Влияние терапии на прогноз и выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью | Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н.

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), кроме устранения симптомов декомпенсации и улучшения качества жизни, в идеале должно быть направлено на улучшение прогноза и продления жизни больных. Это особенно важно, так как синдром ХСН имеет неблагоприятное течение и приводит большинство пациентов к гибели в течение нескольких лет. Приблизительные показатели годичной смертности составляют 10 — 12% при I ФК, 20-25% при II ФК, до 40% при III ФК и до 66% при самом тяжелом IV ФК. По данным Фремингемского исследования, средняя 5-летняя выживаемость мужчин составляла 38%, а женщин — 58%. И это при том, что в анализ были включены все пациенты, большинство из которых имели начальные признаки ХСН.

   Смертность больных с выраженной ХСН сравнима с летальностью от осложненного рака легкого. По данным В.В.Герасимовой, анализировавшей течение ХСН у больных, наблюдавшихся в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова в 1977 — 1986 гг., 3-летняя выживаемость пациентов с ХСН составила лишь 27%. Поэтому столь много внимания уделяется в последнее время воздействию проводимой терапии на выживаемость больных с ХСН.
   Специальное 16-летнее исследование выживаемости больных с ХСН в двух группах (1977 — 1986 гг., 323 больных и 1987 — 1992 гг., 141 больной) имело своей целью оценить изменение прогноза пациентов в соответствии с изменением взглядов на тактику лечения декомпенсации. Больные двух групп не различались по возрасту (50,2 ± 13,4 года против 48,7 ± 12,4 года), преобладанию мужчин (67,5% против 78,7%), длительности декомпенсации (45,8 ± 6,3 мес против 42,3 ± 7,5 мес) и тяжести ФК ХСН (3,58 ± 0,48 против 3,59 ± 0,62). Около половины пациентов имело мерцательную аритмию (47,7% в период с 1977 по 1986 г. и 52,5% в период с 1987 по 1992 г.), около 70% — желудочковые нарушения сердечного ритма (69,6% и 70,6% соответственно), средняя ФВ составила 20,2% и 20,6% соответственно.

   Изменение тактики лечения ХСН за годы наблюдения привело к заметным различиям в назначении основных лекарственных средств пациентам двух групп. Все больные, учитывая тяжесть , регулярно получали лечение мочегонными средствами. Из остальных препаратов мы проанализировали динамику назначения сердечных гликозидов (в нашем исследовании в 97% случаев это был дигоксин), ингибиторов АПФ (в нашей группе 96% пациентов лечились каптоприлом), отрицательных ино- и хронотропных препаратов, к которым мы отнесли амиодарон и b-адреноблокаторы, а также вазодилататоров (в большинстве случаев нитраты и нифедипин). Результаты представлены в табл. 1.
Таблица 1. Назначение основных лекарственных средств (в %) у пациентов двух групп

Препарат	1977 — 1986 гг. (n = 323)	1987 — 1992 гг. (n =141)
Дигоксин	96,3	90,8
Каптоприл	4,3	58,2
Амиодарон	10,2	24,8
b-Блокаторы	1,2	9,8
(-) Ино и хронотропные	11,4	34,6
Вазодилататоры	66,4	65,0

   Как видно из табл. 1, основные различия выявились в резком (более чем в 13 раз) увеличении частоты назначения каптоприла, значительном росте использования амиодарона или b-блокаторов (в 3 раза) и некотором снижении частоты назначения дигоксина. В последнем, подвергнутом анализу 1992 г., дигоксин применялся у 82,1% пациентов и у такого же процента больных использовались ИАПФ.
   Анализ кривых дожития больных в двух группах выявил очевидные различия (рис. 1).
   Как видно из рис. 1, достигнуто существенное улучшение выживаемости больных, леченных в 1987 — 1992 гг. Через 1 год лечения умерло 33% больных, через 2 года — 43% и через 3 года наблюдения — 53% (в группе сравнения 37, 53 и 64% соответственно). Снижение риска смерти составило 20%, расхождение кривых становилось достоверным, начиная с 39-го месяца.

   Особенно выражено улучшение в группе пациентов с ДКМП, в ней снижение риска смерти составило 49%, расхождение кривых было достоверным, начиная с 15-го месяца. Смертность через 1, 2 и 3 года составила соответственно 36, 39 и 52%, в то время как в группе 1977 — 1986 гг. эти показатели были значительно хуже (52, 70 и 81% соответственно). Однако в группе пациентов с ишемической этиологией ХСН расхождения кривых выживаемости практически не было и снижение риска смерти составило только 2%. Очевидно, что летальность пациентов с ИБС и ХСН зависит не только от прогрессирования декомпенсации, но и от возможного обострения коронарной недостаточности. Поэтому реальным вкладом в улучшение прогноза этой категории больных может быть не только изменение медикаментозной терапии, но и мероприятия, направленные на реваскуляризацию миокарда.
   Анализ влияния каждого из компонентов проводимой терапии был призван выявить «вклад» каждого из видов лечения ХСН в изменение прогноза больных с ХСН.
   Дигоксин. Анализ выживаемости в группах больных, получавших и не получавших лечение дигоксином, показал очень малые различия. Суммарное снижение риска смерти было недостоверным и составило 5%. Годичная смертность составила 36% в обеих группах, двухгодичная — 49% в группе дигоксина и 56% — без дигиталиса, трехгодичная — 60 и 64% соответственно. Эти результаты были подтверждены в крупном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании DIG, в котором наблюдали влияние дигоксина на прогноз больных с ХСН и синусовым ритмом (7788 больных, пять лет наблюдения). Результаты этого исследования подтвердили, что дигиталис не влияет на прогноз больных с ХСН. Риск смерти при использовании дигоксина увеличился на 1%, что, конечно, не значимо, в то же время лечение дигоксином позволило достоверно уменьшить (на 28%) число госпитализаций, связанных с обострением ХСН. Современный взгляд на роль дигоксина при лечении ХСН заключается в следующем: дигиталис позволяет улучшить симптоматику и снизить частоту обострений декомпенсации, но не улучшает прогноза больных с ХСН. Особенно осторожным должно быть назначение дигоксина у больных с постинфарктным кардиосклерозом при сохраненном синусовом ритме.
   Диуретики. Специальных исследований по влиянию диуретиков на прогноз больных с ХСН не проводилось, так как создать группу плацебо из декомпенсированных больных с одышкой и гипергидратацией невозможно с этической точки зрения. Тем не менее известны многие побочные проявления применения диуретиков, которые могут негативно влиять на прогноз больных — активация нейрогормонов и электролитные нарушения. Поэтому принцип назначения мочегонных препаратов у больных с ХСН — только по показаниям, в минимальных действующих дозах и вместе с ингибиторами АПФ, блокирующими большинство негативных реакций от действия мочегонных препаратов.
   Ингибиторы АПФ. В нашем исследовании был использован каптоприл, ставший «золотым стандартом» в лечении ХСН. Анализ кривых дожития проводили в группах больных, получавших или не получавших лечение каптоприлом. Эффект от назначения препарата был выражен как в группе в целом, так и во всех подгруппах пациентов с разной этиологией ХСН.
   Как видно из рис. 2, снижение риска смерти при применении каптоприла составило 39%, причем достоверное расхождение кривых отмечалось уже через 6 мес после начала лечения.
   Смертность через 1, 2 и 3 года лечения в группе, получавшей каптоприл, составила 24, 31 и 46% соответственно, что заметно ниже показателей у больных, не получавших ингибиторы АПФ (39, 54 и 64% соответственно). Каптоприл оказался единственным из исследованных нами препаратов, который достоверно снижал риск смерти у больных с ИБС (на 26%). У больных же с ДКМП использование каптоприла в буквальном смысле изменило жизнь — снижение риска смерти составило 60%.

   Прослеживается определенная закономерность в частоте применения ингибиторов АПФ и смертности больных с ХСН. Так, в исследовании, проводившемся по заказу Института Здоровья США в 1994 г., было показано, что в группах больных, имеющих плохой прогноз (умершие внезапно или от прогрессирования ХСН), назначение ингибиторов АПФ было осуществлено достоверно реже, чем у пациентов, имевших благоприятный прогноз.
Таблица 2. Влияние основных классов лекарственных препаратов на клинику, качество жизни и прогноз больных с ХСН.

ПрепаратПрогноз
Дигиталис	+	0	0
Мочегонные	+	?-	?
ИАПФ	+	+	+
b-Блокаторы*	+	?	+
Амиодарон*	0	?	?+
Вазодилататоры*	+	0	?
БМКК*	+	?	?+
П р и м е ч а н и е. * — «сверху» (дополнительно) на ингибиторы АПФ.

   Однако необходимо напомнить, что согласно современным требованиям «медицины, основанной на доказательствах», невозможно распространение данных, полученных при применении одного из препаратов на всю группу лекарственных средств. К настоящему времени лишь шесть ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл и зофеноприл) доказали свое положительное влияние на прогноз больных с декомпенсацией (большинство исследований перечислено в статьях публикуемых в этом номере журнала).
   Положительное влияние ингибиторов АПФ на прогноз больных с ХСН отмечено практически во всех исследованиях. Именно это свойство ингибиторов АПФ и позволило им стать «краеугольным камнем» в лечении декомпенсации.
   Препараты с отрицательным ино- и хронотропным действием. К этой категории препаратов относятся прежде всего b-адреноблокаторы и амиодарон. Вопросы, связанные с применением b-адреноблокаторов и их влиянием на прогноз больных с ХСН, подробно рассмотрены в специальной статье в этом номере журнала. Наши данные свидетельствуют о том, что использование b-адреноблокаторов дополнительно к ингибиторам АПФ, мочегонным препаратам и гликозидам приводит к снижению риска смерти больных на 61%. Как уже указывалось выше, сегодня b-адреноблокаторы становятся полноправным четвертым препаратом для комплексного лечения ХСН.

Рис. 1. Выживаемость больных с ХСН в периоды с 1977 по 1986 г. и с 1987 по 1992 г.

   Менее однозначен вопрос о целесообразности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН. Результаты многоцентровых иисследований во многом противоречивы. Метаанализ всех известных исследований по использованию амиодарона в комплексной терапии больных с симптомами ХСН свидетельствует о способности этого препарата снижать риск смерти на 13%. Однако окончательный ответ на вопрос о полезности и безопасности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН требует дальнейших исследований.
   Наши данные свидетельствуют, что амиодарон снижал риск смерти больных с выраженной ХСН на 34%, однако в группе больных с ишемической этиологией сердечной недостаточности эффект амиодарона был недостоверным и снижение риска смерти составило лишь 11%.
   Поэтому сегодня можно говорить о целесообразности применения амиодарона (или b-блокатора со свойствами антиаритмика III класса — соталола) для лечения больных с ХСН, имеющих опасные для жизни желудочковые нарушения сердечного ритма. Именно в этих случаях амиодарон (соталол) наиболее вероятно может снижать риск смерти, преимущественно внезапной.

Рис. 2. Выживаемость больных с ХСН в зависимости от применения каптоприла

   Периферические вазодилататоры. Вопрос о влиянии вазодилататоров на прогноз больных с ХСН достаточно противоречив. В давнем исследовании J.Cohn и соавт. было продемонстрировано, что комбинация изосорбида динитрата (нитросорбида) с гидралазином (апрессином), добавленная к комплексной терапии гликозидами и мочегонными, несколько снижала риск смерти декомпенсированных больных. Этот эффект без достаточных доказательств был отнесен к положительному действию нитрата. Никогда больше подобные результаты повторены не были. Более того, та же группа исследователей через 5 лет показала, что комбинация нитросорбида с апрессином достоверно уступает по влиянию на прогноз больных ингибитору АПФ эналаприлу. Наши данные свидетельствуют о способности нитратов недостоверно ухудшать прогноз больных с ХСН.

Рис. 3. Выживаемость больных с ИБС и ХСН III — IV ФК в зависимости от применения нифедипина

   Учитывая крайне высокую популярность ингибиторов АПФ в лечении ХСН, вопрос о назначении вазодилататоров больным с ХСН в последние годы рассматривается лишь в контексте их комбинации с одним из ингибиторов АПФ. И с точки зрения наших сегодняшних взглядов, такая комбинация должна использоваться как можно реже и лишь при очевидных показаниях (например, приступы стенокардии достоверно урежающиеся при применении длительно действующих нитратов).
   Блокаторы медленных кальциевых каналов. Вопрос о влиянии кальциевых антагонистов на прогноз больных с ХСН также весьма сложен. К сожалению, специальных многоцентровых исследований с верапамилом (исследования DAVIT I и DAVIT II предполагали включение больных, не имеющих признаков декомпенсации), позволяющих проанализировать его воздействие на прогноз больных с ХСН, не проводилось. В отношении дилтиазема известно, что у больных с ФВ менее 40% этот препарат достоверно ускоряет развитие декомпенсации и, хотя и недостоверно, но увеличивает смертность с 22 до 35% (р = 0,055). Остаются препараты группы дигидроперидинов. О негативных свойствах короткодействующей формы нифедипина в последнее время говорится достаточно много. На рис. 3 представлены полученные нашей группой кривые дожития больных с ишемической этиологией ХСН, леченных или не леченных нифедипином.
   Как видно из рис. 3, повышенный риск смерти больных с ИБС и ХСН, которым назначается нифедипин, отмечается в первые полгода лечения (максимальное расхождение кривых регистрируется через 2 мес терапии). В дальнейшем кривые идут параллельно, т.е. больные, которые «переживают» первые месяцы лечения нифедипином, в дальнейшем переносят этот препарат вполне удовлетворительно.
   Как известно, основные побочные реакции и осложнения от назначения блокаторов медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов при ХСН связаны с их способностью активировать нейрогуморальные системы организма. Ситуация может быть изменена двумя путями: назначением новых препаратов длительного действия, в меньшей степени активирующих нейрогормоны, а также назначением дигидроперидинов «сверху» на ингибиторы АПФ, блокирующие активность нейрогормональных систем организма.
   Подобная попытка была сделана в исследовании PRAISE, в котором с успехом был применен амлодипин. На данных более 1000 пациентов было продемонстрировано недостоверное снижение риска смерти на 16%. И если в группе больных с ишемической этиологией ХСН прогноз пациентов, к сожалению, не менялся, то у пациентов с ДКМП снижение риска смерти с высокой достоверностью составило 55%. Следует предположить, что антагонисты кальция нового поколения (амлодипин) могут иметь хорошие перспективы для лечения ХСН («сверху» на ингибиторы АПФ).

Рис. 4. Средняя длительность дожития больных с ХСН при разных видах терапии 

  В заключение представим данные о влиянии основных классов лекарственных препаратов на симптомы ХСН, качество жизни и прогноз больных с ХСН (табл. 2).
   Пользуясь представленной таблицей, можно выбрать оптимальный для каждой клинической ситуации препарат.
   Однако, как хорошо известно, лечение ХСН это вопрос комплексной терапии. Мы выделили четыре основных вида комплексной терапии ХСН и оценили их влияние на длительность жизни пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности (рис. 4).
   Как видно, использование комбинации гликозидов с диуретиками, бывшей «золотым стандартом» в 60-е годы, обеспечивает среднюю продолжительность жизни больного с выраженной ХСН до 20,5 мес. Добавление к терапии вазодилататоров и переход к «золотому стандарту» 70-х годов, позволяет увеличить продолжительность жизни до 24,1 мес. Использование в качестве третьего препарата ингибитора АПФ, что стало «золотым стандартом» 80-х годов, позволяет увеличить среднюю продолжительность жизни больных до 31,9 мес. И, наконец, применение четверной терапии — гликозиды + диуретики + ингибиторы АПФ + b-блокаторы позволяет увеличить продолжительность жизни больных с ХСН еще больше — до 36 мес. Именно эту комбинацию можно назвать «золотым стандартом» 90-х годов, ее применение позволяет оптимально улучшать прогноз декомпенсированных больных.   

Литература:

   1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью.// Москва, Инсайт, 1997, 77 с.
   2. Stevenson WG, Stewenson LW, Middlekauf HR, et al. Improving survival for patients with advanced heart failure: a study of 737 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1995;26:1417-23.
   
   

Признаки сердечной недостаточности, симптомы 1-3 стадии и лечение

Сердечная недостаточность — это комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме.

Заболевание крайне опасно, потому как ткани испытывают ишемию, начинаются дистрофические, а также компенсаторные изменения, которые ставят крест на нормальной работе тела вообще. Помимо самого сердца, страдают печень, почки, головной мозг, мускулатура, легкие.

Симптоматика недостаточно типична на ранних стадиях, но обнаружить патологию можно, посредством профилактических осмотров. Как минимум, требуется эхо- и электрокардиография.

Терапия консервативная, не считая случаев, когда одними медикаментами делу не помочь. В основном это врожденные и приобретенные пороки развития сердца и сосудов, вопрос терапии решается на усмотрение специалиста или группы врачей.

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью). 

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность, при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

Симптомы

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте здесь.

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту, инсульту.

Среди клинических признаков:

• Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
• Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
• Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
• Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
• Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
• Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Из-за проблем с печенью увеличивается объем живота. Начинается так называемый асцит. Скопление жидкости в брюшине, что тоже можно отнести к отекам.

• Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Все это — симптомы застойной сердечной недостаточности, хронического типа. Острый вариант сопровождается сильными болями в грудной клетке, одышкой, нарушениями работы внутренних органов.

Это критическое, неотложное состояние, которое может привести к скорой смерти больного. В перспективе нескольких минут или, максимум, часов, если не оказать медицинскую помощь.

Третья стадия

Терминальная или конечная. Развивается спустя несколько лет, если рассматривать классические случаи. На деле же зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и причин формирования болезни.

Клиническая картина декомпенсированной стадии остается идентичной, однако интенсивность признаков существенно растет. Так, одышка достигает критического показателя. Пациент не может даже обслуживать себя в быту. Встать с постели — уже достижение.

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Обнаруживаются массовые катастрофические изменения внутренних органов. Отсюда симптоматика со стороны других систем: печени, головного мозга, почек и пр.

В крайне редких случаях этот момент отсутствует, тогда есть шансы на восстановление радикальными мерами, посредством пересадки сердца. Хотя они и не велики. В остальном же терапия не имеет большого смысла. Смертность близится к 100%.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

• Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
• Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
• Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
• Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
• Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
• Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
• Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте здесь.

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

• Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
• Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
• Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

• Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
• Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.

• Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.

• Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
• Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Диагностика

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

• Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
• Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
• Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
• Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
• Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
• Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
• Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
• Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
• УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
• МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
• Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
• Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

• Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
• Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
• Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

• Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Внимание:

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Прогноз

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия	Выживаемость
Первая	98%
Вторая (А)	88%
Вторая (Б)	65%
Третья	8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.

Список литературы:

Хроническая сердечная недостаточность

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
• Типичных приступов сердечной астмы.
• Острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.

В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.

Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.

Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.

В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.

В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.

Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, степени и стадии

Заболевания кардиальных структур представлены большой группой нарушений. Большая часть несет опасность, но отсроченную. Состояние развивается, прогрессирует, но до определенного момента симптомов нет или они насколько скудные, что пациент не обращает внимания на отклонение. Так бывает не всегда.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это вялотекущее нарушение насосной функции сердца,  невозможность нормально перекачивать кровь по большому и малому кругам в результате падения сократительной способности миокарда. Отклонение имеет собственный код по МКБ-10. I50 и признано самостоятельным диагнозом.

Развивается по двум сценариям:

• В первом случае прогрессирует исподволь, многие годы. Точный момент начала не в силах назвать даже врач, не говоря о самом пациенте.
• Другой вариант — развитие с предшествующим острым эпизодом. Например, в результате инфаркта или воспалительных патологий со склерозированием (рубцеванием) тканей.

Хроническая сердечная недостаточность имеет типичные симптомы, ее довольно просто диагностировать, если знать, что искать.

В отличие от большинства состояний симптомы не проходят вообще. Они сопровождают больного постоянно. В то же время до тотальной декомпенсации, когда организм уже не в состоянии удержать баланс функциональной активности, они недостаточно тяжелы и не ведут к смерти человека.

При длительном развитии прогноз неблагоприятный. Потому нужно обращаться к врачу как можно раньше.

Механизмы развития

Становление патологического процесса происходит в результате влияния стороннего фактора. Какого именно — нужно смотреть, проверять пациента инструментальными методами.

Классические причины начала заболевания — инфаркт миокарда, перенесенный воспалительный процесс в области мышечного органа, артериальная гипертензия, без должного лечения. Помимо возможны и эндокринные патологии (много реже).

Негативный фактор влечет снижение сократительной способности миокарда. До определенного момента организм в силах компенсировать нарушение, ускорить кардиальную активность. Внешне это проявляется ростом частоты сокращений.

При накоплении определенной критической массы, процесс не требует первичного фактора для прогрессирования. Болезнь зацикливается, замыкается на себя.

Падение сократительной способности приводит к слабому, недостаточному выбросу в большой круг кровообращения.

Через аорту выбрасывается основной объем жидкой соединительной ткани, которая питает органы. По нему же через коронарные артерии осуществляется питание миокарда.

Трофика недостаточная, сама кардиальная структура недополучает кислорода и полезных веществ. Отсюда дальнейшее усугубление состояния.

Это происходит не в один момент, а в течение, по крайней мере, нескольких месяцев (при агрессивном развитии) или лет (намного чаще).

При грамотном терапевтическом подходе можно разорвать порочный цикл и компенсировать состояния. Но полного излечения быть уже не может. Потому как причина в основном органическая, сердце трансформируется, изменяется в патологическом русле.

Классификация ХСН

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

• С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.

• С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен.
  Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

• Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

• Вторая. Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

• А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
• Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

• Третья. Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

• ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
• ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
• Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
• ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Внимание:

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Кардиальные признаки

Признаки неспецифичны, но патологический процесс с головой выдает постоянное течение клиники. На ранних этапах, однако, проявления можно обнаружить, только если специально спровоцировать повышение активности сердца.

Классические признаки:

• Боли в грудной клетке. Незначительные на ранних стадиях. Более выраженные по мере прогрессирования состояния. Жгучие, давящие. Возможен разлитой дискомфорт. Указывает на ишемию кардиальных структур. Неблагоприятный признак. Требует обратить на себя внимание.
• Нарушения частоты сердечных сокращений. По типу тахикардии, роста показателя ЧСС до 100 ударов в минуту и свыше того. Применение бета-блокаторов дает результат, но на время. Вопрос это не решает. Симптоматическая терапия может сгладить дискомфорт, но основной процесс продолжает свое течение.
• Одышка. Нарушение нормального газообмена приводит рефлекторному росту ЧДД в минуту (количество дыхательных движений).

На ранних этапах требуется существенная физическая активность, чтобы симптом проявил себя.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Подробнее об одышке при СН читайте здесь.

• Тошнота, рвота. Нечастые спутники больного, но встречается и они. Итог ишемии особых центров головного мозга.
• Бледность кожных покровов. Также и слизистых оболочек. Хорошо проявление заметно при осмотре десен.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Визитная карточка заболеваний сердечнососудистой системы.
• Повышенная потливость. В момент ухудшения состояния гипергидроз усиливается.
• Головная боль. Цефалгия. Локализуется в затылочной области или висках. Стучит, пульсирует в такт биению сердца.

Купировать симптом можно с помощью анальгетиков. Это результат не повышенного артериального давления, а нарушения питания мозговых тканей. Хотя и параллельный рост АД возможен, но на фоне ХСН это редкость. Скорее возникнет гипотония. Только если на ранних стадиях.

Симптомы со стороны других органов

На поздних этапах возникают проявления со стороны прочих органов и тканей:

• Увеличение печени. Соответственно, выпирание из-под края реберной дуги, боли тупого, ноющего характера справа в боку, увеличение размеров живота в результате скопления жидкости (асцит), пожелтение склер глаз и кожных покровов.
• Отеки ног, рук, лица. Следствие снижения фильтрующей функции почек и сердечного застоя. Может привести к гибели больного от дисфункциональных расстройств довольно быстро. Вероятно развитие злокачественной гипертензии. Стремительного, бесконтрольного роста артериального давления до существенных отметок.

• Психические расстройства. Не психотического уровня. Обычно неврозы, депрессивные явления со сниженным эмоциональным фоном, апатичностью, слабостью. Сонливостью, тревожностью, плаксивость и прочими моментами.
• У женщин — нарушение нормального менструального цикла. По типу задержки, ановуляции, то есть ложного, непродуктивного процесса.
• У мужчин. Временное ослабление потенции (до коррекции состояния), неспособность к половому акту. Снижение либидо, то есть влечения.
• Независимо от демографической характеристики. Нарушение способности к зачатию детей. Даже при наступлении беременности далеко не факт, что организм выдержит такую нагрузку. Риск спонтанного прерывания гестации (выкидыша) много выше чем обычно.

ХСН 1 степени сопровождается минимальной клинической картиной. Приходится провоцировать симптомы для ранней диагностики. На поздних этапах проблем с этим нет. Вопрос стоит как устранить или хотя бы частично компенсировать отклонение от нормы.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь.

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

Диагностика

Клинические рекомендации предписывают госпитализировать пациентов с подозрениями на хроническую сердечную недостаточность для тщательного обследования инструментальными методами. Лабораторные не имеют большого смысла.

Примерный перечень мероприятий: 

• Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера. Требуется для объективизации симптомов и определения возможной причины состояния.
• Измерение артериального давления. Косвенно на развитый процесс указывает падение уровня. Также оценка частоты сердечных сокращений.
• Электрокардиография. Для выявления аритмий любого типа. Специфических признаков нет. Но обнаруживается падение сократительной способности.
• Эхокардиография. Визуализация тканей мышечного органа. Используется для раннего выявления пороков, анатомических дефектов, которые неминуемо формируются в результате течения нарушения.
• МРТ по мере надобности.

На ранних стадиях — нагрузочные тесты. Велоэргометрия. Важно наблюдать за человеком, при необходимости оказать первую помощь.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. Основу составляет медикаментозная курация. Она направлена как на устранение симптомов, так и на коррекцию первопричины.

Назначаются средства нескольких фармацевтических групп:

• Тонизирующие. Для повышения артериального давления (по мере необходимости). На основе кофеина.
• Сердечные гликозиды. Составляют суть терапии. Используются для повышения сократительной способности миокарда. В то же время, после перенесенного инфаркта они не назначаются, возможно усугубление течения реабилитационного периода. Только по окончании и частичной стабилизации состояния. Настойка ландыша или Дигоксин.
• Антиаритмичские. Амиодарон как основной, прочие используются реже.
• Бета-блокаторы. При развитии тахикардии.
• Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови, облегчают ток по сосудистому руслу, предотвращают образование тромбов. Гепарин, Аспирин-Кардио.
• Статины. Для коррекции уровня холестерина. Аторис и аналоги.

Прогноз

Зависит от стадии и формы патологического процесса. В расчет берется масса моментов. От возраста пациента, пола, до эффекта от препаратов, семейной истории кардиальных патологий и прочих.

На ранних стадиях (первой и второй) есть шансы на полное излечение заболевания. Выживаемость близится к 100%. Летальные исходы крайне редки, почти никогда не связаны с сердечной недостаточностью напрямую.

Начиная с 3 стадии смерть встречается в 35-40%. В терминальной фазе фатального результате избежать не удается, даже трансплантация сердца не помогает, поскольку органы и системы находятся в измененном, крайне плачевном состоянии.

Таким образом, лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше. Лучше с самого первого этапа.

Профилактика

Рекомендации классические.

• Регулярно посещать кардиолога, проходить осмотры раз в полгода-год. Особенно, если присутствует предрасположенность к патологиям. Есть шанс выявить отклонение на первом же этапе.
• Отказаться от курения, спиртного, психоактивных веществ и бесконтрольного применения препаратов. Особенно противовоспалительных.
• Нормализовать уровень физической активности. Избыток и недостаток одинаково вредны. Лучше ограничиться пешими прогулками 1-2 часа в сутки.
• Полноценно отдыхать. Спать не менее 7 часов за ночь.
• Освоить способы релаксации, избегать стрессов. По возможности.

Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается много лет, не дает о себе знать длительный период времени. Качественное лечение на ранних стадиях гарантирует благоприятный исход.