кодировании ICD 10.

Вот четыре основных варианта, которые у вас есть в настоящее время при кодировании состояний SIRS и сепсиса:

SIRS: Относится к признакам и симптомам, связанным с системной воспалительной реакцией. В то время как сепсис 3 использует термин «ССВО» для пациента с ≥ 2 критериями, в МКБ-10-CM термин ССВО относится к неинфекционным состояниям, таким как тепловой удар, травма или травма. Кодировщикам необходимо будет указать, связано ли это с дисфункцией органов, например с почечной недостаточностью, печеночной недостаточностью или энцефалопатией (R65.11) или нет (R65.10). Первым должно быть указано основное состояние (тепловой удар, травма и т. Д.), За которым следует соответствующий код для SIRS (R65.1x), а затем любые связанные с ним состояния. Если у пациента ССВО связано с инфекцией, используйте диагностику сепсиса или тяжелого сепсиса, как описано ниже.

SEPSIS: Относится к пациентам с системной инфекцией, без органной дисфункции (A41).

Если возможно, укажите основную системную инфекцию.Если во время вашей встречи конкретный организм не идентифицирован, можно ввести код Сепсис, неуточненный организм (A41.9). Сепсис, вызванный процедурным осложнением, сначала следует кодировать Инфекция после процедуры ( T81.4-) или после неполного самопроизвольного аборта (O03.37), а затем — конкретная инфекция. Помните, что кода для диагноза «уросепсис» не существует. У новорожденного сепсиса есть свой уникальный код (P36). Обратите внимание, что «бактериемия» (R78.81) (положительный посев крови без других результатов) не является синонимом сепсиса.

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС: Относится к пациентам с системной инфекцией, с органной дисфункцией , такой как почечная недостаточность, печеночная недостаточность или энцефалопатия , но без септического шока (R65.20). Для тяжелого сепсиса требуется как минимум три кода, а тяжелый сепсис никогда не является основным кодом. Первый код относится к основной инфекции, за которой следует подкатегория Тяжелый сепсис без септического шока (R65.20). Провайдер может по-прежнему использовать код Sepsis, неуказанный организм (A41.9) в качестве первого кода во время представления, если не может идентифицировать источник. Используйте дополнительные коды, такие как Острая почечная недостаточность (N17.-) или Септическая энцефалопатия (G93.41), чтобы указать дисфункцию органа.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК: Относится к пациентам с системной инфекцией, с органной дисфункцией и шоком (R65.21). При диагностике пациента с септическим шоком требуется минимум три кода, как и при тяжелом сепсисе.Септический шок никогда не бывает первичным кодом.

Уросепсис : не существует уникального кода МКБ-10-CM для этого состояния. Если у пациента сепсис без органной дисфункции, укажите Сепсис, неуточненный организм (A41.9) в качестве основного диагноза и Инфекция мочевыводящих путей, участок не указан (N39.0) как способствующий. Если у пациента дисфункция органа, например острая почечная недостаточность, указать Сепсис, неуточненный организм (A41.